邱卫强 血流变检验项目及临床意义

1、血流变学检验项目及临床意义血流变学检验项目及临床意义 邱卫强 血流变学的基本理论：血流变学的基本理论： v概述发展历史 v血液的流变特性 v血液流变学的临床应用 v常用的血液流变学检测项目 概述 l 物体在应力的作用下可产生流动与形变，研究物物体在应力的作用下可产生流动与形变，研究物 体流动与形变的科学称为流变学，研究生物体流体流动与形变的科学称为流变学，研究生物体流 动特性的学科称为生物流变学。动特性的学科称为生物流变学。 l 血流变学是生物流变学的一个重要分支，主要研血流变学是生物流变学的一个重要分支，主要研 究血液流动特性、血细胞的流变性（包括形变学、究血液流动特性、血细胞的流变性（包括

2、形变学、 聚集性和粘附性等）、血液凝固性、血细胞之间聚集性和粘附性等）、血液凝固性、血细胞之间 及血管壁之间的相互作用，上述特性的物质基础及血管壁之间的相互作用，上述特性的物质基础 在病理状态下的变化规律等。在病理状态下的变化规律等。 血液的流变特性血液的流变特性(一一) 1、层流、层流：血液的运动方式是流动，对于没有颗粒混：血液的运动方式是流动，对于没有颗粒混 合的单一流体，若在试管内呈层状流动，则其截面合的单一流体，若在试管内呈层状流动，则其截面 上的流速呈抛物线样分布，这种流体运动特性称为上的流速呈抛物线样分布，这种流体运动特性称为 层。层。 2、血液的粘滞性、血液的粘滞性：当相邻的两层

3、血液之间有相对运：当相邻的两层血液之间有相对运 动时，会产生平行接触面的切向力，流动快的与流动时，会产生平行接触面的切向力，流动快的与流 动慢的血液层之间便产生内摩擦力，通常称为血液动慢的血液层之间便产生内摩擦力，通常称为血液 的粘性力。该特性称为血液的粘滞性。的粘性力。该特性称为血液的粘滞性。 3、切应力、切应力：若血液流层的平行接触面积为：若血液流层的平行接触面积为S，接触面，接触面 所受切向力为所受切向力为F，那么，驱动各层产生切线方向形，那么，驱动各层产生切线方向形 变的力，作用于单位面积上的切向力变的力，作用于单位面积上的切向力F/S，就称为，就称为 切应力，用切应力，用表示。表示。

4、 4、切应变和切变率切应变和切变率：液体分层流动中，在切向力的：液体分层流动中，在切向力的 作用下，液层之间有一速度梯度，两流层间流动距作用下，液层之间有一速度梯度，两流层间流动距 离差与两流层间的距离之比称为切应变或切变。切离差与两流层间的距离之比称为切应变或切变。切 应变随血液流动时间而成比例的增加，这一随时间应变随血液流动时间而成比例的增加，这一随时间 变化的切应变称为切变率，用变化的切应变称为切变率，用表示。表示。 血液的流变特性血液的流变特性(二二) 5、牛顿粘滞定律及粘度牛顿粘滞定律及粘度：某些液体流动时，切应力：某些液体流动时，切应力 与切变率与切变率之比为一常数，即之比为一常数

5、，即/=,此为牛顿粘滞定此为牛顿粘滞定 律。该常数的大小由液体的性质所决定，被称为液律。该常数的大小由液体的性质所决定，被称为液 体的动力黏性系数，简称黏度。在国际单位制中，体的动力黏性系数，简称黏度。在国际单位制中， 切向力的单位为牛顿切向力的单位为牛顿/米米2 ，称为帕斯卡（，称为帕斯卡（Pa）；切）；切 变率的单位为秒变率的单位为秒-1 （S-1），因此液体黏度单位为帕），因此液体黏度单位为帕 斯卡斯卡.秒，简称帕秒，简称帕.秒秒 6、牛顿液体牛顿液体与与非牛顿液体非牛顿液体：在一定温度下，液体粘度：在一定温度下，液体粘度 值不随切变率变化而变化，为一常数，这类流体称值不随切变率变化而变

