水电解质,酸碱平衡紊乱

1、江苏省中医院急诊科江苏省中医院急诊科 仲跻巍仲跻巍 水、电解质代谢紊乱水、电解质代谢紊乱 Disturbances of water and electrolyte balance 第一节第一节 水、电解质正常代谢水、电解质正常代谢 Normal metabolism of water and electrolyte 一、体液的容量和分布一、体液的容量和分布(Volume and distribution of body fluid) 60% 细胞内液（细胞内液（intracellular fluid, ICF）40% 细胞外液细胞外液(extra- cellular fluid, ECF)

2、20% 血浆血浆5% 组织间液组织间液 15% Transcellular fluid(third space) 1 水在不同年龄人中所占比例不同水在不同年龄人中所占比例不同 水在不同组织中所占比例不同水在不同组织中所占比例不同 75%75% 92%92% 22%22% 75%75% 85%85% 0%0% 20%20% 40%40% 60%60% 80%80% 100%100% 脑脑血血骨骼骨骼肌肉肌肉肺肺 二、体液的主要电解质二、体液的主要电解质 (Electrolyte in body fluid) Na+ 各种体液主要电解质含量各种体液主要电解质含量(mmol/L) 三、体液的渗透压三

3、、体液的渗透压 (Osmotic pressure of body fluid) l取决于体液中溶质的分子或离子的数目取决于体液中溶质的分子或离子的数目 正常血浆渗透压正常血浆渗透压 阳离子阳离子(151) 阴离子阴离子(139) 非电解质非电解质(10) 300mmol/L(280 310mmol/L) 四、水的生理功能与水平衡四、水的生理功能与水平衡 (Physiological function and balance of water) （二）水平衡（二）水平衡 正常成人每日水的摄入和排出量正常成人每日水的摄入和排出量 五、电解质的生理功能和电解质平衡五、电解质的生理功能和电解质平衡

4、(Physiologic function and balance of electrolyte) （一）电解质的生理功能：（一）电解质的生理功能： 1.1.维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位， 并参与其动作电位的形成；并参与其动作电位的形成； 2.2.维持体液的渗透平衡和酸碱平衡；维持体液的渗透平衡和酸碱平衡； 3.3.参与新陈代谢和生理功能活动；参与新陈代谢和生理功能活动； 4.4.构成组织的成分。构成组织的成分。 1.钠平衡钠平衡 正常血清正常血清Na+浓度是浓度是130-150 mmol/L。 2.钾平衡钾平衡 正常血清钾浓度为正常血清钾浓度为3.5

5、-5.5mmol/L 钠排泄原则：多吃多排，少吃少排，不吃不排。钠排泄原则：多吃多排，少吃少排，不吃不排。 钾排泄原则：多吃多排，少吃少排，不吃也排。钾排泄原则：多吃多排，少吃少排，不吃也排。 六、水、电解质平衡的调节六、水、电解质平衡的调节 (Regulation of water and electrolyte balance) 在神经内分泌系统的调节下维持平衡。在神经内分泌系统的调节下维持平衡。 （一）渴感的调节（一）渴感的调节(Regulation of thirst) 晶体渗透压晶体渗透压 血容量血容量 血管紧张素血管紧张素 渴觉中渴觉中 枢兴奋枢兴奋 渴感消失渴感消失drink 下

6、丘脑下丘脑 神经垂体神经垂体 细胞外液渗细胞外液渗 透压增加透压增加 血管紧张素血管紧张素 II增加增加 疼痛、情绪疼痛、情绪 紧张紧张 渗透压渗透压-R 容量容量-R 细胞外液渗细胞外液渗 透压降低透压降低 血容量增加血容量增加 动脉血压升高动脉血压升高 颈动颈动 脉窦脉窦 压力压力 -R ADH 肾小管肾小管 H2O ALD减少减少Na+重吸收减少重吸收减少 （二）抗利尿激素的调节（二）抗利尿激素的调节 (Regulation of antidiuretic hormone) （三）醛固酮的调节（三）醛固酮的调节(Regulation of aldosterone) （四（四）心房肽的调节

7、心房肽的调节(Regulation of atriopeptin) 血容量血容量血血NaNa+ + 心房牵张心房牵张 感受器感受器 ANPANP 肾素醛肾素醛 固酮固酮 钠、水重钠、水重 吸收吸收 限制限制ADHADH 利尿、利钠利尿、利钠 （五）水通道蛋白的调节（五）水通道蛋白的调节(Regulation of aquaporins) AQP是一组构成水通道与水通透有关的细是一组构成水通道与水通透有关的细 胞膜转运蛋白。胞膜转运蛋白。 AQP 0、1、2、3、4、5、6、7、8、9，其其 组织、细胞分布有特异性，在同一细胞上分组织、细胞分布有特异性，在同一细胞上分 布有极性。布有极性。 小结

8、：体液的分布及代谢紊乱小结：体液的分布及代谢紊乱 总体液总体液 (60%(60%体重体重) ) ICF(40%)ICF(40%) ECF(20%)ECF(20%) 组织间液组织间液(15%)(15%) 血血 液液(5%)(5%) 机体内环境机体内环境 体液量体液量 体液质体液质 酸碱度酸碱度 水代谢紊乱水代谢紊乱 电解质紊乱电解质紊乱 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱 第二节第二节 水、钠代谢紊乱水、钠代谢紊乱 Disturbances of water and sodium balance 低低 血钠血钠 正常正常 多多 低低 体液体液 正常正常 多多 低容量性低钠血症低容量性低钠血症 （低渗性脱水

9、）（低渗性脱水） 高容量性低钠血症高容量性低钠血症 （水中毒）（水中毒） 等容量性低钠血症等容量性低钠血症 （SIADH） 低容量性高钠血症低容量性高钠血症 （高渗性脱水）（高渗性脱水） 高容量性高钠血症高容量性高钠血症 （盐水中毒）（盐水中毒） 高容量正常钠血高容量正常钠血 （水肿）（水肿） 类型类型（Classification） 一、脱水一、脱水（dehydration） 脱水是指体液容量明显减少。脱水是指体液容量明显减少。 据渗透压变化，分：据渗透压变化，分： 高渗性脱水高渗性脱水 低渗性脱水低渗性脱水 等渗性脱水等渗性脱水 （一）高渗性脱水（一）高渗性脱水 (hypertonic d

