病原微生物学重点完整版

1、病原微生物学微生物：存在于自然界一群形体微小。结构简单、肉眼看不见，必须借助显微镜放大几百上千的倍数才能看见的微小生物的总称。分类:1非细胞型（病毒）2原核细胞型（细菌、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体、放线菌。）3真核细胞型（真菌）第一篇：细菌学第一章 细菌形态与结构一：细菌大小 以微米为单位，用显微镜放大。二：形态 球菌 杆菌 螺旋菌球菌：1双球菌（脑膜炎奈瑟菌、肺炎链球菌）2链球菌：（溶血性链球菌）3葡萄球菌（金黄色葡萄球菌）此外还有四联球菌和八连球菌。杆菌：棒状、球杆菌、分枝杆菌、链杆菌。螺形菌：弧菌、螺菌。三：细菌的结构 基本结构：细胞壁、细胞膜、细胞质、核质、核糖体、质粒。特殊结构

2、：荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞细胞壁：功能维持细菌固有形态、参与菌体内外物质交换、保护细菌抵抗渗透压环境、决定菌体抗原。成分：革兰阳性菌、革兰阴性菌。革兰阳性菌：由肽聚糖和磷壁酸组成。肽聚糖：聚糖股架、四肽侧链和五肽交联桥组成。磷壁酸：壁磷壁酸（抗原强）、膜磷壁酸。（磷壁酸有粘附主细胞的功能、抗原性强）革兰阴性菌：由肽聚糖和外膜组成。肽聚糖由聚糖骨架和四肽侧链组成。外膜包括脂蛋白、脂多糖、脂质双层。细胞膜：（不含胆固醇是与真核细胞的区别点）功能：1选择性渗透和物质转运作用2生物合成作用3呼吸作用4形成中介体细胞质：无色透明胶状物，基本成分是水、蛋白质、脂类、少量糖和无机盐。核酸主要是RNA、新陈代谢

3、的主要场所。成分：质粒、核糖体、胞质颗粒。质粒：非细菌生长所必须、控制细菌某些遗传性状、自我复制、传给子代等特性。 核糖体：合成蛋白质的场所。 胞质颗粒：细菌鉴别依据。核质：细菌的遗传物质、没有核膜核仁和有丝分裂器、由一条双链环状的DNA分子反复回旋盘绕成松散的网状结构、细菌遗传变异的物质基础。特殊结构：荚膜：在动物体内或营养丰富的培养基上成长 化学成分：1多糖（肺炎链球菌）2多肽（炭疽芽孢杆菌）3透明质酸 作用：1保护细菌抵抗吞噬细胞2抗有害物质损伤3粘附作用4贮藏物质，贮水干燥5抗原鞭毛：分类1单毛菌（霍乱弧菌）2双毛菌（空肠弯曲菌）3丛毛菌(铜绿假单胞菌)4周毛菌（寒沙门菌） 化学成分：

4、蛋白质、抗原强。 鞭毛是细菌的运动器官菌毛：比鞭毛更细更短的丝状物 化学成分：蛋白质，抗原强。普通菌毛：粘附性、数目可达数百根、与细菌致病力有关。性菌毛：1-4根，比普通菌毛长而粗、芽胞：形成能力取决于菌体内是否存在芽胞基因、是细菌的休眠形态、芽胞形成细菌无繁殖能力、对热干燥化学消毒剂及辐射有大的抵抗力、高压蒸汽灭菌法除去芽胞。 第二章：细菌的生理第1节 ：细菌的生长繁殖1细菌的化学成分：1化学组成：水、无机盐、蛋白质、糖类、脂类、核酸。水最重要 蛋白质以核蛋白、糖蛋白、脂蛋主。核酸包括RNA(胞质)和DNA（染色体、质粒）2物理性状：带点现象、表面积（利于细菌与外界进行物质交换）、光学性质、

5、半透性、渗透压。3营养物质：作用;组成细菌各种成分、供给细菌新陈代谢能量：营养物质：水（媒介）2碳源（主要能量来源）3氮源（合成菌体胞质及其他结构）4无机盐（构成菌体成分、调节渗透压、促进酶的活或作为某些辅酶成分、维持酸碱平衡、参与细菌生长繁殖和致病性。）5生长因子(维生素、氨基酸、脂类、嘧啶等)4生长繁殖：条件、方式、速度条件：充足营养 适宜温度（37）合适的酸碱度（7.2-7.6） 必要的气体环境：氧气、二氧化碳1专性需氧菌（结核分枝杆菌）2微需氧菌（幽门螺杆菌、空肠埃希菌）3专性厌氧菌(破伤风杆菌、脆弱类杆菌)4兼性厌氧菌（葡萄球菌、伤寒沙门菌）5需高浓度二氧化碳菌（脑膜炎奈瑟菌、淋病奈