6、化，为一常数，这类流体称 为牛顿流体。在一定温度下，液体粘度值随切变率为牛顿流体。在一定温度下，液体粘度值随切变率 变化而变化，这类流体称为非牛顿流体。切变率与变化而变化，这类流体称为非牛顿流体。切变率与 切应力的关系为切应力的关系为=f 牛顿流体的切变率与切变力间的关系 牛顿流体的切变率与切变力间的关系曲线为一条通过原点的直线 o 随切变率与血细胞比容的关系 0.1 0.01 1 10 100 1000 10000 0.1110100 0% 45% 90% 非牛顿流体 v对于牛顿流体为绝对黏度常数，而对于非牛 顿流体，该值不为常数，可用表示，称为 表现黏度。 的变化规律随流体的性质不同 而存

7、在差异。 v非牛顿流体包括拟塑性流体（ 随的增加 而减少 ）和膨胀性流体（ 随的增加而增 加）。 血液的流变特性（三）血液的流变特性（三） v1、全血式非牛顿流体，血浆是牛顿流体。、全血式非牛顿流体，血浆是牛顿流体。 v2、全血有屈服应力，只有当血液所受的外部切应、全血有屈服应力，只有当血液所受的外部切应 力超过该力时，血液才开始流动。力超过该力时，血液才开始流动。 v3、当血细胞比容在、当血细胞比容在0.1-0.8时，全血黏度与血细胞时，全血黏度与血细胞 比容呈正相关。比容呈正相关。 v4、当切变率足够大（、当切变率足够大（200/S）时，全血黏度逐渐）时，全血黏度逐渐 降低并趋于一渐近值，

8、全血的流变特性趋向牛顿流降低并趋于一渐近值，全血的流变特性趋向牛顿流 体。因此，在大血管中全血可看作是牛顿液体。体。因此，在大血管中全血可看作是牛顿液体。 v5、血浆黏度主要取决于纤维蛋白原浓度。、血浆黏度主要取决于纤维蛋白原浓度。 v6、红细胞聚集性、变形性，血液、红细胞聚集性、变形性，血液PH、渗透压等对、渗透压等对 血液流变特性有很大影响。血液流变特性有很大影响。 血液流变学的临床应用血液流变学的临床应用 v血液流变学的临床应用包括：血液流变学的临床应用包括： v一、一、全血黏度全血黏度 v二、血浆黏度二、血浆黏度 v三、血沉三、血沉 v四、红细胞压积四、红细胞压积 v五、纤维蛋白原五、

9、纤维蛋白原 v六、血脂六、血脂 七、血糖七、血糖 血液流变学的临床应用 一、全血黏度概述 1 1、抗凝剂：一般选用肝素、乙二胺四乙酸二钾等抗凝、抗凝剂：一般选用肝素、乙二胺四乙酸二钾等抗凝 剂，对红细胞的大小及形状均无影响，对血黏度不产生剂，对红细胞的大小及形状均无影响，对血黏度不产生 影响。影响。 2 2、血细胞比容：在同样的切变率下，全血和红细胞悬、血细胞比容：在同样的切变率下，全血和红细胞悬 浮液的黏度都随血细胞比容的增高而增大，当血细胞比浮液的黏度都随血细胞比容的增高而增大，当血细胞比 容超过容超过45%45%时，血液粘度随血细胞比容易更大的幅度增加。时，血液粘度随血细胞比容易更大的幅