10、ehydration) 定义：失水多于失钠，血清钠浓度定义：失水多于失钠，血清钠浓度 150 150 mmolmmol/L/L，血浆渗透压血浆渗透压310 310 mOsmmOsm/L/L。 低容量性高钠血症低容量性高钠血症 (hypovolemic hypernatremia) 1.1.原因和机制原因和机制 (causes and mechanism) （1 1）饮水不足）饮水不足 饮水不足饮水不足 不能饮水不能饮水 渴感障碍渴感障碍 水源断绝水源断绝 （2 2）失水过多）失水过多 单纯失水单纯失水 失水大于失钠失水大于失钠 单纯失水单纯失水 经肺失水经肺失水 经皮肤失水经皮肤失水 经肾失水

11、经肾失水 低渗液丧失低渗液丧失 胃肠道失液胃肠道失液 大量出汗大量出汗 低渗尿低渗尿 2.2.对机体的影响对机体的影响 （1 1）口渴感）口渴感 （2 2）ADHADH释放增多释放增多 细胞外液渗透压细胞外液渗透压失水失钠失水失钠渴觉中枢渴觉中枢渴感渴感 细胞外液细胞外液 渗透压渗透压 丘脑丘脑 下部下部 肾重吸肾重吸 收水收水 尿量尿量ADHADH 细胞内液细胞内液组组 织织 （3 3）细胞内液中的水向细胞外转移）细胞内液中的水向细胞外转移 高渗性脱水时，细胞内外液都有所减少。高渗性脱水时，细胞内外液都有所减少。 高渗性脱水时，细胞外液和血容量的减高渗性脱水时，细胞外液和血容量的减 少不如低

12、渗性脱水时明显，发生休克者少不如低渗性脱水时明显，发生休克者 也少。也少。 血血 液液 血浆血浆 组织液组织液细胞内液细胞内液 （4 4）早期或轻症患者，尿钠含量不）早期或轻症患者，尿钠含量不 减少；晚期或重症患者，尿钠含量减少；晚期或重症患者，尿钠含量 减少。减少。 （5 5）脑细胞脱水脑细胞脱水。 神经细胞神经细胞 中枢神经中枢神经 系统症状系统症状 嗜睡、肌肉抽嗜睡、肌肉抽 搐、昏迷，甚搐、昏迷，甚 至死亡至死亡 严重脱水严重脱水 （6 6）脱水热）脱水热(dehydration fever) 脱水严重的病人，尤其是小儿，由于皮脱水严重的病人，尤其是小儿，由于皮 肤蒸发的肤蒸发的水分水分

13、减少，散热受到影响，引减少，散热受到影响，引 起的体温升高。起的体温升高。 对机体的影响小结对机体的影响小结 ECF量回升量回升 渗透压回降渗透压回降 失钠失钠 失水失水 ECFECF高渗高渗 ADHADH水吸收水吸收 尿少尿少, ,尿钠尿钠 口渴感口渴感饮水饮水 ECFECF ICFICF ECFECF量回升量回升 渗透压回降渗透压回降 血容量血容量 明显减少明显减少 脑细胞脑细胞 脱水脱水 RAARAA系统系统 脱水热脱水热 3.3.防治的病理生理基础防治的病理生理基础 (Pathophysiological basis of prevention and treatment) （1 1）

14、防治原发病）防治原发病 （2 2）补水为主，补钠为辅。）补水为主，补钠为辅。 （3 3）适当补钾）适当补钾 补水为主补水为主 补钠为辅补钠为辅 （二）低渗性脱水（二）低渗性脱水 (Hypotonic dehydration) 定义：定义：失钠多于失水，血清钠浓度失钠多于失水，血清钠浓度130 mmol/L，血浆渗透压血浆渗透压280 mOsm/L。 低容量性低钠血症低容量性低钠血症 (hypovolemic hyponatremia) 1. 原因和机制原因和机制 （1）胃肠道丢失）胃肠道丢失 （2）皮肤丢失（大汗、大面积烧伤）皮肤丢失（大汗、大面积烧伤） （3）肾脏失钠：）肾脏失钠： 长期使用

15、排钠性利尿剂。长期使用排钠性利尿剂。 肾上腺皮质功能不全：肾上腺皮质功能不全：ALD。 肾实质性疾病：肾实质性疾病： 髓质正常间质结构破坏髓质正常间质结构破坏 受损的肾小管上皮细胞对受损的肾小管上皮细胞对ALD反应性降低反应性降低 急性肾功能衰竭的多尿期急性肾功能衰竭的多尿期 肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒 2.2.对机体的影响对机体的影响 血浆血浆 组织液组织液细胞内液细胞内液 （1） ECF： 由于细胞外液低渗，由于细胞外液低渗，ECF向向ICF转移，循转移，循 环血量明显减少，加之其它因素，最易发生低环血量明显减少，加之其它因素，最易发生低 血容量性休克。血容量性休克。 血容量血容量血液浓

16、缩血液浓缩 血浆胶体血浆胶体 渗透压渗透压 组织间液进组织间液进 入血管入血管 组织间液组织间液 减少明显减少明显 皮肤弹性丧失皮肤弹性丧失 眼窝和婴儿囟门凹陷眼窝和婴儿囟门凹陷 （2）无口渴感）无口渴感 （3）ADH： 早期：早期：ADH；晚期：；晚期： ADH （4）明显的失水体征：）明显的失水体征： （5）尿量变化：尿量变化： 早期尿量不减少，严重脱水时少尿。早期尿量不减少，严重脱水时少尿。 早期渗早期渗 透压透压 抑制下丘脑渗抑制下丘脑渗 透压感受器透压感受器 ADHADH 肾小管水肾小管水 重吸收重吸收 血容量血容量 严重严重 脱水脱水 ADHADH 肾小管水肾小管水 重吸收重吸收

