血气分析和酸碱平衡

1、 人体各种代谢过程及生理活动的进行人体各种代谢过程及生理活动的进行 均需一个相对稳定的内环境，而血气和酸均需一个相对稳定的内环境，而血气和酸 碱平衡保持正常是体液内环境稳定的一个碱平衡保持正常是体液内环境稳定的一个 重要方面。重要方面。 在呼吸、循环和肾功能衰竭时，对机在呼吸、循环和肾功能衰竭时，对机 体的氧合和酸碱状态进行监测，对于了解体的氧合和酸碱状态进行监测，对于了解 病情、指导治疗、判断预后均有重要意义。病情、指导治疗、判断预后均有重要意义。 l 一、一、pH值（酸碱度）值（酸碱度） pH值是反映体液氢离子浓度值是反映体液氢离子浓度H+的指标。的指标。 由于氢离子浓度太小，习惯上都以其

2、负对数表由于氢离子浓度太小，习惯上都以其负对数表 示，即示，即pH=-lgH+，如每升净水含，如每升净水含H+ 0.0000001mol/L，即，即10-7mol/L,则则pH=-lg10-7=7。 pH值正常范围为值正常范围为7.357.45，平均，平均7.40。 pH与与H+的关系的关系 pH 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 7.8 7.9 8.0 H+ 100 80 60 50 40 30 25 20 15 12.5 10 （nmol/L） l pH生理极限范围为生理极限范围为7.07.8，正常平均，正常平均 值为值为7.4，似乎对酸碱的耐受性一致。，似乎

3、对酸碱的耐受性一致。 pH 7.0 -0.4 7.4 +0.4 7.8 H+ ： 100 +60 40 -25 15 l 体内对酸的缓冲能力极强（碱储备多），体内对酸的缓冲能力极强（碱储备多）， 而对碱的缓冲能力弱（酸储备少）。而对碱的缓冲能力弱（酸储备少）。 （一）动脉血氧分压（一）动脉血氧分压（PaO2 ）：）： 表示动脉血液中物理溶解的氧气分子所产生表示动脉血液中物理溶解的氧气分子所产生 的分压力。的分压力。 健康人在海平面大气压下呼吸时，健康人在海平面大气压下呼吸时， PaO2正常值为正常值为80100mmHg（10.713.3kPa）。）。 PaO2=1000.3年龄年龄5mmHg

4、或或 PaO2=（1000.3年龄年龄5）0.133 kPa （二）动脉血氧饱和度（二）动脉血氧饱和度（SaO2） l SaO2为动脉血中血红蛋白实际结合的氧量与所为动脉血中血红蛋白实际结合的氧量与所 能结合的最大氧量之比，即血红蛋白含氧的百能结合的最大氧量之比，即血红蛋白含氧的百 分数。分数。 正常值为正常值为963% lSaO2高低取决于血红蛋白的质、量、高低取决于血红蛋白的质、量、PaO2和和 氧解离曲线的特点氧解离曲线的特点。 （三）氧解离曲线（三）氧解离曲线（ODC）和）和P50 ODC是表示是表示 PaO2与与SaO2关系的曲线，该曲线关系的曲线，该曲线 呈呈S形。形。 两者的关系

5、大致如下：两者的关系大致如下： SaO2 33 75 90 95 97 PaO2 20 40 60 80 100 （四）氧含量（四）氧含量（CaO2） l 为血液中含氧的总量，包括物理溶解和与血红为血液中含氧的总量，包括物理溶解和与血红 蛋白结合氧量的总和，单位为蛋白结合氧量的总和，单位为ml% 或或mmol/L。 l由于每克血红蛋白可结合由于每克血红蛋白可结合1.34ml氧，故血液中氧，故血液中 CaO2为为 1.34HbSaO2%+0.00315ml%PaO2 正常值为正常值为19%20% （五）肺泡动脉氧分压差（五）肺泡动脉氧分压差P（A-a）O2或或 （A-aDO2） l 是判断肺换气

