《病毒性心肌炎》精选演示PPT

1、1 2 病毒性心肌炎 一、定义 二、流行病学 三、病因、发病机制及病理改变 四、临床症状、体征 五、实验室检查 六、诊断标准 七、鉴别诊断 八、治疗 九、预后 十、预防 3 病毒性心肌炎定义 病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)是指由病毒感 染引起的以心肌细胞变性、坏死和心肌间质炎性细胞浸润 及纤维渗出为主要病理变化的一种常见病。可呈局限性或 弥漫性；病程可以是急性、亚急性或慢性。 以40岁以下的青壮年居多,其主要症状有胸闷、心悸 、气促、乏力、头晕，还有不同程度的心律失常，其中以 早搏最多见，个别出现晕厥或阿斯综合征，重症者常为导 致儿童和青年猝死的重要原因之一。 4

2、病毒性心肌炎流行病学 人群分布： 年龄：病毒性心肌炎可发生在婴幼儿到老年人的各 个年龄段，但以儿童和40岁以下成年人居多，35病人在1030 岁。成年人发生病毒性心肌炎的平均年龄在3135岁。 性别： 一般认为病毒性心肌炎多发于男性。 时间分布：许多病毒感染具有明显的季节分布的特点，如流感病 毒的感染流行多在冬季，而肠道病毒感染流行则多在夏秋季。相 应的病毒性心肌炎发病也具有季节分布。病毒性心肌炎的发病率 一般以夏季最高，冬季最低。 地区分布：病毒性心肌炎在我国各地均有发生，一般为散发，少 数地区有小范围的暴发流行。 5 病毒性心肌炎病因 各种病毒都可引起心肌炎，其中以引起肠 道和上呼吸道感染

3、的病毒最多见。临床上绝大 多数病毒性心肌炎由柯萨奇病毒和埃可病毒引 起。柯萨奇病毒柯萨奇病毒B B组组为人体心肌炎的首位病原体 6 病毒性心肌炎发病机制及病理 病毒直接作用 细胞免疫介导的免疫损伤作用 自身免疫反应 细胞凋亡 7 病毒直接作用 体内外实验证明，病毒感染心肌细胞可直接导 致细胞死亡或代谢功能丧失使心肌细胞死亡。首 先是补体介导的细胞毒作用。另一方面，病毒进 入心肌细胞以后，在很短的时间内细胞的各项生 理功能均受到抑制，并影响细胞电生理特征，使 细胞膜通透性增加，细胞破裂。 8 病毒感染机体后，诱导机体免疫系统产生一系列反应， 包括非特异性免疫的增强、特异性T淋巴细胞的增殖、活化

4、体内多种细胞因子水平和粘附分子表达改变等，这些反应 一方面有利于病毒的清除，另一方面也造成了心肌的炎症 反应和免疫损伤。同时，病毒感染可引起宿主免疫功能紊 乱和受染细胞抗原性质的改变，从而诱发自身免疫反应， 对宿主细胞造成损伤。 细胞免疫介导的免疫损伤作用 9 自身免疫反应 大量的临床和实验研究表明，病毒性心肌炎和自 身免疫反应的发生有密切的关系。目前认为，在病毒 性心肌炎时，CVB大量复制，造成心肌细胞坏死和破 裂，使内容物释放。某些细胞内的蛋白质有免疫原性 ，诱导机体产生相应的抗体，而这些抗体除了抗该蛋 白外，还可以与正常细胞表面的抗原结合，由此导致 自身免疫反应，对心肌造成进一步的损伤。

5、 10 细胞凋亡 细胞凋亡参与病毒性心肌炎的发生与发展，可能是 病毒性心肌炎的另一重要的致病机制。凋亡过程受来 自细胞内、外多种因素的调控，病毒是较重要的调控 因素，当机体受到病毒感染时，一方面机体运用细胞 凋亡的手段，通过牺牲个别细胞来清除异物，起宿主 防御作用；另一方面病毒可通过自身基因的表达，或 激活宿主细胞凋亡的相关基因，调控细胞凋亡，保证 自身的存活和繁殖，引起宿主细胞病理改变。 11 病理改变 病毒性心肌炎的病理改变可分为局灶性和弥漫性 心肌炎；实质性和间质性心肌炎。实质性心肌炎是以 心肌细胞溶解、坏死、变性和肿胀为主要特征的病理 改变。间质性心肌炎以心肌纤维之间和血管周围结缔 组