10、度增加。 3 3、红细胞的变形性：是影响高切变率下血液粘度的重、红细胞的变形性：是影响高切变率下血液粘度的重 要因素，在宏观上表现为黏度随切变率升高而减少。要因素，在宏观上表现为黏度随切变率升高而减少。 4 4、红细胞的聚集：是低切变率下影响血液粘度的重要、红细胞的聚集：是低切变率下影响血液粘度的重要 因素。在宏观上表现为黏度随切变率增高而迅速下降。因素。在宏观上表现为黏度随切变率增高而迅速下降。 其次，渗透压、其次，渗透压、PHPH、温度等都将影响血液黏度。、温度等都将影响血液黏度。 1、全血黏度全血黏度生理意义生理意义 全血是非牛顿流体。血液粘度的变化有一定的规律 性，即在低切变率下血液黏

11、度较高，当切变率逐渐 升高时，血液黏度逐渐降低；当切变率达到200S-1 以上时，血液黏度便不再减少而接近一定恒定值。 血液黏度这种性质有利于血液的加速，也有利于血 液的减速乃至止血。一般临床血液流变学测 定,200S-1为高切,10S-1以下为低切。高切反映细胞 的变形性，低切反映细胞的聚集性。流体作直线运 动或单纯剪切运动的切变率称为切变率，其单位为 S-1。 血液中存在一系列的粘滞因素，如血浆粘度、血细胞压积、血液中存在一系列的粘滞因素，如血浆粘度、血细胞压积、 红细胞聚集、红细胞刚性、以及血小板聚集等。这些因素的红细胞聚集、红细胞刚性、以及血小板聚集等。这些因素的 升高，可导致血液的高

12、粘滞状态。血液高粘滞综合症是多种升高，可导致血液的高粘滞状态。血液高粘滞综合症是多种 病理过程的中间过程或者病理过程的中间过程或者“桥梁桥梁”。而且往往出现。而且往往出现“单行线单行线 桥桥”现象，即一旦出现某种程度的高粘滞综合症，则通过正现象，即一旦出现某种程度的高粘滞综合症，则通过正 反馈方式扩大，使缺血，缺氧情况更为严重。对于微循环而反馈方式扩大，使缺血，缺氧情况更为严重。对于微循环而 言，血液高粘度的影响尤为突出。在微循环毛细血管系统中，言，血液高粘度的影响尤为突出。在微循环毛细血管系统中， 由于血液粘度的升高，造成微循环恶化。此时红细胞的变形由于血液粘度的升高，造成微循环恶化。此时红

13、细胞的变形 能力减弱，而红细胞的聚集性增强，此时红细胞通过毛细血能力减弱，而红细胞的聚集性增强，此时红细胞通过毛细血 管的能力下降，且易聚集成串，使微循环灌注障碍，脏器缺管的能力下降，且易聚集成串，使微循环灌注障碍，脏器缺 血、缺氧，其功能受损而导致疾病的发生或病情恶化。另外，血、缺氧，其功能受损而导致疾病的发生或病情恶化。另外， 由于血液粘度的升高及血小板的受损等因素，可以促使微小由于血液粘度的升高及血小板的受损等因素，可以促使微小 血栓形成。血栓形成。 2、病理意义（、病理意义（1）：）： 2、病理意义（、病理意义（2） v长期以来，人们讨论心脑缺血时，总以为血长期以来，人们讨论心脑缺血时

14、，总以为血 管管径的狭窄使限制血流量的头等因素，而管管径的狭窄使限制血流量的头等因素，而 忽视了血液粘度的影响。其实，在微循环忽视了血液粘度的影响。其实，在微循环 “停停-动动”存在的情况下，切变率可能极低，存在的情况下，切变率可能极低， 使得血液粘度升高的作用超过管径改变的影使得血液粘度升高的作用超过管径改变的影 响。近年已有研究表明，若干种血管扩张剂响。近年已有研究表明，若干种血管扩张剂 对脑血流的改善均不及葡萄糖的血液稀释作对脑血流的改善均不及葡萄糖的血液稀释作 用。用。 v 血液粘度的检测对许多疾病的诊断及治疗血液粘度的检测对许多疾病的诊断及治疗 均有比较高的临床意义，如中风、心肌梗塞