6、功能的一个指标，有时较是判断肺换气功能的一个指标，有时较PaO2更为敏感。更为敏感。 此值随年龄而增长，在此值随年龄而增长，在50岁时岁时20mmHg (2.7 kPa)，70岁岁 时时45mmHg-通气不足或呼吸性酸中毒通气不足或呼吸性酸中毒 lPaCO2 SB，提示通气不足，有呼吸性酸中毒存在，提示通气不足，有呼吸性酸中毒存在 ABSB。同样代谢性酸中毒时机体的代偿为。同样代谢性酸中毒时机体的代偿为 PaCO2下降，合并呼吸性酸中毒为下降，合并呼吸性酸中毒为PaCO2上升，最上升，最 终终PaCO2可表现升高、正常或轻度下降。可表现升高、正常或轻度下降。 AG增大可提示代谢性酸中毒。增大可

7、提示代谢性酸中毒。 （二）呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒二）呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 血浆血浆PaCO2减少的同时复合减少的同时复合HCO3-增加可诊断增加可诊断 为呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒。见于：为呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒。见于： 慢性功能衰竭、败血症或严重创伤的病人可慢性功能衰竭、败血症或严重创伤的病人可 分别因血氨增高、细菌毒素和疼痛刺激呼吸中枢而分别因血氨增高、细菌毒素和疼痛刺激呼吸中枢而 发生过度通气，加上利尿剂使用不当、呕吐而发生发生过度通气，加上利尿剂使用不当、呕吐而发生 代谢性碱中毒。代谢性碱中毒。 慢性呼吸性酸中毒病人体内因代偿慢性呼吸性酸中毒病人体内因代偿HCO3

8、-增增 高，如果此时机械通气不当可致高，如果此时机械通气不当可致CO2排出过多，发排出过多，发 生代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒。生代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒。 特点：特点： 共存的碱中毒对共存的碱中毒对pH起叠加作用，可引起严起叠加作用，可引起严 重的碱血症，使重的碱血症，使pH明显升高。因机体对碱的耐受明显升高。因机体对碱的耐受 性差，故预后极差，因此及时识别并处理此型酸性差，故预后极差，因此及时识别并处理此型酸 碱紊乱，对挽救病人生命极为重要。碱紊乱，对挽救病人生命极为重要。 HCO3-可升高、正常或轻度下降。可升高、正常或轻度下降。ABSB。 PaCO2可下降、正常或轻度升高。可下降、

9、正常或轻度升高。 （三）呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒（三）呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 急、慢性呼吸性酸中毒复合不适当升高的急、慢性呼吸性酸中毒复合不适当升高的 HCO3-或代谢性碱中毒复合不适当升高的或代谢性碱中毒复合不适当升高的PaCO2 均可诊断为呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。均可诊断为呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。 多见于多见于COPD急性期不适当的治疗后，常为急性期不适当的治疗后，常为 医源性的，如在治疗中大量利尿、使用激素、不医源性的，如在治疗中大量利尿、使用激素、不 及时纠正电解质紊乱（低钾、低氯）、不适当的及时纠正电解质紊乱（低钾、低氯）、不适当的 补碱等；补碱等；COPD发生

10、严重呕吐也可出现。发生严重呕吐也可出现。 特点：特点： 血浆血浆PaCO2和和HCO3-浓度均升高，且通过预浓度均升高，且通过预 计代偿公式计算两者升高的程度均已超出彼此的计代偿公式计算两者升高的程度均已超出彼此的 代偿范围。代偿范围。 由于呼吸性和代谢性因素分别使血液由于呼吸性和代谢性因素分别使血液pH向向 相反方向变化，使相反方向变化，使pH可正常、升高或下降，但可正常、升高或下降，但pH 的变化方向总是接近原发变化的。的变化方向总是接近原发变化的。 (四四) 呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒 呼吸性碱中毒伴有不适当下降呼吸性碱中毒伴有不适当下降HCO3-或代或代