6、织中有炎性细胞浸润为主的病理改变。在急性或慢 性阶段，心肌炎均可累及心脏传导系统，引起传导阻 滞或各种心律失常。无论是实质性心肌炎还是间质性 心肌炎，也都会引起不同程度的心肌松软无力，发生 心脏功能减损。 12 病毒性心肌炎症状 症状体征取决于病变的广泛程度与部位。重者可至猝死， 轻者几无症状。 (一) 全身性病毒感染症状：多数病毒性心肌炎患者在发病 前2-3周有发热、咽痛、全身酸痛、腹泻等上呼吸道或消 化道感染症状，但也有部分患上述症状不明显 13 病毒性心肌炎症状 (二)心肌炎症状：常诉胸闷、心前区隐痛、心悸、乏力 、头晕等，非特异，不能作为确诊依据 临床上诊断的心肌炎中，90%左右以心律

7、失常为 主诉或首见症状，其中少数患者可由此而发生昏厥或 阿-斯综合征。极少数患者起病后发展迅速，出现心 力衰竭或心源性休克。 14 病毒性心肌炎体征 1.心脏扩大 轻者心脏不扩大，一般有暂时性扩大，不久即恢复。心脏 扩大显著反映心肌炎广泛而严重。 2.心率改变 心率增速与体温不相称，或心率异常缓慢 3.心音改变 心尖区第一音可减低或分裂。心音可呈胎心样。心包摩擦 音的出现反映有心包炎存在。 4.杂音 心尖区可能有收缩期吹风样杂音，为发热、贫血、心腔扩大所 致。杂音响度都不超过三级。心肌炎好转后即消失。 5.心律失常 极常见，各种心律失常都可出现，以房性与室性早搏最常 见，其次为房室传导阻滞 6

8、.心力衰竭 重症弥漫性心肌炎患者可出现急性心力衰竭，除一般心力 衰竭表现外，易合并心源性休克。 15 病毒性心肌炎实验室检查 血清学检查：部分患者血清转氨酶(AST)、肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸 脱氢酶(LDH)、心肌肌钙蛋白I或肌钙蛋白T升高、血沉加快，白细胞 增多，C反应蛋白增加 ECG： ST段下移或ST段异常抬高，R波降低，病理性Q波及各种心律失 常，特别是房室传导阻滞、室性期前收缩等 X线检查：局灶性心肌炎无异常变化，弥漫性心肌炎或合并心包炎的 患者心影扩大，心搏减弱，严重者可见肺充血或肺水肿 16 病毒性心肌炎实验室检查 B超：可有左室收缩功能或舒张功能异常，节段性及区域性室壁运动

9、 异常，右室扩张及运动异常 病原学检查 ：在急性期从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中测出 肠道病毒或其它病毒基因片段及病毒蛋白抗原。相隔2周后的第二份 血清病毒抗体较第一份升高4倍或一次抗体效价640者为阳性， 320者为可疑；病毒特异性IgM1：320者为阳性 17 放射性核素检查该类检查可以对病毒性心肌炎的心肌坏死、损伤 程度（局灶、弥漫）以及估价心功能状态有相当高的敏感性。如应 用201TL和99mTcMIBI心肌灌注显象对诊断局灶性或弥漫性心肌坏 死有价值。111In标记单克隆抗肌凝蛋白抗体显象检查心肌坏死的 敏感性达到100。经放射性核素多门电路心血管造影检查在病毒 性心肌炎患者中可

10、以发现左心室功能的异常，表现为左室喷血指数 降低，高峰喷血率、高峰充盈率、相对搏出容量、相对舒张末期容 量、相对心输出量都有降低等。 内膜心肌活检这是一种有创检查方法。用以病理学、免疫组织化 学和特异性病毒RNA诊断。但由于提供的标本受取材的部位、数量 的多少、取材的大小和在疾病的不同时期的影响，致使结果也带有 一定的偏差。 病毒性心肌炎实验室检查 18 病毒性心肌炎诊断标准 19991999年全国心肌炎心肌病专题研讨会提出的成人急性心肌炎诊断参考年全国心肌炎心肌病专题研讨会提出的成人急性心肌炎诊断参考 标准：标准： （一）病史与体征（一）病史与体征 在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后3周内出现