17、少尿少尿 （6）尿钠变化：）尿钠变化： 肾外：尿肾外：尿钠少；钠少； 肾性：尿钠多。肾性：尿钠多。 肾外低渗肾外低渗 性脱水性脱水 血容血容 量量 肾血肾血 流流 醛固醛固 酮酮 钠重吸钠重吸 收收 尿钠尿钠 对机体的影响小结对机体的影响小结 尿不少尿不少 休克，尿少，休克，尿少， 尿无钠尿无钠 (1)防治原发病，避免不当处理。防治原发病，避免不当处理。 (2)恢复细胞外液容量和渗透压：补等渗或高恢复细胞外液容量和渗透压：补等渗或高 渗盐水渗盐水(重度重度)，纠正血钠速度不易过快。，纠正血钠速度不易过快。 (3)防止休克：抗休克处理防止休克：抗休克处理 等渗或高等渗或高 渗盐水渗盐水 3.3.

18、防治的病理生理基础防治的病理生理基础 (pathophysiological basis of prevention and treatment) （三）等渗性脱水（三）等渗性脱水(Isotonic dehydration) 定义：水与钠按其在正常血浆中的浓度比定义：水与钠按其在正常血浆中的浓度比 例丢失，或脱水后经机体调节，血钠浓例丢失，或脱水后经机体调节，血钠浓 度维持在度维持在130-145 mmol/L，渗透压保持在渗透压保持在 280-310 mOsm/L。 1.原因原因 （1）大量抽放胸、腹水，大面积烧伤，大）大量抽放胸、腹水，大面积烧伤，大 量呕吐、腹泻，胃肠吸引。量呕吐、腹泻，

19、胃肠吸引。 （2）麻痹性肠梗阻）麻痹性肠梗阻 （3）新生儿消化道先天畸形新生儿消化道先天畸形 2.对机体的影响对机体的影响 （1） ADH和醛固酮和醛固酮： 容量感容量感 受器受器 ADHADH和醛和醛 固酮固酮 钠、水重钠、水重 吸收吸收 尿量尿量 血容血容 量量 （2） 细胞外液细胞外液： 主要丢失细胞外液（组织液和血浆均减主要丢失细胞外液（组织液和血浆均减 少），细胞内液量变化不大。少），细胞内液量变化不大。 （3）临床表现：）临床表现： 体重下降、倦怠、少尿、口渴、肌痉、心跳体重下降、倦怠、少尿、口渴、肌痉、心跳 快和体位性眩晕等，甚至发生休克。快和体位性眩晕等，甚至发生休克。 注意：

20、注意： 等渗性脱水等渗性脱水 高渗性脱水高渗性脱水 低渗性脱水低渗性脱水 失水失水 只补水只补水 3.防治的病理生理基础防治的病理生理基础 (pathophysiological basis of prevention and treatment) (1)防治原发病。防治原发病。 (2)补液：宜给补液：宜给12张力的溶液（张力的溶液（0.45 NaCl），），因它既可补给丢失的等渗性因它既可补给丢失的等渗性 体液，又可补充低渗性的非显性失水。体液，又可补充低渗性的非显性失水。 1 1 2 2张力张力 的溶液的溶液 体液容量明显增多。体液容量明显增多。 常见：常见： 高容量性低钠血症（水中毒）高

21、容量性低钠血症（水中毒） 高容量性高钠血症（盐中毒）高容量性高钠血症（盐中毒） 高容量性等钠血症（水肿）高容量性等钠血症（水肿） （一）水中毒（一）水中毒（water intoxication） 过多的低渗性液体在体内潴留的病过多的低渗性液体在体内潴留的病 理过程。可造成细胞内水过多，并引起理过程。可造成细胞内水过多，并引起 重要器官功能严重障碍和相应临床表现重要器官功能严重障碍和相应临床表现。 高容量性低钠血症高容量性低钠血症 (hypervolemic hyponatremia) 1. 原因（原因（cause） （1）水摄入过多）水摄入过多 （2）排水功能不足：）排水功能不足：ARF、CR

22、F 水潴留水潴留 ECF量量 ECF渗透压渗透压 水移入细胞水移入细胞 血血Na+ 血液稀释血液稀释 脑细胞水肿脑细胞水肿 嗜睡、躁嗜睡、躁 动、脑疝动、脑疝 ICF渗透压渗透压 ICF量量 2. 影响影响（effects） 尿量尿量比重比重 （1）防治原发病）防治原发病 （2）严格控制进水量）严格控制进水量 （3）促进体内水分排出，减轻脑细胞水）促进体内水分排出，减轻脑细胞水 肿：利尿剂、肿：利尿剂、3-5氯化钠溶液（密切注氯化钠溶液（密切注 意心功能）。意心功能）。 （4）重症）重症患者：限水、高渗盐水（纠正患者：限水、高渗盐水（纠正 细胞水肿）、甘露醇。细胞水肿）、甘露醇。 3.防治的病

23、理生理基础防治的病理生理基础 (pathophysiological basis of prevention and treatment) （二）盐中毒（二）盐中毒（salt intoxication） 特点：血容量高、血钠高。特点：血容量高、血钠高。 原因：医源性盐摄入过多、原发性钠潴留。原因：医源性盐摄入过多、原发性钠潴留。 影响：影响：ECF高渗、细胞脱水。高渗、细胞脱水。 防治：原发病、强效排钠利尿剂（肾功能正防治：原发病、强效排钠利尿剂（肾功能正 常）、高渗糖腹膜透析（常）、高渗糖腹膜透析（RF）。 高容量性高钠血症高容量性高钠血症 (hypervolemic hypernatrem

24、ia) 高容量性等钠血症（水肿高容量性等钠血症（水肿, edema） 等容量性高钠血症等容量性高钠血症 （isovolemic hypernatremia） 等容量性低钠血症等容量性低钠血症 （isovolemic hyponatremia） 第四节第四节 钾代谢及钾代谢障碍钾代谢及钾代谢障碍 Potassium homeostasis and its disorders 体钾体钾 多摄多排多摄多排 少摄少排少摄少排 不摄也排不摄也排 肾肾 消化道消化道 5-10mmol 90% 汗汗 0-10mmol 食物食物 50-200mmol ECF 血钾血钾 3.5-5.5 mmol/L 钾钾140