6、瑟菌）方式：二分裂法无性繁殖、分枝繁殖生长曲线：1迟缓期 2对数期（研究细菌性状的最好时期、抗生素此时最有效。）3稳定期4衰亡期第二节 细菌的培养培养基：1按成分：合成培养基、天然、半合成2按培养基物理性状:液体、半固体、固体3按用途；基础、营养、选择、鉴别、厌氧细菌在不同物理性状的培养基中生长现象液体：1浑浊生长2沉淀生长3菌膜生长半固体：1有鞭毛2没有鞭毛固体：菌落（单个细菌分裂繁殖后形成肉眼可见的细菌集团）菌苔（多个菌落融合成片）细菌人工培养的意义1应用于医学传染性疾病的病院诊断、细菌的鉴定与研究、生物制品的制备、细菌毒力分析及细菌学指标检测。2工农业生产3基因工程应用第三节第3章 细菌

7、的分布与消毒灭菌 第五章细菌的感染与免疫细菌的感染：细菌在宿主体内的生活中于宿主防御功能相互作用和较量，并导致不同程度的病理变化过程第一节 细菌的致病性一 细菌的毒力：细菌致病性强弱的程度 物质基础是侵袭力和毒素1侵袭力：病原菌突破细菌防御功能，在宿主体内定值、繁殖和及扩散的能力。 与细菌菌体表面结构和侵袭性物质有关菌体表面结构：粘附素、荚膜、侵袭性物质2毒素；细菌在生长繁殖中产生和释放的毒性成分可直接或间接损伤宿主细胞、组织、器官，干扰其生理功能 内毒素、外毒素内毒素：是革兰阴性菌细胞壁中的脂多糖（LPS）成分当细菌裂解后才释放出来 化学成分是脂多糖，由特异性多糖、非特异性核心多糖、脂质A三

8、部分组成。 理化因素稳定、抗热、抗原弱。 主要毒性成分是脂质A，对组织无选择性。生物作用：1发热反应、2白细胞反应、3内毒素血症与内毒素休克。4弥散性血管内凝血（DIC）区别外毒素内毒素来源革兰阳性菌或部分革兰阴性菌分泌或溶解后释放出革兰阴性菌细胞壁组成成分化学成分蛋白质脂多糖稳定性60-8030分钟破坏16024小时被破坏抗原强。易刺激机体产生内毒素，甲醛处理后脱毒形成类毒素较弱，刺激机体产生的中和抗体作用弱，甲醛处理后不能形成类毒素物学活性毒性强、毒性较弱、引起发热、白细胞变化、微循环障碍、休克、DIC第三节 感染的种类与类型1外源性感染与内源性感染外源性：病原体来源于宿主体外的感染 传染

9、源：患者、带菌者、病畜、带菌动物 途径：呼吸道、消化道、皮肤黏膜、血液、医学节肢动物、性传播。内源性感染：体内正常菌群引起的感染及某些曾感染过而潜伏下来的病原体再次感染。 病群：老年人、晚期癌症患者、AIDS患者、器官移植使用免疫抑制者。2社会感染与医院感染社会感染：医院外发生的一切感染 防御：改善生活环境和劳动条件、开展防病治病等卫生活动、计划免疫、建立医保制度。医院感染：各类人群在医院内获得的感染。 不包括入院前已经发生或处于潜伏期的感染。 常见微生物种类：细菌、支原体、衣原体、病毒、真菌。 控制：1健全和完善医院感染的管理制度2消毒灭菌3隔离预防4合理使用抗菌药物5对医院重点部门密切监测

10、和预报6对一次性使用的器材规范管理或销毁处理。 3感染类型1不感染2隐性感染3潜伏感染4显性感染急性感染（肺炎链球菌、霍乱弧菌）慢性感染（结核分枝杆菌、麻风分支杆菌）局部感染（化脓性球菌引起的）全身感染(a毒血症-白喉、破伤风b内毒素血症c菌血症d败血症-高热、皮肤黏膜淤血、肝脾肿大、肾衰竭e脓毒血症) 5带菌状态第六章：球菌第一节;葡萄球菌属1生物学特性：革兰阳性菌、0.41.2m，葡萄状排列，在脓汁中常呈散在或短链状排列。2培养特性和生化反应：营养要求不高，可产生脂溶性色素，血平板上可形成溶血环。3分类：1、金黄色葡萄球菌：致病力强，产生金黄色色素，血浆凝固酶阳性，有SPA和-溶血素。2、

11、表皮葡萄球菌：致病力弱，产生白色色素，无血浆凝固酶、SPA和-溶血素。 3、腐生葡萄球菌：白色或柠檬色色素，一般不致病4抵抗力：强，为无芽胞细菌中最强的。致病性与免疫性1致病因素：1、血浆凝固酶： 由致病性葡萄球菌产生，能使人或家兔的新鲜血浆凝固。(2）作用:保护细菌，利细菌繁殖，血栓、病灶局限性。2、溶血素：为外毒素，分为、五型， 对红细胞具有溶血作用，导致局部组织缺血坏死。3、杀白细胞素：能杀死多种动物白细胞4、肠毒素：分为A、B、C1、C2、C3、D、E、F型；耐热10030分钟，除F型外均可引起急性肠炎，即食物中毒。5、表皮剥脱毒素：又称表皮溶血毒素，能使皮肤表皮与真皮脱离。6、毒性休