11、与心脏相关的表 现，如不能用一般原因解释的感染后严重乏力、胸闷头晕（心排血量 降低）、心尖部第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心 脏扩大、充血性心力衰竭或阿斯综合征等。 （二）上述感染后（二）上述感染后3 3周内出现下列心律失常或心电图改变者周内出现下列心律失常或心电图改变者 1. 窦性心动过速、房室传导阻滞、窦房阻滞或束支阻滞。 2. 多源、成对室性期前收缩，自主性房性或交界性心动过速，阵发 或非阵发性室性心动过速，心房或心室扑动或颤动。 3. 两个以上导联段呈水平型或下斜型下移0.05mV或段异 常抬高或出现异常Q波。 19 病毒性心肌炎诊断标准 （三）心肌损伤的参考指标（三）心

12、肌损伤的参考指标 病程中血清心肌肌钙蛋白或肌钙蛋白T（强调定量测定）、-明显增 高。超声心动图示心腔扩大或室壁活动异常和/或核素心功能检查证实左室收缩 或舒张功能减弱。 （四）病原学依据（四）病原学依据 1. 在急性期从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中检测出病毒、病毒基因片段 或病毒蛋白抗原。 2. 病毒抗体第2份血清中同型病毒抗体（如柯萨奇组病毒中和抗体或流行 性感冒病毒血凝抑制抗体等）滴度较第1份血清升高4倍（2份血清应相隔2周以 上）或一次抗体效价640者为阳性，320者为可疑（如以1：32为基础者则宜以 256为阳性，128为可疑阳性，根据不同实验室标准作决定）。 3. 病毒特异性Ig

13、M以1：320者为阳性（按各实验室诊断标准，需在严格质控 条件下）。如同时有血中肠道病毒核酸阳性者更支持有近期病毒感染。 注：同时具有上述（一）、（二）（1、2、3中任何一项）、（三）中任何二项 。在排除其他原因心肌疾病后临床上可诊断急性病毒性心肌炎。如具有（四） 中的第1项者可从病原学上确诊急性病毒性心肌炎；如仅具有（四）中第2、3项 者，在病原学上只能拟诊为急性病毒性心肌炎。 20 病毒性心肌炎诊断标准 如患者有阿-斯综合征发作、充血性心力衰竭伴或不伴心肌梗死样心 电图改变、心源性休克、急性肾衰竭、持续性室性心动过速伴低血压 发作或心肌心包炎等在内的一项或多项表现，可诊断为重症病毒性心 肌

14、炎，如仅在病毒感染后3周内出现少数期前收缩或轻度波改变， 不宜轻易诊断为急性病毒性心肌炎。 对难以明确诊断者，可进行长期随访，有条件时可作心内膜心肌活检 进行病毒基因检测及病理学检查。 在考虑病毒性心肌炎诊断时，应除外受体功能亢进、甲状腺功能亢 进症、二尖瓣脱垂综合征及影响心肌的其他疾患如风湿性心肌炎、中 毒性心肌炎、冠心病、结缔组织病、代谢性疾病以及克山病（克山病 地区）等 21 病毒性心肌炎分期 病毒性心肌炎根据病情变化和病程长短，可分为四期。 1急性期 新发病、临床症状和检查发现明显而多变， 病程多在3个月以内。 2恢复期 临床症状和客观检查好转，但尚未痊愈，病 程一般在6个月以上。 3

15、慢性期 部分病人临床症状、客观检查呈反复变化或 迁延不愈，病程多在1年以上。 22 病毒性心肌炎鉴别诊断 受体功能亢进症：人群、病因、有症状无体征、心电图、 心得安实验 原发性心内膜弹力纤维增生症：人群、病理改变、病变累及 的部位、临床表现、心电图、超声、无病毒感染的病史或症 状，无病毒性心肌炎的实验室检查改变。 甲状腺功能亢进症：高代谢、甲状腺肿大、甲功三项可确诊 二尖瓣脱垂综合征：心脏杂音、超声、心肌酶坏死标志物 影响心肌的其他疾患：如风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、冠 心病、结缔组织病、以及克山病 23 病毒性心肌炎治疗 一、休息一、休息：急性期至少应卧床休息至热退3-4周，有心功能不全或心