25、- 160mmol/L K+ 90% ICF 1.4% 骨钾骨钾7.6 跨细胞液钾跨细胞液钾1 钾的正常代谢及平衡钾的正常代谢及平衡 体内钾平衡的调节体内钾平衡的调节 1.细胞内外液间钾移动细胞内外液间钾移动 泵泵-漏机制漏机制(pump-leak mechanism) 2.肾排钾的能力肾排钾的能力 (1)醛固酮、血清醛固酮、血清K+ (2)远端流速远端流速 (3)钠重吸收后远曲小管液负电荷增加钠重吸收后远曲小管液负电荷增加 (4)细胞外液细胞外液pH值值 (三三) 钾的生理功能钾的生理功能 1.维持新陈代谢维持新陈代谢 2.参与渗透压和酸碱平衡的调节参与渗透压和酸碱平衡的调节 3 维持细胞膜

26、静息电位和神经肌肉维持细胞膜静息电位和神经肌肉 和心肌的正常兴奋性和心肌的正常兴奋性 H H+ + K K+ + NaNa+ + ATPEATPE K K + + K K+ + 通透性通透性 K K+ + K K+ + 变化变化可改变静息电位和复极化速率可改变静息电位和复极化速率 神经骨胳肌神经骨胳肌 心肌心肌 低钾危险，高钾致命！低钾危险，高钾致命！ 一、低钾血症一、低钾血症 定义：血浆钾浓度低于定义：血浆钾浓度低于3.5 mmol/L。 （一）原因和机制一）原因和机制 1.钾摄入不足钾摄入不足 2.钾丢失过多钾丢失过多 （1）经胃肠道失钾）经胃肠道失钾 频繁呕吐、腹泻，胃肠吸引及肠瘘。频繁

27、呕吐、腹泻，胃肠吸引及肠瘘。 滥用灌肠剂或缓泻剂。滥用灌肠剂或缓泻剂。 代碱代碱 肾排钾肾排钾 ECFICF 钾摄取钾摄取 经肾失钾经肾失钾: 利尿剂利尿剂: : Na+ K+ Na+ K+ 远端流速远端流速 Na+ K+ Na+ K+ 经肾失钾经肾失钾: 利尿剂利尿剂: : 皮质激素皮质激素 远端流速远端流速 Na+ K+ Na+ K+ 醛固酮醛固酮 经肾失钾经肾失钾: 利尿剂利尿剂: : 镁缺失镁缺失: : 皮质激素皮质激素 醛固酮醛固酮 远端流速远端流速 Na+ K+ Na+ K+ Mg 经肾失钾经肾失钾: 利尿剂利尿剂: : 镁缺失镁缺失: : 醛固酮醛固酮 皮质激素皮质激素 醛固酮醛

28、固酮 远端流速远端流速 (2)(2)肾脏排钾过多肾脏排钾过多 经肾失钾经肾失钾: : 利尿剂利尿剂: : NaNa+ + K K+ + NaNa+ + K K+ + 乳酸及酮乳酸及酮 症酸中毒症酸中毒 管腔内负管腔内负 电位增大电位增大 （3 3）经皮肤丢钾）经皮肤丢钾 3.3.钾进入细胞内过多钾进入细胞内过多 （1 1）低钾血症型周期性麻痹。低钾血症型周期性麻痹。 （2 2）糖原合成增强。糖原合成增强。 （3 3）急性碱中毒急性碱中毒 （4 4）钡中毒。钡中毒。 钡能特异性阻断钾从细胞内流出之孔道，抑制钡能特异性阻断钾从细胞内流出之孔道，抑制 钾外流。钾外流。 （二）对机体的影响（二）对机体

29、的影响 1.1.对肌肉组织的影响对肌肉组织的影响 （1 1）肌肉组织兴奋性降低，肌肉松弛或弛缓性麻痹。）肌肉组织兴奋性降低，肌肉松弛或弛缓性麻痹。 KK+ + e e KK+ + i i/ /KK+ + e e 静息电位静息电位 静息电位与阈电静息电位与阈电 位间的差距位间的差距 除极化障碍除极化障碍 兴奋性兴奋性 肌无力、麻痹肌无力、麻痹 急性低钾血症急性低钾血症 细胞内钾进细胞内钾进 入细胞外入细胞外 KK+ + i i/ /KK+ + e e 变化不大变化不大 静息电静息电 位正常位正常 兴奋性兴奋性 不变不变 慢性低钾血症慢性低钾血症 细胞外液细胞外液K+、Ca2+浓度和正常骨骼肌浓度

30、和正常骨骼肌 静息电位（静息电位（Em）与阈电位（与阈电位（Et）的关系的关系 （2 2）横纹肌溶解）横纹肌溶解 ( () ) 低钾低钾 血症血症 (-)(-) 2.2.对心脏的影响：心律失常对心脏的影响：心律失常 （1 1）对心肌兴奋性的影响。）对心肌兴奋性的影响。 急性低急性低 钾血症钾血症 心肌细胞膜心肌细胞膜 钾电导钾电导 钾外钾外 流流 EmEm负负 值值 EmEm-Et-Et差差 值值 兴奋所需的兴奋所需的 阈刺激阈刺激 兴奋兴奋 性性 钙内流加速钙内流加速 钾外流减慢钾外流减慢 复极复极2期缩短，期缩短， 复极化复极化3期延长期延长 ST段压低，段压低，T 波压低增宽，波压低增宽

