脑血管疾病概述

1、 v是指由于各种血管源性脑病变引起的脑功 能障碍 v脑卒中（stroke )是指急性脑循环障碍导致 局限性或弥散性脑功能缺失的临床事件。 流 行 病 学 每年死于中风近100万 每年新发病约130150万 患病人数约500600万 重度致残者 40% 急性脑血管病 缺血性 出血性 短暂性脑缺血发作 脑血栓形成 脑栓塞 脑出血 蛛网膜下腔出血 脑部血供 颈内动脉系统 椎-基底动脉系统 大脑前动脉 大脑中动脉 大脑后动脉 基底动脉 椎动脉 侧侧 支支 循循 环环 1）脑底动脉环（）脑底动脉环（Willis环）：环）：通过前交通动脉、后交通动脉通过前交通动脉、后交通动脉 在脑底部形成环状动脉吻合一脑

2、底动脉环。使两侧大脑半球在脑底部形成环状动脉吻合一脑底动脉环。使两侧大脑半球 和一侧大脑半球之前、后部分有充分的侧支循环。和一侧大脑半球之前、后部分有充分的侧支循环。 2）颈内动脉与颈外动脉分支间的侧支循环：）颈内动脉与颈外动脉分支间的侧支循环： 颈内动脉的眼动脉末梢分支和颈外动脉的额、上颌、颞浅颈内动脉的眼动脉末梢分支和颈外动脉的额、上颌、颞浅 动脉及脑膜中动脉末梢分支间的吻合。动脉及脑膜中动脉末梢分支间的吻合。 颈外动脉的脑膜中动脉与大脑前、中、后动脉的软脑膜动颈外动脉的脑膜中动脉与大脑前、中、后动脉的软脑膜动 脉间的吻合。脉间的吻合。 颈内动脉的垂体动脉与颈外动脉的脑膜动脉间的吻合。颈内

3、动脉的垂体动脉与颈外动脉的脑膜动脉间的吻合。 颈内动脉与颈外动脉下颌分支鼓室动脉间的吻合。颈内动脉与颈外动脉下颌分支鼓室动脉间的吻合。 导血管，为沟通颈内、外动脉分支间的侧支循环之一。导血管，为沟通颈内、外动脉分支间的侧支循环之一。 3）椎动脉、锁骨下动脉与颈外动脉间的侧支循环和吻合：）椎动脉、锁骨下动脉与颈外动脉间的侧支循环和吻合： 椎动脉的环椎动脉与颈外动脉的抗动脉间的吻合。椎动脉的环椎动脉与颈外动脉的抗动脉间的吻合。 锁骨下动脉的须深动脉与颈外动脉的枕动脉间的吻合。锁骨下动脉的须深动脉与颈外动脉的枕动脉间的吻合。 左右须深动脉间及左右枕动脉间亦均有吻合。左右须深动脉间及左右枕动脉间亦均有

4、吻合。 4）各脑动脉末梢分支间的吻合：）各脑动脉末梢分支间的吻合：大脑前、中、后动脉末梢分大脑前、中、后动脉末梢分 支间互相吻合，组成丰富的侧支循环。主要见于大脑前动脉与支间互相吻合，组成丰富的侧支循环。主要见于大脑前动脉与 大脑中动脉或大脑前、中动脉与大脑后动脉供血移行区。大脑中动脉或大脑前、中动脉与大脑后动脉供血移行区。 v正常脑组织重约15000g占体重的2%3%，流经脑组织 血液7501000ml/min占心搏出量的20%脑组织耗氧量占 全身耗氧量的20%30% v正常情况下脑血流有自动调节机制CBF与脑灌注压成正 比，与脑血管阻力成反比。在缺血或缺氧病理状态下， 脑血管自动调节机制紊

5、乱使血管扩张，导致脑水肿和颅 内压增高，会出现缺血区充血和过度灌注或脑内盗血现 象。颅外血管狭窄或闭塞时可发生脑外盗血现象，出现 香油临床综合症，如锁骨下东面盗血综合征。 v由于大脑血流量分布不均匀，灰质血流量远高于白质， 大脑皮质血液供应最丰富，其次为基底结和小脑皮质。 因此，急性缺血时大脑皮质可发生出血性脑梗死，白质 易发生缺血性梗死。 v高血压 是最重要和独立的脑卒中危险因素。 增加脑卒中发病率，且与脑出血或脑梗死 发病风险均呈正相关，控制高血压可显著 降低脑卒中发病率。 v心脏病 如心瓣膜病、非风湿性心放纤颤、 冠心病、心肌梗死等均可增加TIA、缺血性 脑卒中发病率。 v糖尿病 高血糖