12、克综合征毒素1 (TSST-1)：引起机体发热，增加对内毒素的敏感性,可引起多个器官系统的功能紊乱或毒性休克综合征（TSS）。2所致疾病1、化脓性感染： （1）皮肤及软组织感染：毛囊炎、疖、痈、伤口化脓等。 感染特点：“病灶局限，脓液粘稠，黄色”。（2）内脏器官感染：肺炎、胸膜炎等。（3）全身性感染：外力挤压疖、痈，切开未成熟脓肿，导致细菌扩散，引起脓毒血症。 2、毒素性疾病：（1）食物中毒：进食含污染葡萄球菌肠毒素食物引起。（2）烫伤样皮肤综合征：由能产生表皮剥脱毒素的金葡菌引起，多见于幼儿和免疫功能低下者。（3）毒性休克综合征：由产生TSST1的金葡菌引起，高热，皮疹。（4）假膜性肠炎：是

13、一种菌群失调症。肠粘膜被一层炎性假膜所覆盖。（三）免疫性：有一定天然免疫力，易重复感染。三、微生物检查： 1、直接镜检： 2、分离培养鉴定：（1）金黄色色素。（2）溶血环。（3）凝固酶试验阳性。（4）耐热核酸酶。 （5）发酵甘露醇。四、防治原则：1、个人卫生、医院管理、灭菌操作。2、药敏试验3、自身菌苗疗法。第二节 链球菌属 一 A群链球菌 生物学特性：（一）形态染色： G+菌，0.51.0m，链状排列。（二）培养特性和生化发应： 营养要求高，在血平板上形成微小菌落，不分解菊糖，不被胆汁溶解。 （三）抵抗力：不强，对青霉素极为敏感。二、致病力和免疫性： （一）致病因素： 1、链球菌溶血素： 2

14、、致热外毒素：又称红疹毒素，有致热和细胞毒作用，引起发热和皮疹。 3、M蛋白：有抗吞噬作用，有抗原性，与相应抗体形成的免疫复合物可致超敏反应性疾病，比如急性肾小球肾炎。4、胞外酶：（1）透明质酸酶：分解细胞间质的透明质酸，有利扩散。 （2）链激酶（SK）：能使血液中纤维蛋白酶原转化成纤维蛋白酶，可溶解血块或阻止血浆凝固，有利于细菌扩散。 （3）链道酶（SD）：亦称链球菌DNA酶，能分解脓汁中的DNA，使脓汁稀薄，带血色，促进细菌扩散，化脓灶与周围正常组织界限不清。（二）所致疾病： 1、急性化脓性炎症：丹毒、脓疱疮、蜂窝织炎、产褥热、淋巴管炎。 感染特点：“病灶扩散，脓液稀薄，带血色”2、猩红热

15、3、变态反应性疾病：急性肾小球肾炎、风湿热三、微生物学检查： 1、直接镜检： 2、分离培养鉴定：3、抗链球菌溶血素“O”抗体试验四、防治原则：1、早期根治咽炎、扁桃体炎。 2、，飞沫传播，治疗首选青霉素G。 二 肺炎链球菌1、G球菌，矛头状，成双排列，有荚膜。2、营养要求高，可产生自溶酶，培养时间超过48小时呈脐状菌落。 3、血平板上菌落与甲型链球菌相似，可用胆汁溶菌试验加以区别。4、致病物质：主要为荚膜。5、所致疾病：此菌是口腔、鼻咽部正常菌群，机体抵抗力降低时，引起感染，主要引起大叶性肺炎，也可引起中耳炎、乳突炎、脑膜炎等。 6、防治：荚膜多糖疫苗，大剂量青霉素或林可霉素第三节 奈瑟菌属一

16、、脑膜炎球菌： 1、G菌，肾型，凹面相对，成双排列，有荚膜，有菌毛。在脑脊液标本中多位于中性粒细胞内。2、营养要求高，用巧克力血琼脂平板。初次分离需要510CO2。专性需氧。 3、抵抗力弱，不耐低温、高温、干燥、紫外线和一般消毒剂。 4、致病因素： （1）致病物质：荚膜、菌毛、内毒素 。（2）传播途径：呼吸道传播。 （3）所致疾病：流行性脑脊髓膜炎（流脑）。 5、防治：磺胺、多糖疫苗，大剂量青霉素。二、淋病奈瑟菌： 1、形态染色特点类似脑膜炎球菌，脓汁直接涂片中，急性期细菌大多位于中性粒细胞内，慢性期位于中性粒细胞外。 2、抵抗力弱，对硝酸银敏感。3、致病因素： （1）致病物质：菌体表面结构。

17、（2）传播途径：直接接触或垂直传播。 （3）所致疾病：淋病：男性尿道炎、前列腺炎；女性阴道炎、宫颈，可致不育 眼结膜炎、4、防治：（1）综合治理。（2）治疗首选青霉素G。 （3）婴儿用1硝酸银滴眼，防止新生儿淋菌性眼结膜炎（脓漏眼）。 第七章 肠道杆菌第一节 埃希菌属 1、培养特性，生化反应：在肠道选择性培养基（SS培养基）上菌落带红色。2、抗原构造： （1）O抗原：分群。 （2）H抗原： （3）K抗原：大肠杆菌血清型表示为O:K:H 3、致病因素 （1）定居因子（CF）：又称粘附素，是特殊菌毛，包括CFA和CFA。 （2）肠毒素： 不耐热肠毒素（LT）：为蛋白质成分，加热6530min被破坏