15、、均有比较高的临床意义，如中风、心肌梗塞、 心绞痛、糖尿病、肾病综合症、肺心病、高心绞痛、糖尿病、肾病综合症、肺心病、高 血压、脉管炎、白血病等等。血压、脉管炎、白血病等等。 3 3、血液粘度异常综合症的诊断和分型、血液粘度异常综合症的诊断和分型 血液粘度异常综合症血液粘度异常综合症 高粘血综合症高粘血综合症 低粘血综合症低粘血综合症 血细胞压积增高型血细胞压积增高型 红细胞和血小板聚集性增强红细胞和血小板聚集性增强 型型 红细胞变形能力低下型红细胞变形能力低下型 血浆粘度增高型血浆粘度增高型 病理性低粘血综合症病理性低粘血综合症 生理性低粘血综合症生理性低粘血综合症 4、缺血性和出血性脑中风

16、的鉴别诊断、缺血性和出血性脑中风的鉴别诊断 v缺血性脑中风多观察到血液粘度的增高，而出缺血性脑中风多观察到血液粘度的增高，而出 血性脑中风多观察到血液黏度的降低或接近正血性脑中风多观察到血液黏度的降低或接近正 常。常。 v血液粘度的增高除见于缺血性脑中风外，亦见血液粘度的增高除见于缺血性脑中风外，亦见 于心肌梗塞、心绞痛、血栓闭塞性脉管炎、动于心肌梗塞、心绞痛、血栓闭塞性脉管炎、动 脉硬化性栓塞、雷诺氏症等中央和外周缺血性脉硬化性栓塞、雷诺氏症等中央和外周缺血性 疾病。疾病。 v血液黏度的降低还除见于出血性脑中风外还可血液黏度的降低还除见于出血性脑中风外还可 见于消化道出血、鼻出血、出血性休克

17、等其他见于消化道出血、鼻出血、出血性休克等其他 出血性疾病。出血性疾病。 二、血浆黏度 v血浆蛋白是影响血浆黏度的主要因素，血浆蛋白中血浆蛋白是影响血浆黏度的主要因素，血浆蛋白中 主要是纤维蛋白原和其他血浆蛋白含量，分子形成主要是纤维蛋白原和其他血浆蛋白含量，分子形成 和大小都是影响血浆黏度的主要因素。和大小都是影响血浆黏度的主要因素。 v临床意义：血浆为牛顿流体，血浆黏度升高可以引临床意义：血浆为牛顿流体，血浆黏度升高可以引 起全血黏度升高，但不成正比关系。因为血浆不仅起全血黏度升高，但不成正比关系。因为血浆不仅 以其固有黏度影响全血黏度，更重要的是其蛋白的以其固有黏度影响全血黏度，更重要的

18、是其蛋白的 桥接作用造成红细胞的聚集。桥接作用造成红细胞的聚集。 v胆固醇、甘油三脂胆固醇、甘油三脂低密度脂蛋白的含量与黏度成低密度脂蛋白的含量与黏度成 正比。血糖升高，白血病，大量白细胞裂解，血浆正比。血糖升高，白血病，大量白细胞裂解，血浆 中出现大量核酸，其血浆黏度均升高。中出现大量核酸，其血浆黏度均升高。 三、血沉 v临床上血沉主要用于变化：临床上血沉主要用于变化： v1、观察风湿热和结核病的病情变化和疗效、血沉、观察风湿热和结核病的病情变化和疗效、血沉 加速，表示病情复发和活跃；当病情好转或静止时，加速，表示病情复发和活跃；当病情好转或静止时， 血沉也逐渐恢复。在诊断上以作为参考。血沉