6、加重病情 vTIA和脑卒中史，发病率较一般人高4倍 v吸烟酗酒，戒烟两年后风险可降低。 v高脂血症 v高同型半胱氨酸血症 v其他 活动减少、饮食，超重药物滥用、口 服避孕药物等。 v血管病变 v心脏病和血流动力学改变 v血液成分和血液流变学改变 v其他原因 v动脉粥样硬化 v高血压动脉硬化 v血管炎 v先天异常 v血管损伤 v高血压或低血压 v心脏病 v血容量改变 v红细胞增多症；异常球蛋白血症 v血小板减少或功能异常 v凝血或纤溶系统功能障碍 v一级预防是指有卒中倾向、尚无卒中病史 的个体预防脑卒中发生 v二级预防是指以发生卒中或TIA病史的个体 预防卒中复发。 Transient isch

7、emic attack（TIA） 定义：定义： 短暂性脑缺血发作又称一过性脑缺血发 作（TIA），是指血管缺血导致相应区 域一过性局灶性脑或视网膜功能障碍， 其症状在24小时内完全恢复。可反复发 作。 病因及发病机理病因及发病机理 1、微栓塞学说：、微栓塞学说： 2、血液动力学改变学说： 临临 床床 表表 现现 v常见症状：对侧肢体无力和偏瘫，伴有对 侧面部轻偏瘫。 v特征性症状：眼动脉交叉瘫，HORNER综 合症交叉瘫，主侧半球可出现失语。 v可能症状;对侧肢体麻木，对侧同向性偏盲 常见症状：眩晕、平衡障碍，大多 不伴有耳鸣，少数伴有耳鸣 v跌倒发作跌倒发作 （drop attack） 于迅

8、速转头时突然倒地，意识于迅速转头时突然倒地，意识 清楚。可能为脑干网状结构缺清楚。可能为脑干网状结构缺 血致肌张力突然减低血致肌张力突然减低 v发作时突然不能记忆，持续数分发作时突然不能记忆，持续数分 钟钟数小时，病人对此有自知力，数小时，病人对此有自知力， 无神经系统其他异常。可反复发无神经系统其他异常。可反复发 作。作。 v可能症状 共济失调 复视 眼震 吞咽困难、构音障碍 交叉性运动和/或感觉障碍 单眼或双眼一侧视力丧失 诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断 是否是否TIA 突然发作 脑或视网膜局灶性缺血症状 历时短暂，50不限， 青壮年多 病因 动脉粥样硬化、炎症管腔狭窄、 血栓形成、闭塞 风

9、湿性心脏病或大动脉栓子脱 落、脂肪、空气栓子 起病 状况 安静、血压降低、血流缓慢（常 在睡醒后出现症状） 安静、活动 起病 缓急 较缓（时、日）急（秒、分） 血压高、低、正常多正常 意识 障碍 常无 可有、短暂 偏瘫等 局灶征 常见常见 脑脊 液 多正常 多正常 CT脑内低密度灶脑内低密度灶 1 支持疗法支持疗法 2 处理急性并发症处理急性并发症 23脑水肿脑水肿 v脑血管病时脑水肿产生的机理是复杂的，既有脑血管病时脑水肿产生的机理是复杂的，既有 血管性水肿、细胞毒性水肿，也有间质性水肿。血管性水肿、细胞毒性水肿，也有间质性水肿。 对脑水肿的控制是多方面的，保持呼吸道通畅，对脑水肿的控制是多

10、方面的，保持呼吸道通畅， 合理地维持血压，适量的补液以及防止高碳酸合理地维持血压，适量的补液以及防止高碳酸 血症发生都很重要。药物治疗仅是控制脑水肿血症发生都很重要。药物治疗仅是控制脑水肿 的一个重要侧面，常用甘露醇及甘油。一般应的一个重要侧面，常用甘露醇及甘油。一般应 给予脱水剂给予脱水剂710日。日。 v甘露醇：常用剂量按每次甘露醇：常用剂量按每次12gkg计算，在计算，在 1530分钟内注完，每日分钟内注完，每日4次。药物进人体内后，次。药物进人体内后， 除很少一部分在肝脏转变为糖原外，绝大部分保除很少一部分在肝脏转变为糖原外，绝大部分保 持不变，使血浆渗透压在短时间内明显升高，造持不变

11、，使血浆渗透压在短时间内明显升高，造 成血与脑组织间的渗透压差，使组织水分转入血成血与脑组织间的渗透压差，使组织水分转入血 内，当甘露醇经肾排出时，可带出大量水分。一内，当甘露醇经肾排出时，可带出大量水分。一 般每般每8g甘露醇可带出体内水分甘露醇可带出体内水分100ml，用药后，用药后 2030分钟颅压即开始下降至最低水平，可维持分钟颅压即开始下降至最低水平，可维持 46小时，降压率为小时，降压率为 50左右。该药不参与体内左右。该药不参与体内 代谢，对血糖无明显影响，也无明显毒性，很少代谢，对血糖无明显影响，也无明显毒性，很少 渗出到血管外或进入细胞内，故无或只有轻度渗出到血管外或进入细胞