18、，致病机理与霍乱肠毒素相似。 耐热肠毒素（ST）：对热稳定，10020min不被破坏，致病机理激活肠道上皮细胞鸟苷酸环化酶（GMP），导致分泌亢进所致4、所致疾病（1）肠外感染：多为内源性感染，泌尿系最常见，老年人和婴幼儿可发生败血症和新生儿脑膜炎。（2）肠道感染：急性腹泻，由致病性大肠杆菌引起。 肠产毒性大肠杆菌（ETEC）：导致婴幼儿、旅游者腹泻。 肠致病性大肠杆菌（EPEC）：主要引起婴幼儿腹泻。 肠侵袭性大肠杆菌（EIEC）：侵犯较大儿和成人，引起类似菌痢的腹泻。 肠出血性大肠杆菌（EHEC）：产生类志贺毒素，引起出血性结肠炎。 肠凝聚性大肠杆菌（EAEC）：引起婴儿持续性腹泻。 5、

19、作为卫生、细菌学检查的指标第二节 志贺氏菌属 1、无鞭毛，在肠道选择性培养基上形成无色透明菌落。 2、抗原构造和分类：有O抗原和K抗原，依据O抗原和生化反应将该属分为4个群。 （1）A群：志贺痢疾杆菌。 （2）B群：福氏痢疾杆菌，我国最多见。 （3）C群：鲍氏痢疾杆菌。（4） D群：宋内氏痢疾杆菌。 3、抵抗力弱，对酸敏感，对消毒剂敏感。 4、对氯霉素、磺胺敏感，但易产生耐药性。5、 多价志贺菌链霉素依赖株（Sd）活疫苗：利用毒力变异制成。 6、致病因素： （1）侵袭力：菌毛。细菌吸附肠粘膜上皮细胞表面，继而在粘膜固有层繁殖，引起炎症反应（2）内毒素 引起肠壁通透性增高，导致发热，神智障碍，甚

20、至中毒性休克。 破坏肠粘膜，引起炎症、溃疡、出血。出现粘液脓血便。 刺激植物神经，使肠功能紊乱，导致里急后重、腹痛。（3）外毒素：志贺毒素,由A群1型产生，有三种生物学活性： 神经毒性：使CNS严重受损。 细胞毒性：引起肝细胞、肠粘膜坏死。 肠毒性：引起疾病早期的水样泻。7、所致疾病（1）急性菌痢：典型痢疾症状：发热、腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便。（2）中毒性菌痢：全身严重中毒症状，消化道症状往往不明显。 （3）慢性菌痢：病程2月以上。8、检查：取用药前粘液脓血便，立即送检。 9、防治：预防用Sd株活疫苗；治疗用吡哌酸、氟哌酸、黄连素。 第四节 弧菌属 （一）生物学特性： 1、形态染色：G

21、弧菌，单鞭毛，标本悬滴液检查，呈穿梭样运动，标本涂片呈鱼群样排列。 2、培养特性：PH8.59.0，碱性蛋白胨水或碱性琼脂平板。 3、抵抗力：较弱，对酸敏感。（二）致病性与免疫性：1、致病物质：鞭毛、粘液素酶、菌毛：分别有穿过粘液层、液化粘液和粘附在肠微绒毛上的作用。霍乱肠毒素CT： A1亚单位：激活腺苷酸环化酶A亚单位 cAMP增多 分泌A2单位： B亚单位： 46个，结合肠粘膜上皮细胞的神经节苷脂受体。2、所致疾病：霍乱 霍乱肠毒素肠粘膜分泌亢进水样泻严重脱水、电解质紊乱。（三）检查：专人、专实验室检查送检。 取“米泔水” 样吐泻物，镜检，分离培养。 四）防治：1、死疫苗：2、治疗原则：补

22、液，纠正电解质紊乱思 考 题1、志贺菌属的致病物质、所致疾病有哪些？2、沙门菌属中重要致病菌及所致疾病有哪些？3、对伤寒病人进行细菌学检查的取材原则是什么？第9章厌氧性细菌 第一节 厌氧芽胞梭菌本属菌为G粗大杆菌，芽胞大于菌体宽度，故名梭状芽胞杆菌属。一、破伤风梭菌： （一）生物学性状： 1、菌体细长，有周鞭毛。 2、芽胞圆形，位于菌体顶端，大于菌体横径，状如鼓槌。3、专性厌氧（肉渣培养基），可消化肉渣，微变黑，培养物有腐败臭味。4、芽胞抵抗力强，繁殖体对青霉素敏感。（二）致病性与免疫性：1、致病条件：伤口的厌氧微环境。 伤口“深、窄、脏” （1）窄而深伤口混有泥土、垃圾等物。 （2）同时有需