19、也逐渐恢复。在诊断上以作为参考。 v2、某些疾病的鉴别诊断，如心肌梗死和心绞痛，、某些疾病的鉴别诊断，如心肌梗死和心绞痛， 胃癌和胃溃疡，盆腔癌性包块和无并发症的卵巢囊胃癌和胃溃疡，盆腔癌性包块和无并发症的卵巢囊 肿等的鉴别。都是前者血沉快，后者正常活略高。肿等的鉴别。都是前者血沉快，后者正常活略高。 v3、多发性骨髓瘤病人，血浆中出现大量异常球蛋、多发性骨髓瘤病人，血浆中出现大量异常球蛋 白，血沉加快非常显著，血沉可作为重要诊断指标白，血沉加快非常显著，血沉可作为重要诊断指标 之一。之一。 四、红细胞压积四、红细胞压积 v一定体积的血液中红细胞的体积除以血液体积为红一定体积的血液中红细胞的体

20、积除以血液体积为红 细胞压积，或称为红细胞比积。细胞压积，或称为红细胞比积。 v红细胞压积增高的疾病：真性红细胞增多症、肺源红细胞压积增高的疾病：真性红细胞增多症、肺源 性心脏病、心力衰竭、先天性心脏病、高山病、烧性心脏病、心力衰竭、先天性心脏病、高山病、烧 伤、脱水等。伤、脱水等。 v红细胞压积减低的疾病：贫血、白血病、晚期肿瘤、红细胞压积减低的疾病：贫血、白血病、晚期肿瘤、 尿毒症、肝硬化腹水等。、尿毒症、肝硬化腹水等。、 v红细胞压积对血液粘度的影响红细胞压积对血液粘度的影响:红细胞压积增高，血红细胞压积增高，血 液粘度相应升高；反之，血液粘度减低。液粘度相应升高；反之，血液粘度减低。

21、五、纤维蛋白原 纤维蛋白原是重要的凝血因子之一，其含量 增多，血液凝固性及黏度增高。在凝血过程 中，在凝血没作用下转为纤维蛋白，形成纤 维网，在血液有形成份包罗而形成血块或血 栓。 纤维蛋白原临床意义纤维蛋白原临床意义： -(1、纤维蛋白原减少、纤维蛋白原减少) l 1、纤维蛋白原减少：原发性纤维蛋白原减少的病、纤维蛋白原减少：原发性纤维蛋白原减少的病 例极少，一种先天性纤维蛋白原缺乏症是极为罕见例极少，一种先天性纤维蛋白原缺乏症是极为罕见 的遗传性疾病。临床表现为血液凝固缓慢或只有部的遗传性疾病。临床表现为血液凝固缓慢或只有部 分凝固。分凝固。 l 继发性的血浆纤维蛋白原减少的原因是由于纤维

22、蛋继发性的血浆纤维蛋白原减少的原因是由于纤维蛋 白原溶解酶溶解纤维蛋白所致。如白原溶解酶溶解纤维蛋白所致。如DIC，由于纤维，由于纤维 蛋白溶解酶原被激活，使血中纤维溶酶活力增加，蛋白溶解酶原被激活，使血中纤维溶酶活力增加， 溶解纤维蛋白消耗了体内原有的纤维蛋白原，使其溶解纤维蛋白消耗了体内原有的纤维蛋白原，使其 含量减少，有时可降至含量减少，有时可降至0.5g/L以下以下 l 严重肝实质损害，如肝坏死、慢性肝坏死、慢性肝严重肝实质损害，如肝坏死、慢性肝坏死、慢性肝 病晚期、肝硬化等都可出现纤维蛋白原的减少。此病晚期、肝硬化等都可出现纤维蛋白原的减少。此 类疾病还会伴有凝血酶原及第七因子的缺乏

23、，也提类疾病还会伴有凝血酶原及第七因子的缺乏，也提 示往往是病情严重的征兆。此外，严重的低纤维蛋示往往是病情严重的征兆。此外，严重的低纤维蛋 白原血症也可见于肺及前列腺手术中。白原血症也可见于肺及前列腺手术中。 2、纤维蛋白原增加 纤维蛋白原增加纤维蛋白原增加:纤维蛋白原是一种急性时相蛋白，其纤维蛋白原是一种急性时相蛋白，其 增加往往是机体的一中非特异反应，常见于下列疾病：增加往往是机体的一中非特异反应，常见于下列疾病： （1）感染：毒血症、肺炎、轻型肝炎、胆囊炎、肺）感染：毒血症、肺炎、轻型肝炎、胆囊炎、肺 结核及长期的局部炎症。、结核及长期的局部炎症。、 （2）无菌炎症：肾病综合症、风湿热