31、， T波后出现波后出现U 波波 （2 2）对心肌传导性的影响）对心肌传导性的影响 低血钾低血钾 Em负值变负值变 小小 期除极期除极 速度减慢速度减慢 传导性降低传导性降低 期除极期除极 幅度降低幅度降低 （3 3）对心肌自律性的影响）对心肌自律性的影响 低钾低钾 心肌细胞膜钾电导心肌细胞膜钾电导 舒张中期钾外流减慢舒张中期钾外流减慢 钠内流相对加速钠内流相对加速 4 4期自动除极化加速期自动除极化加速 自律性提高自律性提高 低钾心电图的改变及机制低钾心电图的改变及机制 P Q R S T P P波：波： 增宽；增宽； QRSQRS波：增宽，幅小；波：增宽，幅小； STST段：段： 压低，缩短

32、；压低，缩短； T T波：波： 增宽，低平；增宽，低平； U U波：波： 明显增高。明显增高。 3.3.对肾脏的影响对肾脏的影响 （1 1）功能变化）功能变化 尿浓缩功能障碍尿浓缩功能障碍 NH3NH3生成增加，近曲小管对生成增加，近曲小管对HCOHCO3 3- -重吸收增强重吸收增强 （2 2）形态结构变化）形态结构变化 近端肾小管上皮细胞发生空泡变性，间质纤维化，近端肾小管上皮细胞发生空泡变性，间质纤维化， 小管萎缩或扩张。小管萎缩或扩张。 4.4.对消化系统的影响对消化系统的影响 5.5.代谢性碱中毒代谢性碱中毒 反常性酸性尿反常性酸性尿 运动减弱运动减弱 恶心、呕吐恶心、呕吐 厌食、腹

33、胀厌食、腹胀 （三）防治原则（三）防治原则 1.1.治疗原发病，恢复饮食和肾功能。治疗原发病，恢复饮食和肾功能。 2.2.补钾补钾 首选首选口服补钾口服补钾 静脉补钾注意事项：静脉补钾注意事项： （1 1）见尿补钾见尿补钾。500500mlml日日 （2 2）限量限速限浓度补钾。）限量限速限浓度补钾。10-2010-20mmolmmolh h、 120mmol/d120mmol/d、 30mmol/L30mmol/L。 （3 3）治疗钾缺乏勿操之过急。细胞内缺钾恢复较慢。治疗钾缺乏勿操之过急。细胞内缺钾恢复较慢。 3.3.积极治疗并发症。积极治疗并发症。 二、高钾血症二、高钾血症 定义：血浆钾

34、浓度高于定义：血浆钾浓度高于5.5mmol/L。 （一）原因和机制一）原因和机制 1.钾摄入过多钾摄入过多 2.肾排钾减少肾排钾减少 （1）GFR减少减少 （2）盐皮质激素缺乏）盐皮质激素缺乏 （3）长期用潴钾类利尿剂。抗醛固酮利尿剂）长期用潴钾类利尿剂。抗醛固酮利尿剂 2.2.细胞内钾转移到细胞外细胞内钾转移到细胞外 （1 1）急性酸中毒）急性酸中毒 （2 2）缺氧）缺氧 缺氧缺氧 ATPATP 细胞膜钠细胞膜钠 泵障碍泵障碍 K K+ +进入进入 细胞细胞 高钾高钾 细胞内钾释放入血细胞内钾释放入血 酸中毒细酸中毒细 胞坏死胞坏死 （3 3）组织分解）组织分解 （4 4）高钾血症型周期性麻

35、痹）高钾血症型周期性麻痹 （二）对机体的影响（二）对机体的影响 1.1.对肌肉组织的影响对肌肉组织的影响 （1 1）急性高钾血症）急性高钾血症 轻度轻度 高钾高钾 K K+ +e-Ke-K+ +ii 差变小差变小 + +外外 流流 EmEm 神经肌肉神经肌肉 兴奋性兴奋性 手足感觉异常、疼痛、膝健手足感觉异常、疼痛、膝健 反射亢进、轻度肌肉震颤反射亢进、轻度肌肉震颤 严重高钾严重高钾 EmEm显著显著 钠通道失活钠通道失活 APAP形成和扩布障碍形成和扩布障碍 神经肌肉兴奋性反而降低神经肌肉兴奋性反而降低 肌肉无力、膝键反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹肌肉无力、膝键反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹 （

36、2 2）慢性高钾血症）慢性高钾血症 KK+ + i i也升高也升高 KK+ + i i K K+ + e e变化不明显变化不明显 兴奋性无明显改变兴奋性无明显改变 2.2.对心脏的影响对心脏的影响 主要危害：引起室颤和心跳停止。主要危害：引起室颤和心跳停止。 （1 1）对心肌兴奋性的影响）对心肌兴奋性的影响 血钾迅速轻度升高，心肌兴奋性升高；血钾迅速轻度升高，心肌兴奋性升高； 血钾迅速显著升高，心肌兴奋性降低或消失。血钾迅速显著升高，心肌兴奋性降低或消失。 心电图：心电图：T T波狭窄高耸（复极化波狭窄高耸（复极化3 3期加速），期加速），QTQT间期间期 缩短。缩短。 （2 2）对心肌传导性

37、的影响）对心肌传导性的影响 高钾高钾 静息电位负值静息电位负值 期除极幅度小、速度慢期除极幅度小、速度慢 传导性传导性 心电图：心电图：P P波低、增宽或消失，波低、增宽或消失，PRPR间期延长，间期延长， R R波降低，波降低，QRSQRS波增宽。波增宽。 （3 3）对心肌自律性的影响）对心肌自律性的影响 高钾高钾 EmEm负值负值 心肌细胞膜对钾的通透性心肌细胞膜对钾的通透性 钾外流加速钾外流加速 NaNa+ +内流相对减慢内流相对减慢 期快反应细胞自动除极期快反应细胞自动除极 自律性自律性 3.3.其它其它 （1 1）刺激胰岛素释放）刺激胰岛素释放 （2 2）血浆肾上腺素）血浆肾上腺素

38、（3 3）代谢性酸中毒）代谢性酸中毒 反常性碱性尿反常性碱性尿 高钾血症引起酸中高钾血症引起酸中 毒时，由于肾小管毒时，由于肾小管 排排H H+ +减少，尿液呈减少，尿液呈 碱性，称为反常性碱性，称为反常性 碱性尿。碱性尿。 高钾心电图特征高钾心电图特征 1010 9 9 8 8 7 7 5 5 3.53.5 3.03.0 2.52.5 血钾浓度血钾浓度 ( (mmolmmol/L)/L) normalnormal hyperkalemiahyperkalemia hypokalemiahypokalemia （三）防治原则（三）防治原则 1.防治原发病防治原发病 2.降低血钾降低血钾 （1）