23、氧菌或兼性厌氧菌感染。2、致病物质： 破伤风痉挛毒素：外毒素，毒性极强。 n 典型的症状 苦笑面容 角弓反张三）防治： 1、人工主动免疫：1）儿童、军人等：破伤风类毒素（2） 6月6岁儿童：白百破三联疫苗 。 2、人工被动免疫：破伤风抗毒素(TAT）1）紧急预防：TAT 15003000u 原则：早期，足量，防过敏。（2）治疗：TAT 10万20万u 3、清创，大剂量青霉素等。第二节耶尔森菌属一、生物学性状： 1、G球杆菌，卵圆形，两端钝圆浓染。陈旧培养物或含3NaCl培养基上明显多型性。 二、致病性和免疫性： 1、致病物质：鼠毒素、内毒素、荚膜和侵袭性酶类，致病力极强。 2、传染源：鼠类、啮

24、齿类动物。 3、传播媒介：鼠蚤。 鼠蚤人 4、所致疾病：鼠疫（腺鼠疫、肺鼠疫、败血症型鼠疫）。5、病后免疫力牢固三.防治： 灭鼠灭蚤是消灭鼠疫的根本措施。鼠疫活菌苗接种 抗生素治疗（四环素，链霉素等）。 第三节 炭疽芽胞杆菌n 引起动物和人类炭疽病。n 人类历史上第一个被发现的病原菌，俗称炭疽杆菌。一、生物学性状： 1、G粗大杆菌，为细菌中最大的，两端平切，链状排列，状如竹节。2、有荚膜，可形成芽胞，芽胞椭圆形，位于菌体中央，小于菌体。 3、营养要求不高，在普通琼脂平板上形成卷发状菌落。 4、芽胞抵抗力甚强，自然界可长期存活。 二、致病性和免疫性： 1、致病物质： （1）荚膜： （2）炭疽毒素

25、：由水肿因子、保护性抗原和致死因子构成。三种必须同时存在方能引起典型的炭疽中毒症状。 2、所致疾病： 经皮肤、呼吸道、胃肠道侵入机体引起炭疽病。 （1）皮肤炭疽：小疖小疱脓肿，败血症（2）肺炭疽 ：寒战，高温，胸痛，呼吸困难（3）肠炭疽 ：腹泻腹痛，呕吐，便血；毒血症3、免疫性：抗体，牢固。 四、检查防治：1、取渗出液、脓液、痰、粪便及血液送检。动物尸体严禁解剖。 2、加强病畜管制，高危人群接种减毒活疫苗。 3、治疗首选青霉素。 第12章 其他致病菌 第一节 白喉棒状杆菌 一、生物学特性： 1、形态染色： （1）G细长稍弯，一端或两端膨大呈棒状。 （2）排列不规则，常呈字母状（L、V、X）排列

26、或栅栏状。 二、致病性： 1、致病物质： （1）白喉毒素：外毒素，抑制细胞的蛋白质合成。 （2）索状因子： 2、所致疾病：（1）传染源：患者、带菌者。（2）传播途径：呼吸道。（3）所致疾病：白喉。 咽喉部位形成与粘膜组织紧密粘连不易拭去的灰白色假膜。 四、微生物学检查：1、标本：假膜边缘分泌物、鼻咽拭子。2、直接涂片镜检：3、分离培养：4、 毒力鉴定：五、防治原则：1、特异性预防：儿童：白百破三联疫苗。成人：白喉类毒素。2、紧急预防和治疗： 白喉抗毒素 皮试！ 原则：早期、足量、防过敏3、抗菌治疗： 思 考 题1、试述白喉杆菌的主要致病物质及特异性防治原则？2、试述炭疽杆菌的主要生物学特性及所

27、致疾病？ 病毒学什么是病毒（virus）？是一类体积微小、结构简单、只含有一种类型核酸，严格活细胞内寄生，以复制方式增殖的非细胞型微生物。病毒的特点1. 无细胞结构，缺乏完整的酶系统和能量合成系统2. 绝对活细胞内寄生3. 只含一种类型的核酸4. 特殊的繁殖方式复制第十六章 病毒学概论第一节 病毒的基本性状一、病毒的大小与形态一类体积微小,结构简单,只有一种核酸DNA或RNA),具严格细胞内寄生,对抗生素不敏感,以复制方式进行增殖的非细胞型微生物。病毒体（virion）：完整的成熟病毒颗粒称为病毒体（virion）。具有典型的形态结构， 并有感染性。（1）病毒的大小测量单位为纳米（nm,1/1

28、000mm）（2）病毒的形态形态：球形、杆状或丝状、砖形、子弹形、蝌蚪形等动物病毒大多呈球形；少数呈砖形（痘病毒），弹状（狂犬病毒），丝状（流感病毒）。植物病毒多为杆状（烟草花叶病毒）细菌病毒常为蝌蚪形（噬菌体）。二、 病毒的结构和化学组成（1）病毒的核心（Viral core ）位于病毒体的中心。主要由核酸分子构成，某些病毒还含有功能性蛋白（比如核酸多聚酶，逆转录酶等）。病毒只含有一种类型的核酸分子(DNA或RNA). 功能: 决定病毒的遗传、变异、增殖和感染性。（2）病毒的衣壳（ Viral Capsid ）包围在病毒核心外面的一层蛋白质，由一定数量的壳粒组成. 功能: a.保护病毒核酸免