12、内，故无或只有轻度 “反跳作用反跳作用”。 v 3 重建循环重建循环 v普通肝素：用肝素普通肝素：用肝素1250012500单位，加入单位，加入 5 5葡葡 萄糖溶液萄糖溶液 10001000毫升内，静脉点滴，毫升内，静脉点滴，2020滴分，滴分， 一般只用一般只用1 12 2天，将凝血酶原时间保持正常值天，将凝血酶原时间保持正常值 的的2 22 25 5倍，凝血酶原活性在倍，凝血酶原活性在2020300300之间。之间。 v低分子肝素：每次低分子肝素：每次0 04 4毫升，每天毫升，每天1 12 2次，次， 皮下注射。皮下注射。 v口服抗凝剂：新双香豆素口服抗凝剂：新双香豆素300300毫克

13、，华法令毫克，华法令 3 36 6毫克，新抗凝片毫克，新抗凝片8 8毫克，任选其中之一口毫克，任选其中之一口 服，维持剂量因人而异。服，维持剂量因人而异。 4 4l l钙桔抗剂：钙桔抗剂：首选静脉点滴尼膜同，首选静脉点滴尼膜同， 每日每日1010毫克。当血压偏低或怀疑血流动毫克。当血压偏低或怀疑血流动 力学脑梗塞时慎用尼膜同。此时可以考力学脑梗塞时慎用尼膜同。此时可以考 虑使用氟桂利嗪。虑使用氟桂利嗪。 4 42 2兴奋性氨基酸拮抗剂兴奋性氨基酸拮抗剂：可以静脉点可以静脉点 滴低浓度硫酸镁或门冬氨酸钾镁。滴低浓度硫酸镁或门冬氨酸钾镁。 4 43 3自由基清除剂自由基清除剂：每日静脉点滴维生每日

14、静脉点滴维生 素素C3C3克。维生素克。维生素E E、银杏叶。、银杏叶。 v （1）如已肯定为主干动脉闭塞所致脑的大块梗死， 应以脱水、抗颅压增高为主。降低了颅压，也就改善了 脑血流灌注。内科疗效不佳时亦可外科行去骨瓣减压和 或坏死脑组织吸除，以挽救患者生命。 v （2）对有明确的深部腔隙小梗塞灶者，除用药改善 血流状态外，重要的是预防再次发生梗塞，管理好血压。 v （3）对一般的脑梗塞，包括急性期影像学尚未显示 的，低分子右旋糖酥、706代血浆、去纤维蛋白原制剂、 钙离子通道括抗剂、抗自由基药物均适用。 v （4）对进行性加重的脑梗塞，如无出血倾向者可考 虑及时的抗凝治疗，对超早期患者亦可试

15、行溶栓治疗。 v （5）对脑梗塞患者应管理好血压、血糖及一般情况， 预防各种可能的并发症，对有可能发生血栓或栓塞的病 人，可考虑给予预防性处理。 v （6）对缺血性脑血管病病人进行早期康复。 肩指抬举训练器 上肢协调功能练习器（腕） 训练球 训练哑铃 上肢协调功能练习器（手指） 平衡功能检测训练系统 减重步态训练器 分指板（矫正手指屈曲畸形） 足踏板 OT桌 血压、心电、血氧饱和度及体温监护主机 血压、心电、血氧饱和度及体温监护分机及气垫床 监护室配备的治疗室及抢救药品 尿激酶溶于 100200ml生理盐水之中，总量 050MIU 250MIU。一旦病例被选择，应立即静点尿 激酶。在病例被选择

16、前，一般应先建立静脉通道；若已排 除脑出血，可静点低分子右旋糖酐酐，以提高脑灌注压。从 开始给予尿激酶计算，至停止给予尿激酶，总时间不超过 2小时，一般持续静点30分钟。若患者于静点尿激酶过程 中，临床出现明显改善，肌力恢复2级或2级以上，以后应 放慢尿激酶静点速度23倍，速度一般不超过025MIU 30分钟，此后追加尿激酶剂量一般也不要超过 025MIU。若30分钟内给予尿激酶 050MIU 150MIU之后，再观察 1020分钟，患者临床恢复仍然 不明显，此时临床若未见明显脑出血等严重并发症的表现， 可再追加尿激酶025MIU050MIU，静点 1030分钟。 若给予尿激酶200MIU，此时需有脑脉仍然闭塞的影像 学依据，方可考虑再追加尿激酶025MIU050万MIU 剂量。返回 v脑水肿是脑缺血后产生神经症状的重要原因。 脑缺血后发生细胞毒性脑水肿和血管源性脑水 肿，压迫周围微循环，使血流郁积，微血栓形 成，更减少脑灌流，加重缺血；再灌流后缺血 灶相对于周围脑组织处