病理学课件：3-肺硅沉着病

1、 一、一、肺硅沉着病（肺硅沉着病（silicosis） 硅肺，长期吸入二氧化硅（硅肺，长期吸入二氧化硅（SiO2）粉）粉 尘微粒沉着于肺，引起肺组织硅结节形尘微粒沉着于肺，引起肺组织硅结节形 成及肺间质广泛性纤维化，并伴有肺功成及肺间质广泛性纤维化，并伴有肺功 能损害的疾病。能损害的疾病。 病因及发病机制：病因及发病机制： 病因：病因：二氧化硅（二氧化硅（SiO2）在岩石）在岩石 中分布广泛，凡长期从事于玻璃搪中分布广泛，凡长期从事于玻璃搪 瓷工业、面砖、采矿等工作，都易瓷工业、面砖、采矿等工作，都易 引起肺硅沉着病。引起肺硅沉着病。 小于小于5m硅尘颗粒才能被吸入肺泡，硅尘颗粒才能被吸入肺泡

2、， 并进入肺泡间隔引起病变，特别以并进入肺泡间隔引起病变，特别以 12 m硅尘颗粒引起病变最为严硅尘颗粒引起病变最为严 重。重。 SiO2被巨噬细胞吞噬后与水聚被巨噬细胞吞噬后与水聚 合成硅酸，改变了溶酶体膜的通透合成硅酸，改变了溶酶体膜的通透 性并使其破裂，溶酶体破坏后释放性并使其破裂，溶酶体破坏后释放 出多种水解酶，导致巨噬细胞崩解出多种水解酶，导致巨噬细胞崩解 释放出纤维化因子，导致纤维化，释放出纤维化因子，导致纤维化， 崩解产物刺激更多的巨噬细胞聚合崩解产物刺激更多的巨噬细胞聚合 和吞噬形成结节。和吞噬形成结节。 免疫因素在硅肺病变的发生上也具免疫因素在硅肺病变的发生上也具 有作用。有

3、作用。 病理变化病理变化 基本病变是肺组织内基本病变是肺组织内硅结节硅结节 （silicotic nodule）形成和）形成和弥弥 漫性肺间质纤维化漫性肺间质纤维化。 硅结节硅结节 肉眼：肉眼： 圆圆形形或椭圆形，直径或椭圆形，直径2-5mm， 或更大的小结节，边界清或更大的小结节，边界清 楚，质硬，灰白色，砂粒感。楚，质硬，灰白色，砂粒感。 镜下：镜下： 1. 硅结节形成：硅结节形成： （1）细胞性细胞性结节：吞噬硅尘颗粒的巨噬结节：吞噬硅尘颗粒的巨噬 细胞聚集而成。细胞聚集而成。 （2）纤维性纤维性结节：同心层状、漩涡状排结节：同心层状、漩涡状排 列的胶原纤维。列的胶原纤维。 （3）玻璃样

4、玻璃样结节：纤维组织玻璃样变，结节：纤维组织玻璃样变， 结节中央可见内膜增结节中央可见内膜增 厚的血管，钙化。厚的血管，钙化。 2. 肺弥漫性间质纤维化肺弥漫性间质纤维化 硅肺分期和病变特征硅肺分期和病变特征 期硅肺期硅肺 硅结节主要局限于肺门淋巴结，硅结节主要局限于肺门淋巴结， 肺组织中硅结节数量少，直径小，肺组织中硅结节数量少，直径小， 直径直径1-3mm。 X线：肺门阴影增大，密度增加，线：肺门阴影增大，密度增加， 肺野内可见少量类圆形或不规则肺野内可见少量类圆形或不规则 形小阴影。形小阴影。 肺重量、体积、硬度无改变。肺重量、体积、硬度无改变。 期硅肺期硅肺 硅结节数量多、体积大，散布

5、于全肺，硅结节数量多、体积大，散布于全肺， 但多密集在肺中下叶肺门处。但多密集在肺中下叶肺门处。 X线：肺门阴影增大，肺野内多量不线：肺门阴影增大，肺野内多量不 超过超过1cm的阴影。的阴影。 病变范围不超过全肺的病变范围不超过全肺的1/3，肺重量、，肺重量、 体积、硬度均增加，胸膜增厚。体积、硬度均增加，胸膜增厚。 期硅肺期硅肺 肺重量、硬度增加，实变，切时肺重量、硬度增加，实变，切时 有沙砾感，硅结节密集融合成瘤有沙砾感，硅结节密集融合成瘤 样团块。样团块。 X线：直径可达线：直径可达2cm以上的阴影。以上的阴影。 肺纤维化，空洞形成。肺纤维化，空洞形成。 并发症并发症 1. 肺结核肺结核 2.