29、受核酸酶的降解. b.参与病毒的感染过程.c. 维持病毒的固定形态并决定病毒的抗原性.1）核衣壳Nucleocapsid 病毒的核心和衣壳合在一起称为核衣壳（nucleocapsid）.2）核衣壳的对称形式 螺旋对称型、二十面体立体对称型、复合对称型（3）包膜(Envelope ）：某些病毒在其衣壳外还包裹一层脂质双层膜，称为包膜（envelope）.有些病毒的糖蛋白在包膜的表面形成钉状突起,称为刺突（spike）. 包膜的功能 a.维护病毒结构的完整性. （脂类）b.参与病毒的感染过程. （糖蛋白，脂类） c. 具有抗原性.第二节 病毒的增殖一、病毒的复制周期活细胞:在活细胞内才能增殖。敏感

30、细胞：这种具有相应受体的细胞称为该病毒的敏感细胞。病毒复制周期：一个感染性病毒颗粒从进入宿主细胞开始到最后产生许多子代病毒并释放的过程，称为病毒的复制周期病毒的复制周期有五个阶段吸附adsorption穿入penetration脱壳uncoating生物合成biosynthesis装配与释放assembly and release第四节 病毒的分类病毒分为三大类1DNA病毒2 RNA病毒 3逆转录病毒亚病毒一类比病毒还小的、结构更简单的微生物。 包括类病毒，卫星病毒和朊粒（prion） 。朊粒（prion） 一种小的蛋白感染颗粒，不包含核酸，缺乏单元结构。疯牛病，羊瘙痒病问题1.病毒的基本特点

31、2.病毒的结构,化学组成及其功能3.病毒复制周期的各步骤主要特点第16章病毒的感染与免疫第一节 病毒的感染方式一、水平传播：不同个体之间的传播。 病毒主要通过皮肤、粘膜（呼吸道、消化道、泌尿生殖道）传播，在特定条件下直接进入血液（输血、机械损伤、昆虫叮咬等）而感染机体。所引起的感染，叫水平感染.通过皮肤传播：如经创伤、叮咬。通过粘膜传播：如经呼吸道、肠道粘膜、性接触等。 医源性传播：如经注射输血、拔牙等传播。 二、垂直传播：亲代直接传给子代经胎盘、产道，病毒直接由亲代(母亲)传播给子代(胎儿/新生儿)的传播方式。导致的感染，称为垂直感染. 第二节 病毒致病机制一、病毒对宿主细胞的直接作用一）影

32、响细胞的生命活力1.杀细胞感染阻断细胞大分子合成 病毒蛋白的毒性作用 使溶酶体酶释放，细胞自溶对细胞的直接损伤2.非杀细胞感染： 细胞可多次出芽释放病毒，最终仍不免死亡。 3.细胞融合：（一）形成多核巨细胞，使细胞寿命缩短。 （二）包涵体形成：有些病毒感染细胞，在光镜下可见胞浆或胞核内有嗜酸性、嗜碱性的圆形或不规则的团块结构，称为包涵体。 （三）细胞转化：病毒核酸整合到细胞核酸中，使细胞遗传特性改变而导致肿瘤发生。二、病毒感染的免疫病理损伤 体液免疫引起的病理损伤：通过、型超敏反应引起组织损伤，如登革病毒、乙肝病毒等。 细胞免疫引起的病理损伤：通过型超敏反应引起组织损伤，如乙型肝炎病毒等。 病

33、毒直接损伤淋巴细胞或淋巴器官，如HIV。（四）细胞凋亡二、病毒感染的免疫病理损伤 体液免疫引起的病理损伤：通过、型超敏反应引起组织损伤，如登革病毒、乙肝病毒等。 细胞免疫引起的病理损伤：通过型超敏反应引起组织损伤，如乙型肝炎病毒等。 病毒直接损伤淋巴细胞或淋巴器官，如HIV。第三节病毒感染类型一、隐性感染病毒在宿主细胞内增殖但不引起临床症状，称为隐性感染或亚临床感染。二、显性感染（急性感染与持续性感染病毒在宿主细胞内增殖，引起明显临床症状，称为显性感染。 急性感染：感染时间短，宿主一般能将病毒彻底消灭而恢复。持续感染：病毒在宿主体内持续存在较长时间，甚至终生，称为持续感染。慢性感染 潜伏感染

34、迟发感染：慢发病毒感染 第四节 抗病毒免疫 一、干扰素的抗病毒作用： 一)干扰素(IFN) 是由病毒或其它干扰素诱生剂刺激单核吞噬细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等产生的糖蛋白，具有多种生物学活性(二)种类1.IFN-白细胞产生2.IFN-成纤维细胞产生3.IFN-致敏T细胞产生 三）IFN的生物学活性： 抗病毒作用：出现早，限制病毒扩散。 抗肿瘤作用：调节癌基因表达，抑制细胞分裂。 免疫调节：活化NK、TC细胞，增强NK、TC细胞杀伤能力。 第十七章 呼吸道病毒 呼吸道病毒概念： 能侵犯呼吸道并引起呼吸道感染的病毒称为呼吸道病毒。正粘病毒科：流感病毒副粘病毒科：副流感病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒、呼吸