16、脏扩大 者，更应强调绝对卧床休息，以减轻心脏负荷及减少心肌耗氧量。 二、抗生素的应用二、抗生素的应用：细菌感染是病毒性心肌炎的重要条件因子之一，为防 止细菌感染，急性期可加用抗生素。 三、维生素三、维生素C C治疗治疗：大剂量高浓度维生素C缓慢静脉推注，能促进心肌病变 恢复。 四、促进心肌能量代谢的药物四、促进心肌能量代谢的药物：多年来常用的如极化液、能量合剂及ATP 等均因难进入心肌细胞，促进缺血心肌细胞的能量合成，有效稳定受损心肌细 胞膜，改善心肌泵功能，显著减少脂质过氧化物生成，有效改善心肌缺血，有 明显的保护心肌的作用，减轻心肌所致的组织损伤。瑞安吉口服溶液,2岁儿童 每次10ml，每

17、日2次；27岁，每次10ml，每日三次；7岁，每次20ml，每日 二次。 五、抗病毒治疗五、抗病毒治疗：有报道联合应用三氮唑核苷和干扰素可提高生存率。 24 病毒性心肌炎治疗 六、免疫治疗六、免疫治疗 （一）丙种球蛋白：在美国波士顿及洛杉矶儿童医院，从1990年 开始就已将静脉注射丙种球蛋白作为病毒性心肌炎治疗的常规用药。 （二）肾上腺皮质激素：仅限于抢救危重病例及其他治疗无效的 病例可试用，一般起病10天内尽可能不用。 七、并发症治疗七、并发症治疗 病毒性心肌炎的并发症包括心力衰竭、心律失常甚至休克等，对 于这些并发症应及时处理。如出现心力衰竭时可给以强心利尿剂；有 心律失常时应针对具体情况

18、加以治疗，出现室性早搏者可给以慢心律 ，有严重房室传导阻滞者可给以异丙肾上腺素等；心肌炎患者一旦有 休克发生说明病情十分危急，必须抓紧时机抢救，给以扩充血容量， 升压药物等措施以挽救病人的生命。 25 病毒性心肌炎治疗 中医治疗： 病毒性心肌炎心肌炎多为“温病外袭内舍于心”，属外邪发病、血淤脉滞、 气阴两虚。根据其临 床表现，属于“心悸、怔仲、胸痹”等病症范畴。目 前一般认为本病属本虚标实之证，发病乃由于素体虚 弱，邪毒乘虚而入， 侵及心脉所致。本虚，主要表现为气阴两虚；标实，主要是外感邪毒，两 者相互影响 。心肌炎早期属阳证、热证，而慢性期多属里证、虚证。 。多数学者认为，心气阴两虚是发病的

19、关键，温毒内犯则是发病的必 要条件，心脏气阴两虚贯穿于疾病始终。 26 中医治疗 （1）急性热盛型： 症候：该型多为发病6个月内。 治则：清热泻火，兼养心阴。 方药：以银翘散、五味消毒饮、泻心汤、竹叶石膏汤等加减。 （2）心阴虚损型： 证候：多为恢复期。 治则：养阴清热，兼以安神。 方药：一贯煎、酸枣仁汤、补心丹等加减。 （3）气阴两虚型： 证候：多为慢性期或后遗症期见到该型。治则：益气养阴，复脉宁心 方药：生脉散、炙甘草汤和加减复脉汤。 （4）阴阳两虚型： 证候：多属慢性期，也可见于急性暴发型。 治则：温阳救逆，利水平喘。 方药：以参附汤、右归丸、真武汤、济生肾气汤加减。 27 重症病毒性心肌炎治疗 （1）肾上腺皮质激素治疗。肾上腺皮质激素可以抑制抗原抗体，减少过 敏反应，有利于保护心肌细胞、消除局部的炎症和水肿，有利于挽救 生命，安度危险期。药物选用地塞米松每日1030mg，分次静注，连 用37天，病情好转改为口服，并迅速减量和停用。如果开始用肾上 腺皮质激素7天无效则应停用。 病毒性心肌炎是否可以应用此类激素 治疗，现也意见不一。 （2）治疗重症病毒性心肌炎高度房室传导阻滞或窦房结损害病人需先及