24、、恶性肿瘤、）无菌炎症：肾病综合症、风湿热、恶性肿瘤、 风湿性关节炎等。风湿性关节炎等。 （3）其他：如外科手术、放射治疗，月经期及妊娠）其他：如外科手术、放射治疗，月经期及妊娠 期也可见轻度增高。期也可见轻度增高。 （4）促进红细胞聚集，使血沉加速）促进红细胞聚集，使血沉加速。 3、纤维蛋白原异常 纤维蛋白原异常：纤维蛋白原异常是一纤维蛋白原异常：纤维蛋白原异常是一 种遗传性疾病，是常染色体显性遗传。种遗传性疾病，是常染色体显性遗传。 患者纤维蛋白原含量可能在正常范围，患者纤维蛋白原含量可能在正常范围， 但纤维蛋白原有质的异常。主要是纤维但纤维蛋白原有质的异常。主要是纤维 蛋白原分子的一个多

25、肽上出现了一个异蛋白原分子的一个多肽上出现了一个异 常的氨基酸，临床上可无症状或仅有轻常的氨基酸，临床上可无症状或仅有轻 度的出血倾向。度的出血倾向。 六、血脂 l 血脂是血浆中所有脂类的总称。组成血脂的脂类血脂是血浆中所有脂类的总称。组成血脂的脂类 包括（包括（1）甘油三脂及少量的甘油二酯和甘油一）甘油三脂及少量的甘油二酯和甘油一 酯。（酯。（2）磷脂，主要是卵磷脂。（）磷脂，主要是卵磷脂。（3）胆固醇和）胆固醇和 胆固醇酯。（胆固醇酯。（4）非酯化脂肪酸。）非酯化脂肪酸。 l 脂类的生理功能不仅是氧化时供给能量，而且是脂类的生理功能不仅是氧化时供给能量，而且是 构成生物膜的主要成分。构成生

26、物膜的主要成分。 l 临床意义：临床上高脂血症一般是指空腹血清胆临床意义：临床上高脂血症一般是指空腹血清胆 固醇或甘油三脂的浓度超出正常上限，也可分别固醇或甘油三脂的浓度超出正常上限，也可分别 称为高胆固醇血症或高甘油三酯血症。称为高胆固醇血症或高甘油三酯血症。 1、总胆固醇（TC） v高胆固醇血症指血清中胆固醇含量等于或高高胆固醇血症指血清中胆固醇含量等于或高 于于6.47mol/L。这是动脉硬化、冠心病的主要。这是动脉硬化、冠心病的主要 危险因素之一。危险因素之一。 高胆固醇血症高胆固醇血症 原发性总胆固醇血症原发性总胆固醇血症 继发性总胆固醇血症继发性总胆固醇血症 家族性高胆固醇血症（低

27、密度脂蛋白受体缺家族性高胆固醇血症（低密度脂蛋白受体缺 陷）、陷）、 家族性家族性apoB缺陷症、缺陷症、 多源性高胆固醇血症，多源性高胆固醇血症， 混合性高脂蛋白血症混合性高脂蛋白血症 肾病综合症肾病综合症 甲状腺机能减退甲状腺机能减退 糖尿病糖尿病 妊娠妊娠 低胆固醇血症低胆固醇血症 l 低胆固醇血症也有原发性和继发性两种。前者如家低胆固醇血症也有原发性和继发性两种。前者如家 族性低脂蛋白血症。后者如甲亢、营养不良、慢性族性低脂蛋白血症。后者如甲亢、营养不良、慢性 消耗性疾病等。消耗性疾病等。 l 影响胆固醇水平的因素有：影响胆固醇水平的因素有：（1）年龄与性别，胆）年龄与性别，胆 固醇水