39、注射葡萄糖和胰岛素）注射葡萄糖和胰岛素 （2）应用碳酸氢钠）应用碳酸氢钠 （3）使钾排出体外）使钾排出体外 阳离子交换树脂、腹膜透析、血液透析阳离子交换树脂、腹膜透析、血液透析 3.拮抗钾的毒性：钙剂、钠盐拮抗钾的毒性：钙剂、钠盐 第五节第五节 钙、磷代谢障碍钙、磷代谢障碍 Metabolic disorders Of Calcium and Phosphorus u钙钙平衡及分布平衡及分布 食物食物 钙钙 肠吸收肠吸收 粪钙粪钙80% 一、概述一、概述 食物食物 磷磷 肠吸收肠吸收 粪磷粪磷30% 二、调节因素二、调节因素 （一）体内外的调节（一）体内外的调节 1. 甲状旁腺激素（甲状旁腺激

40、素（parathormone, PTH） 2. 1,25-(OH)2-VD3 3. 降钙素（降钙素（calcitonin, CT） （二）细胞内外钙稳态调节（二）细胞内外钙稳态调节 基本功能基本功能 刺激因素刺激因素 血清游离钙血清游离钙 作用作用 u激活骨组织释放钙激活骨组织释放钙 u抑制肾小管磷重吸收，增强钙抑制肾小管磷重吸收，增强钙 吸收吸收 u促进肠钙吸收促进肠钙吸收 ( (活化活化VD3)VD3) PTH 肝肾羟化为肝肾羟化为1,25(1,25(OH)OH)2 2 D D3 3 促进钙磷吸收，维持血钙。促进钙磷吸收，维持血钙。 肠：促进对钙、磷吸收和转运肠：促进对钙、磷吸收和转运 骨

41、：溶骨（降低）、成骨（增高）骨：溶骨（降低）、成骨（增高） 肾小管：促进钙磷重吸收增加肾小管：促进钙磷重吸收增加 1,25-(OH)2-VD3 甲状腺甲状腺C C细胞分泌细胞分泌 高血钙、高血磷高血钙、高血磷 甲状腺甲状腺 降钙素降钙素 肾小管肾小管破骨细胞破骨细胞 钙磷重吸收钙磷重吸收钙磷释放钙磷释放 （二）细胞（二）细胞内外内外钙稳态调节钙稳态调节 1. 进入细胞的途径：进入细胞的途径： 质膜钙通道：电压依赖性钙通道质膜钙通道：电压依赖性钙通道 受体依赖性钙通道受体依赖性钙通道 胞内钙库释放通道胞内钙库释放通道 2. 离开胞液的途径：离开胞液的途径： Ca2+-Mg2+-ATPase、Na

42、+-Ca2+-ATPase 、 Ca2+-H+-ATPase 三、生理功能三、生理功能 （一）共同功能：成骨、凝血（一）共同功能：成骨、凝血 （二）（二）Ca2+： 1. 调节细胞功能的信使调节细胞功能的信使 2. 调节酶的活性调节酶的活性 3. 维持神经肌肉的兴奋性维持神经肌肉的兴奋性 （三）（三）Pi： 1. 调控生物大分子活性调控生物大分子活性 2. 参与机体能量代谢的核心反应参与机体能量代谢的核心反应 3. 生命物质的组分生命物质的组分 4. 调节酸碱平衡调节酸碱平衡 四、低钙血症（四、低钙血症（hypocalcemia） 血钙血钙2.2mmol/L或血清或血清Ca2+2.75mmol

43、/L或血清或血清Ca2+ 1.25mmol/L （一）原因及机制（一）原因及机制 1. 甲状旁腺功能亢进：甲状旁腺功能亢进：PTH过高过高 2. 恶性肿瘤：激活破骨细胞恶性肿瘤：激活破骨细胞 3. Vit D中毒中毒 4. 甲亢：溶骨甲亢：溶骨 5. 其他其他 （二）对机体的影响（二）对机体的影响 1. 神经肌肉兴奋性神经肌肉兴奋性：乏力、反射减弱等：乏力、反射减弱等 2. 心肌：兴奋性心肌：兴奋性、传导性、传导性 3. 肾损害：肾小管损伤、结石等肾损害：肾小管损伤、结石等 4. 其他：异位钙化灶形成其他：异位钙化灶形成 （三）防治原则：（三）防治原则： 病因学治疗；降病因学治疗；降Ca治疗；

44、对症支持疗法。治疗；对症支持疗法。 六、低磷血症六、低磷血症（hypophosphatemia） 血清无机磷血清无机磷1.61 mmol/L （一）原因及机制（一）原因及机制 1. ARF、CRF 2. 甲状旁腺功能减退甲状旁腺功能减退 3. Vit D中毒中毒 4. PiiPie：酸中毒、高热等酸中毒、高热等 5.甲亢或生长激素分泌过多甲亢或生长激素分泌过多 （二）对机体的影响（二）对机体的影响 1. 1-a羟化酶活性羟化酶活性 2.低钙血症低钙血症 （三）防治原则：（三）防治原则： 1. 病因学治疗病因学治疗 2. 降低肠吸收降低肠吸收 3. 透析透析 （二）碱性物质来源（二）碱性物质来源

45、 体内代谢过程可生成少量碱性物质，如氨、体内代谢过程可生成少量碱性物质，如氨、 食物中的有机酸盐多为碱性盐。食物中的有机酸盐多为碱性盐。 体内碱的生成量远少于酸。体内碱的生成量远少于酸。 二、酸碱平衡的调节二、酸碱平衡的调节 （一）体液的缓冲作用（一）体液的缓冲作用（bufferbuffer） 溶液里存在弱酸和其相对应的盐溶液里存在弱酸和其相对应的盐, , 具具 有减轻溶液轻度有减轻溶液轻度pHpH变化的能力。变化的能力。 1. 1. 体液中的缓冲对体液中的缓冲对 NaHCO3 Na2HPO4 NaHCO3 Na2HPO4 NaPrNaPr H2CO3 H2CO3 NaH2PO4 NaH2PO