11、谢性酸中毒伴有不适当下降的谢性酸中毒伴有不适当下降的PaCO2均可诊断为均可诊断为 呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒。呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒。 见于糖尿病、肾功能衰竭和感染性休克等见于糖尿病、肾功能衰竭和感染性休克等 病人，在原有代谢性酸中毒基础上伴有过度通气病人，在原有代谢性酸中毒基础上伴有过度通气 ，而并发呼吸性碱中毒；在慢性肝功能衰竭并发，而并发呼吸性碱中毒；在慢性肝功能衰竭并发 肾功能衰竭时，也可在呼吸性碱中毒基础上又复肾功能衰竭时，也可在呼吸性碱中毒基础上又复 合代谢性酸中毒。合代谢性酸中毒。 特特 点：点： 血浆血浆PaCO2和和HCO3-浓度均降低，且通过浓度均降低，且通过 预

12、计代偿公式计算，两者降低的程度均已超出预计代偿公式计算，两者降低的程度均已超出 彼此的代偿范围。彼此的代偿范围。 由于呼吸性和代谢性因素分别使血液由于呼吸性和代谢性因素分别使血液pH 向相反方向变化，使向相反方向变化，使pH可正常、升高或下降，可正常、升高或下降， 但但pH的变化方向总是接近原发变化的。的变化方向总是接近原发变化的。 AG可增大。可增大。 可见于肾功能衰竭或糖尿病人，因剧可见于肾功能衰竭或糖尿病人，因剧 烈呕吐使胃液大量丢失或剧烈呕吐伴有烈呕吐使胃液大量丢失或剧烈呕吐伴有 严重腹泻等。由于这种复合型酸碱紊乱严重腹泻等。由于这种复合型酸碱紊乱 有较为复杂的代偿作用，血有较为复杂的

13、代偿作用，血pH、HCO3- 可表现升高、降低或正常，其主要取决可表现升高、降低或正常，其主要取决 于两种紊乱的相对严重性。于两种紊乱的相对严重性。 测量测量AG值对判断是否存在高值对判断是否存在高AG型代谢性酸中毒型代谢性酸中毒 合并代谢性碱中毒有一定帮助。单纯性合并代谢性碱中毒有一定帮助。单纯性AG增高型增高型 代谢性酸中毒时，代谢性酸中毒时，AG的增大部分与的增大部分与HCO3-减少部减少部 分相等，即分相等，即AG=HCO3-，若，若AGHCO3-， 则为代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。则为代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。 AG正常型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒诊断有正常型代谢性酸中毒合并

14、代谢性碱中毒诊断有 一定困难，需结合病史、全面分析。一定困难，需结合病史、全面分析。 3.区分原发变化和继发代偿变化区分原发变化和继发代偿变化 因为呼吸或代谢因素中一个变化必然会因为呼吸或代谢因素中一个变化必然会 导致另一个的代偿变化，导致另一个的代偿变化，但但pH是由原发紊是由原发紊 乱所决定的，即乱所决定的，即pH的方向与原发变化的方的方向与原发变化的方 向相一致。向相一致。通过分析呼吸或代谢因素变化通过分析呼吸或代谢因素变化 中何者与中何者与pH方向一致，何者即为原发变化，方向一致，何者即为原发变化， 另一个则为继发性代偿。另一个则为继发性代偿。 5.复杂的酸碱紊乱需借助电解质、复杂的酸

15、碱紊乱需借助电解质、AG、 病史综合判断，如三重酸碱紊乱。病史综合判断，如三重酸碱紊乱。 6.结合临床情况具体分析化验单，不能结合临床情况具体分析化验单，不能 单凭一张血气结果得出诊断。单凭一张血气结果得出诊断。 PH 7.34 酸中毒酸中毒 PaO2 52mmHg 低氧血症低氧血症 PaCO25 0mmHg 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 BE：5 代谢性碱中毒代谢性碱中毒 HCO3-30mmol/L 代谢性碱中毒代谢性碱中毒 1. 呼吸因素与呼吸因素与pH方向一致，则为原发变化，方向一致，则为原发变化， HCO3-30mmol/L为代偿变化。为代偿变化。 HCO3-24+ HCO3- 24+0.