28、平往往随年龄的增高而上升，但到固醇水平往往随年龄的增高而上升，但到70或或80岁岁 后有所下降，中青年女性低于男性，后有所下降，中青年女性低于男性，50岁以后高于岁以后高于 男性；（男性；（2）长期的高胆固醇、高饱和脂肪和高热）长期的高胆固醇、高饱和脂肪和高热 量食物可使胆固醇升高；（量食物可使胆固醇升高；（3）遗传因素；（）遗传因素；（4）其）其 它，如缺少运动、长期脑力劳动、精神紧张等均可它，如缺少运动、长期脑力劳动、精神紧张等均可 使胆固醇升高。使胆固醇升高。 2、甘油三酯 高甘油三酯血症是指血清中甘油三酯含量超过高甘油三酯血症是指血清中甘油三酯含量超过 4.5mol/L。也有原发和继发

29、两类，前者多为遗传因。也有原发和继发两类，前者多为遗传因 素，其中包括家庭性高甘油三脂血症与家庭性混合素，其中包括家庭性高甘油三脂血症与家庭性混合 型高脂（蛋白）血症等。继发的见于糖尿病、糖原型高脂（蛋白）血症等。继发的见于糖尿病、糖原 累积病、甲状腺机能不足、肾病综合症、妊娠、口累积病、甲状腺机能不足、肾病综合症、妊娠、口 服避孕药、酗酒等，高服避孕药、酗酒等，高TG血症不易分辨原发和继发。血症不易分辨原发和继发。 高血压、脑血管病、冠心病、糖尿病、肥胖与高脂高血压、脑血管病、冠心病、糖尿病、肥胖与高脂 蛋白血症等往往有家族性聚集现象，其间可能有因蛋白血症等往往有家族性聚集现象，其间可能有因

30、 果关系，但也有可能仅仅是伴发现象。冠心病患者果关系，但也有可能仅仅是伴发现象。冠心病患者 TG偏高的比一般人群中多见，但这种患者偏高的比一般人群中多见，但这种患者LDL偏高偏高 或偏低也多见。一般认为单独有高或偏低也多见。一般认为单独有高TG不是冠心病的不是冠心病的 独立危险因素，只有伴以高独立危险因素，只有伴以高TG、高、高LDL、低、低HDL等等 情况时有病理意义。情况时有病理意义。 3、高密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇HDL-C 高密度脂蛋白与冠心病发病成负相关，HDL-C低 于0.9mmol/L是冠心病的危险因素，HDL-C增高 （大于1.55mmol/L，即60mmg/dl）

31、被认为是冠 心病的负危险因素。 HDL-C下降也多见于脑血 管病、糖尿病、肝炎、肝硬化等患者。高甘油三 酯血症往往伴有低HDL-C。肥胖者HDL-C 也多 偏低。吸烟可使HDL-C下降，长期体育活动会 使HDL-C升高。 4、低密度脂蛋白胆固醇LDL-C v低密度脂蛋白增高是动脉粥样硬化发生发展低密度脂蛋白增高是动脉粥样硬化发生发展 的主要脂类危险因素。过去只测胆固醇估计的主要脂类危险因素。过去只测胆固醇估计 LDL-C水平的影响，但水平的影响，但TG水平也受水平也受LDL-C水水 平的影响，因而最好采用平的影响，因而最好采用LDL-C代替代替TG作为作为 动脉粥样硬化性疾病危险因素指标。动脉粥样硬化性疾病危险因素指标。 七、血糖 血糖浓度受神经系统和激素的调节而血糖浓度受神经系统和激素的调节而 保持相对稳定，当这些调节失去原有保持相对稳定，当这些调节失去原有 的相对平衡，则出现高血糖或低血糖。的相对平衡，则出现高血糖或低血糖。 1、生理性高血糖：见于饭后、生理性高血糖：见于饭后1-2小时，小时， 摄入高糖食物后，