46、4 HPrHPr KPrKPr K2HPO4 K2HPO4 HPrHPr KH2PO4 KH2PO4 KHbKHb KHbO2 KHCO3 KHbO2 KHCO3 HHbHHb HHbO2 H2CO3 HHbO2 H2CO3 EC F： ； ； ； ICF（一般细胞一般细胞）： ； ； （红细胞红细胞） 2. 2. 缓冲调节的特点缓冲调节的特点 属化学反应，即刻发挥作用，但总体能力有限属化学反应，即刻发挥作用，但总体能力有限( (缓冲缓冲 对总量有限；仅将强酸变为弱酸或强碱变为弱碱）。对总量有限；仅将强酸变为弱酸或强碱变为弱碱）。 （二）呼吸调节（二）呼吸调节 体内代谢过程产生最多的酸是碳酸。

47、体内代谢过程产生最多的酸是碳酸。 PaCO2 中枢感受器中枢感受器 H+e 外周感受器外周感受器 呼吸深快呼吸深快 呼出呼出CO2,CO2,降低体内降低体内 H2CO3H2CO3 脑脊液脑脊液HH+ + 呼吸中枢兴奋性呼吸中枢兴奋性 （三）细胞内外离子交换（三）细胞内外离子交换 细胞膜有多种离子转运蛋白，不同细胞细胞膜有多种离子转运蛋白，不同细胞 内外可进行内外可进行H+-K+、H+-Na+、Cl-HCO3- 等等 双向离子交换。双向离子交换。 ： 将胞外的酸、碱度变化转移到胞内（并将胞外的酸、碱度变化转移到胞内（并 不能清除酸碱），减轻了不能清除酸碱），减轻了ECFECF酸碱度变化，酸碱度变

48、化， 使使ICFICF发生与发生与ECFECF同性质酸碱度变化，同时同性质酸碱度变化，同时 引起继发的离子紊乱。引起继发的离子紊乱。 （四）肾的调节和代偿作用（四）肾的调节和代偿作用 通过调节排出酸或保留碱的量，调节血浆通过调节排出酸或保留碱的量，调节血浆 HCO-HCO-，维持维持pHpH相对恒定。相对恒定。 ：通过滤出酸，泌：通过滤出酸，泌H+H+、NH3NH3和和NH4+NH4+， 酸化尿液酸化尿液 排出固定酸。排出固定酸。 ：重吸收原尿中：重吸收原尿中HCO3-HCO3-（以以CO2CO2形形 式），泌出式），泌出H+H+而同时在肾小管上皮中新而同时在肾小管上皮中新 生成生成HCO3-

49、 HCO3- 保碱。保碱。 （一）（一） 溶液溶液 H+H+的负对数。动脉血的负对数。动脉血pH = 7.4pH = 7.40.050.05 （1 1）pHpH超出正常称为超出正常称为 7.457.45为失偿性碱中毒为失偿性碱中毒; ; 7.357.35为失偿性酸中毒。为失偿性酸中毒。 （2 2）pHpH在正常范围内，可能为：在正常范围内，可能为： 若若 HCO3-HCO3-和和PaCO2PaCO2均正常，则无酸碱紊乱；均正常，则无酸碱紊乱； 若若 HCO3-HCO3-和和PaCO2PaCO2值已不正常值已不正常 a. a. 可能为代偿性酸中毒或碱中毒可能为代偿性酸中毒或碱中毒 b. b. 可

50、能为严重程度相当的酸中毒合并碱中毒。可能为严重程度相当的酸中毒合并碱中毒。 （二）反映呼吸因素（二）反映呼吸因素（PaCO2PaCO2）的指标的指标 是物理溶解在动脉血中的是物理溶解在动脉血中的CO2产生的张力。产生的张力。 正常值：正常值：33 46mmHg 1. 若若33 mmHg（过度通气）可能为：过度通气）可能为： 2.若若46 mmHg（CO2潴留）可能为：潴留）可能为： （三）反映代谢性因素（三）反映代谢性因素（ HCO3- HCO3- ）的指标的指标 1. 1. 排除呼吸因素影响的代谢指标排除呼吸因素影响的代谢指标 标准条件下测取的代谢指标（动脉血样品与标准条件下测取的代谢指标（

51、动脉血样品与3838、 血氧饱和度血氧饱和度100%100%、PCOPCO2 24040mmHgmmHg条件平衡后测）条件平衡后测）. （1 1）缓冲碱（）缓冲碱（buffer base, BBbuffer base, BB） 在标准条件下在标准条件下1 1升动脉血中具有缓冲作用的碱性物升动脉血中具有缓冲作用的碱性物 质的总量（包括血浆和血细胞内）。质的总量（包括血浆和血细胞内）。 50505 5mmolmmol/L /L （2 2）碱剩余（）碱剩余（base excess, base excess, ） 在标准条件下在标准条件下1 1升动脉血加酸或碱滴定到升动脉血加酸或碱滴定到pH7.4pH

52、7.4时，时， 所用的酸或碱量（需用酸表明血液碱多，以所用的酸或碱量（需用酸表明血液碱多，以“ + + ” 值表示；需用碱表明血液酸多，以值表示；需用碱表明血液酸多，以“ - - ”值表值表 示）。示）。 标准条件下标准条件下。 0 03 3mmolmmol/L /L （3 3）标准碳酸氢盐（）标准碳酸氢盐（standard bicarbonate, standard bicarbonate, ） 在标准条件下在标准条件下1 1升动脉血的升动脉血的 HCO3- HCO3- 含量。含量。 2227 2227mmolmmol/L /L 2. 2.受呼吸因素影响的代谢指标受呼吸因素影响的代谢指标 动