35、道合胞病毒其它呼吸道病毒：风疹病毒、腺病毒、鼻病毒、冠状病毒、呼肠病毒等第一节 流行性感冒病毒（流感病毒） 一、生物学特性： （一）形态与结构： 1.形态：球形、丝状等(初分离时可见2.结构： 核心：含段单股RNA及包绕其周围的核蛋白、RNA多聚酶三种成分。核蛋白具有型的特异性，是分型的依据包膜:内层基质蛋白,保护核心并维持病毒外形。外层脂膜双分子层及两种刺突（甲乙）。 血凝素(HA)：柱状，能凝集RBC，并能吸附细胞，引起感染。 神经氨酸酶(NA)：蘑菇状，有利于病毒的释放和扩散，也与病毒的感染有关。 2.变异与流行规律：甲型流感病毒最易产生变异。 抗原性漂移：基因点突变，形成新的变异株，导

36、致流感的中、小型流行抗原性转变：基因重组，形成新的亚型，引起流感大流行。（三）培养特性： 1.初次分离用鸡胚羊膜腔，传代用尿囊腔。 2. 流感病毒可在猴肾和犬肾细胞中增殖，最易感的动物是雪貂。 （四）抵抗力： 较弱，室温下感染性很快消失，对日光、干燥、紫外线、脂溶剂敏感。二、致病性与免疫性 1致病性： 传染源主要是患者，经呼吸道传播在上皮细胞内增殖，引起局部炎症，病毒不入血，但释放毒素样物质入血，引起全身中毒症状。畏寒，发热，头痛，肌肉关节酸痛，呕吐，腹泻等。 继发感染多发生于年老、体弱、抵抗力较差患者，最常见为肺炎。 2免疫性： 免疫力年。抗HA抗体只对同一亚型有作用，以SIgA为主。三、检

37、查防治 1检查：取含漱液或鼻咽拭子，接种于鸡胚羊膜腔，或用血清学方法诊断。2接种灭活三价流感疫苗来预防；盐酸金刚烷胺治疗第二节 麻疹病毒 一、病毒学特性： 1球形颗粒150nm，核衣壳螺旋对称，基因组为单股负链RNA，不分节段。 2包膜刺突为血凝素（H）和融合因子（F）。 3单一血清型。嗜酸性包涵体 二、致病性与免疫性1传染源为急性期患者，潜伏期至出疹期均有传染性。 2经飞沫、接触传染（鼻腔分泌物污染器具）。引起麻疹，常并发细菌感染，偶有亚急性硬化性全脑炎3免疫力牢固，终身免疫。产生抗H和抗F抗体。 三、检查防治1麻疹减毒活疫苗。 2接触麻疹患者的易感者可注射胎盘球蛋白或丙种球蛋白作紧急预防。

38、 第三节 冠状病毒人类冠状病毒 l 感染人的呼吸道，是人类普通感冒的第二大病原，约10 % -30%的普通感冒由其引起，一般症状轻微，少有肺炎发生。l 感染人的消化道引起人类轻度腹泻和胃肠炎。一、生物学特性： 冠状病毒（Coronaviruse）包膜上有宽大并有间隔的刺突，形状似皇冠而得名。、直径约80-160nm大小、核酸为单股正链RNA病毒， 30kb（最大的RNA病毒）。二、致病性1经飞沫传播（侵犯呼吸道）和粪口传播（侵犯肠道）。2临床症状：呼吸道感染同普通感冒；消化道感染呈水样腹泻三、检查防治： 1病毒分离培养（人气管）。血清学检查，核酸杂交，PCR等2无特效药。控制传染源，隔离病人和

39、疑似病例，空气流通与消毒等第四节 腮腺炎病毒1球形，有包膜及HN和F刺突。 2一个血清型，基因组为单股负链RNA。 3经呼吸道传播引起腮腺炎，腮腺肿大，发热，肌肉疼痛等。有时引起生殖系统炎症，获得性耳聋。是男性不育和儿童期获得性耳聋最常见原因。 4预防用减毒活疫苗（S97株）。 第五节 风疹病毒 1球形，核衣壳20面体，60nm，单正链RNA，有包膜。 2一个血清型3致病性：妊娠6个月内感染风疹病毒，有可能使胎儿发生先天性畸形或先天性风疹综合征。 临床症状类似麻疹，但症状轻 4防治：减毒活疫苗第十八章 肠道病毒 肠道病毒属于小核糖核酸病毒科 肠道病毒种类 1脊髓灰质炎病毒2柯萨奇病毒 3埃可病

40、毒 4新型肠道病毒共同特征： 1球形，2030nm，无包膜。 2单股正链RNA，RNA具有感染性，并起mRNA作用。 3在宿主细胞胞浆内增殖，引起CPE4耐乙醚、耐酸，对热、干燥、紫外线敏感。 5经粪口途径传播。临床表现多样，引起麻痹，脑炎，腹泻，皮疹等。 第一节 脊髓灰质炎病毒 一、病毒学特征： 1球形，无胞膜，2730nm。有三个血清型。2培养特征：能在灵长类动物细胞中繁殖。 常用人胚肾，猴肾细胞等。细胞病变典型。 3抗原特性： D抗原(具有感染性的完整病毒颗粒)，据此将脊髓灰质病毒分为、型，三型间无交叉免疫。 C抗原（存在于空壳颗粒）。 4抵抗力： 对外界环境抵抗力强，粪便中可存活几个月