16、35PaCO25.58 24+0.3510 5.58 2633 30mmol/L 人体各种代谢过程及生理活动的进行人体各种代谢过程及生理活动的进行 均需一个相对稳定的内环境，而血气和酸均需一个相对稳定的内环境，而血气和酸 碱平衡保持正常是体液内环境稳定的一个碱平衡保持正常是体液内环境稳定的一个 重要方面。重要方面。 在呼吸、循环和肾功能衰竭时，对机在呼吸、循环和肾功能衰竭时，对机 体的氧合和酸碱状态进行监测，对于了解体的氧合和酸碱状态进行监测，对于了解 病情、指导治疗、判断预后均有重要意义。病情、指导治疗、判断预后均有重要意义。 l （三）氧解离曲线（三）氧解离曲线（ODC）和）和P50 OD

17、C是表示是表示 PaO2与与SaO2关系的曲线，该曲线关系的曲线，该曲线 呈呈S形。形。 两者的关系大致如下：两者的关系大致如下： SaO2 33 75 90 95 97 PaO2 20 40 60 80 100 l是指在是指在38、PaCO240mmHg、SaO2100%时用时用 酸或碱滴定全血到酸或碱滴定全血到pH7.40所需的酸或碱的量。所需的酸或碱的量。 正常值为正常值为3 l血液偏碱需酸时，血液偏碱需酸时，BE为正值；血液偏酸需碱时，为正值；血液偏酸需碱时， BE为负值。为负值。 l测定时排除了呼吸因素的影响，是反映代谢性酸测定时排除了呼吸因素的影响，是反映代谢性酸 碱紊乱的重要指标

18、，因其反映了总的缓冲碱变化，碱紊乱的重要指标，因其反映了总的缓冲碱变化， 故较故较SB更全面些。更全面些。 1. 低氧血症低氧血症 2. 肺疾患许多肺疾患可以引起呼吸性碱中毒，如肺疾患许多肺疾患可以引起呼吸性碱中毒，如 肺炎、肺梗塞、间质性肺疾病等。其发生机制与肺炎、肺梗塞、间质性肺疾病等。其发生机制与 低氧血症有关，但给氧并不能完全纠正过度通气，低氧血症有关，但给氧并不能完全纠正过度通气， 说明还有其他因素参与。说明还有其他因素参与。 3. 呼吸中枢受到直接刺激呼吸中枢受到直接刺激 4. 机械通气使用不当机械通气使用不当 常因通气量过大而引起严常因通气量过大而引起严 重的呼吸性碱中毒。重的呼

19、吸性碱中毒。 AG增高型代谢性酸中毒主要见于：增高型代谢性酸中毒主要见于： （1）乳酸酸中毒）乳酸酸中毒 ：多见于休克、心搏骤停、：多见于休克、心搏骤停、 低氧血症时乳酸生成过多肝、肾乳酸利用障低氧血症时乳酸生成过多肝、肾乳酸利用障 碍在糖尿病、低血糖、白血病亦可有乳酸性碍在糖尿病、低血糖、白血病亦可有乳酸性 酸中毒，原因不明。酸中毒，原因不明。 （2）酮症酸中毒）酮症酸中毒 常见于糖尿病、饥饿和酒精中常见于糖尿病、饥饿和酒精中 毒等。毒等。 （3）肾排酸减少）肾排酸减少 多见于急、慢性肾功能衰竭。多见于急、慢性肾功能衰竭。 （4）水扬酸盐及副醛、甲醇、乙二醇中毒。）水扬酸盐及副醛、甲醇、乙二醇中毒。 l呼吸代偿极其迅速，一般数分钟即可有深大呼呼吸代偿极其迅速，一般数分钟即可有深大呼 吸，代偿完全约需吸，代偿完全约需12-24小时。代谢性酸中毒预小时。代谢性酸中毒预 计代偿公式为：计代偿公式为： PaCO2=1.5HCO3 +8 2 也可根据也可根据lemon提出的公式：提出的公式： PaCO2=1.1HCO3 l代偿规律大致为代偿规律大致为HCO3 下降 下降1mmol时，时，PaCO2 下降下降1.1mmH