53、脉血密封未经标准条件校准直接测其中碱量。动脉血密封未经标准条件校准直接测其中碱量。 实际碳酸氢盐（实际碳酸氢盐（actual bicarbonate, actual bicarbonate, ） 是指是指1 1升动脉血在隔绝空气条件下测得的升动脉血在隔绝空气条件下测得的HCO3-HCO3-量。量。 22 22 27 27mmol/Lmmol/L（24243mmol/L3mmol/L） 病因引起体液中病因引起体液中 HCO3-HCO3-或或PaCO2PaCO2量直接改变量直接改变,或或 同时伴有其比值改变的内环境紊乱，为同时伴有其比值改变的内环境紊乱，为( (acid acid base dis

54、turbancebase disturbance）。）。 引起酸碱平衡紊乱的病因为单一的代谢或呼吸引起酸碱平衡紊乱的病因为单一的代谢或呼吸 因素的，为单纯性（因素的，为单纯性（simple acid - base simple acid - base disturbancedisturbance）。）。 一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒 （metabolic acidosismetabolic acidosis） 以血浆以血浆 HCO3-HCO3-原发性减少为特征的原发性减少为特征的 。 代谢异常致产酸代谢异常致产酸 或排酸或排酸 固定酸固定酸 体内潴留；或丢碱过多体内潴留；或丢碱过多 体内碱

55、缺失。体内碱缺失。 （一）分类一）分类 1. 1.阴离子间隙（阴离子间隙（anion gap, AGanion gap, AG） 血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。 undeterminedundetermined anion anion undeterminedundetermined cationcation AG=Na+-Cl-HCO3- AG=Na+-Cl-HCO3- =12=122 2mmol/lmmol/l AG AG主要是由主要是由SO42-SO42-、HPO42-HPO42- 和有机酸根组成和有机酸根组成 。 Na+Cl-

56、UC UA AG HCO-3 2. 2.依依AGAG值将代酸分为两类值将代酸分为两类 （1 1）AGAG增大血氯正常型代酸（固定酸潴留碱被消耗）；增大血氯正常型代酸（固定酸潴留碱被消耗）； （2 2）AGAG正常血氯增多型代酸（碱丢失过多使酸相对多）正常血氯增多型代酸（碱丢失过多使酸相对多） （二）代酸原因（二）代酸原因 1. 1. AGAG增大型代酸（血氯正常）增大型代酸（血氯正常） 产酸产酸 或排酸或排酸 固定酸潴留。固定酸潴留。 2. 2. AGAG正常型代酸（血氯正常型代酸（血氯 ） 丢碱、碱被稀释、消耗碱丢碱、碱被稀释、消耗碱 碱缺失。碱缺失。 （三）代酸时体内代偿调节（三）代酸时体

57、内代偿调节 1. 1.缓冲代偿调节缓冲代偿调节 随着血浆随着血浆 H+H+： 首先血浆中各种缓冲碱发挥作用，消耗首先血浆中各种缓冲碱发挥作用，消耗HCO3-HCO3- 及其它缓冲碱及其它缓冲碱碱性指标碱性指标 （ABAB、SBSB、 BEBE）; ; 接着接着H+H+入胞入胞(2 (2 4 4h h后后) ) H+iH+i ，ICFICF缓冲缓冲 调节，引起调节，引起 K+eK+e 。 2. 2. 呼吸代偿调节呼吸代偿调节 H+eH+e 呼吸深快，排出呼吸深快，排出CO2CO2 PaCO2 PaCO2 继发性继发性 。 3. 3. 肾代偿调节肾代偿调节 H+iH+i 肾小管排泌肾小管排泌H+H

58、+、NH4+NH4+和酸性磷酸盐和酸性磷酸盐 ， 重吸收和生成重吸收和生成HCO3-HCO3- 补充体液中减少的碱补充体液中减少的碱 , , 排酸性尿。排酸性尿。 4. 4. 慢性代酸骨盐溶解慢性代酸骨盐溶解 有一定的代偿作用，但有一定的代偿作用，但 使骨质疏松、软化。使骨质疏松、软化。 5. 5. 酸碱指标变化：酸碱指标变化： AB AB、SBSB、BEBE原发性原发性 ，PaCO2PaCO2继发性继发性 , pH pH7.35 7.35 或在或在7.4 7.4 7.35 7.35间。间。 （四）对机体的影响（四）对机体的影响 1. 1. 抑制心血管系统功能抑制心血管系统功能 a. a. 降

59、低血管对降低血管对CACA反应性（缩血管调节反应性反应性（缩血管调节反应性 ，毛，毛 细血管扩约肌松弛），易发生体位性低血压；细血管扩约肌松弛），易发生体位性低血压； b. b. 抑制心肌细胞抑制心肌细胞Ca2+Ca2+转运转运 （Ca2+Ca2+ 内流内流, , 肌浆网释肌浆网释Ca2+Ca2+） H+ H+与与Ca2+Ca2+竞争结合肌钙蛋白，竞争结合肌钙蛋白， 阻断有效横桥形成阻断有效横桥形成 c. c. 引起的高钾血症可致心律失常。引起的高钾血症可致心律失常。 心肌心肌 收缩性能收缩性能； 2. 2. 抑制抑制CNSCNS功能功能 a. a.使使CNSCNS能量代谢障碍能量代谢障碍 b

60、. b.使抑制性中枢递质使抑制性中枢递质 （- -氨基丁酸）生成氨基丁酸）生成 3. 3.慢性酸中毒使骨质脱钙、软化。慢性酸中毒使骨质脱钙、软化。 （五）代酸防治原则（五）代酸防治原则 1. 1.防治原发病。防治原发病。 2. 2.纠正水、电能质代谢紊乱，改善血液循环。纠正水、电能质代谢紊乱，改善血液循环。 3. 3.补充碱性物质，首选补充碱性物质，首选NaHCO3NaHCO3，无缺氧及肝功无缺氧及肝功 损损 害时可用乳酸钠。害时可用乳酸钠。 CNS功能抑制功能抑制。 二、呼吸性酸中毒（二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosisrespiratory acidosis） 以血浆