41、，对胃酸和胆汁抵抗力强，对热，干燥，紫外线等敏感。二、致病性与免疫性： 1致病性： 传染源：患者隐性感染者 无症状病毒携带者 粪口少数患者出现临床症状即为脊髓灰质炎； l 严重者可有后遗症（肌肉弛缓性瘫痪）甚至出现延髓麻痹而亡。l A.侵入扁桃体，肠道下段上皮细胞，肠系膜淋巴结，90感染者隐性感染或只出现轻症状：微热，咽痛，腹部不适等l B.10的感染者病毒侵入血流，引起第一次病毒血症，症状：发热，头痛，恶心等l C.随后病毒侵入单核吞噬细胞，增殖后进入血流，形成第二次病毒血症l D.病毒侵入脊髓前角神经细胞等，症状：轻者暂时性肢体迟缓性麻痹，重者肢体迟缓性麻痹后遗症，最严重者延髓麻痹 2免疫

42、性：病后可获得牢固免疫，以体液免疫为主(IgA, IgG, IgM).最主要的中和抗体是SIgA，可清除咽喉和肠道内病毒。三型间无交叉免疫。三、检查： 从粪便标本分离出病毒，中和试验鉴定。血清学检查，补体结合试验，核酸杂交，PCR等 四、防治： 婴幼儿和儿童服用脊髓灰质炎病毒的减毒活疫苗糖丸（三价混合糖丸疫苗）。 2月龄婴儿开始连续服用3次疫苗，每次间隔1个月，4岁时加强1次第19章 肝炎病毒第二节 乙型肝炎病毒（HBV） 一. 生物学性状： 一）形态与结构： 1大球形颗粒（HBV）：42nm球形颗粒，双层衣壳，又称Dane颗粒，是完整的HBV颗粒，具有传染性HBV结构。A核 心：由双股未闭合

43、环状DNA 和DNA多聚酶组成B内衣壳：呈20面体对称结构，化学本质为蛋白质C外衣壳（相当于包膜）：由脂质双层和蛋白质组成2.小球形颗粒：直径22nm，最常见，为过剩的病毒衣壳构成（HBsAg），不具传染性。 3.管形颗粒：直径22nm，长100-500nm，是由小球形颗粒聚合而成，不具有传染性。 （二）基因结构双股环状DNA:短股：正股（S+）长股：负股（L-）1.S基因区：由S、前S1、前S2基因组成。分别编码编码HBSAg、PreS1、PreS2抗原2.C基因区：由C、前C基因组成。编码HBeAg、HBcAg。 3.P基因区：编码DNA多聚酶等。 4.X基因区：编码X蛋白，有调控作用，与

44、癌症有关。 （三）抗原组成外衣壳抗原：HBsAg 前S1抗原（PreS1Ag） 前S2抗原（PreS2Ag）内衣壳抗原：HBeAg HBcAg二、致病性与免疫性一）传染源：乙肝病人和无症状携带者。 二）传播途径1.血液和血制品：输血、注射、手术器械、唾液、皮肤粘膜损伤、性接触、蚊虫叮咬等。 2.母婴途径：HBV携带者50来自母婴传播（三）乙肝的临床类型1.急性乙肝2.慢性乙肝(慢活肝、慢性持续性乙肝3.重症乙肝4.无症状携带者（四）致病性机制： 1.病毒致机体免疫功能低下，容易形成免疫耐受，病毒长期在体内存在；诱生干扰素低下，靶细胞HLA类抗原表达低下。2.病毒发生变异逃避免疫（前C基因突变）

45、； 3.细胞介导的免疫病理损害，CTL既能清除病毒，也能引起肝细胞损伤4.HBsAg、HBeAg与其抗体形成免疫复合物，引起肝细胞坏死和肝外组织器官损伤。5.自身免疫反应引起的免疫病理损害 HBV感染肝细胞，使肝细胞膜LSP（肝特异性脂蛋白抗原）暴露，诱导机体对肝细胞产生自身免疫应答。（五）免疫保护作用 1.体液免疫：抗-HBs于感染HBV 3个月后产生，可持续多年。 2.细胞免疫 六）HBV与原发性肝癌: 通过动物实验和流行病学调查认为HBV感染与原发性肝癌密切相关。 三、病毒学检查与免疫学检查： 1.查Dane颗粒（电镜）。 2.HBV抗原抗体检测：血清学查“两对半”3.HBV抗原抗体检测的实际应用协助乙肝诊断； 判断传染性和预后； 选择乙肝疫苗接种对象； 筛选献血者； 流行病学调查四、防治原则：1.综合性预防措施。2.特异性预防：接种乙肝基因工程疫苗。 3.被动免疫：HBIg。 第15章真菌的基本性状 真菌(fungus)：真核细胞型微生物 组成：核膜和核仁(细胞核) 完整的细胞器(胞浆) 单细胞（少数）或多细胞（多数） 生存方式：腐生 或 寄生 繁殖方式：有性 或 无性 分布广泛、种类繁多、数量大 多数有益：如发酵、生产抗生素等 少数有害：人类及动、植物疾病 医学（病原）真菌400种 常见的有50100