《心血管疾病病理》演示PPT_第1页
《心血管疾病病理》演示PPT_第2页
《心血管疾病病理》演示PPT_第3页
《心血管疾病病理》演示PPT_第4页
《心血管疾病病理》演示PPT_第5页
已阅读5页,还剩99页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、1 心血管疾病心血管疾病Cardiovascular diseaseCardiovascular disease 2大小:约为本人右拳大小:约为本人右拳重量:男性约重量:男性约300300克克 女性约女性约250250克克心室壁:右心室壁厚心室壁:右心室壁厚0.25cm0.25cm 左心室壁厚左心室壁厚1cm(0.8-1.2)1cm(0.8-1.2)心瓣膜:菲薄、柔软、半透明、富于弹性、心瓣膜:菲薄、柔软、半透明、富于弹性、 与乳头肌和腱索相连,腱索纤细与乳头肌和腱索相连,腱索纤细 富有弹性。房室间为二尖瓣和三富有弹性。房室间为二尖瓣和三 尖瓣,主动脉和肺动脉为半月瓣。尖瓣,主动脉和肺动脉为半

2、月瓣。正常成人心脏正常成人心脏3正常心脏正常心脏4 左前降支左前降支 左心室前壁左心室前壁 室间隔前室间隔前2/3 心尖部心尖部 右心室前左右心室前左1/3 左旋支左旋支 左心室侧壁、左心室侧壁、 左心房左心房 右冠状动脉右冠状动脉 左心室后壁左心室后壁 室间隔后室间隔后1/3、 右心室前右右心室前右2/3 右心室后壁右心室后壁冠状动脉解剖及供血范围冠状动脉解剖及供血范围5正常主动脉瓣正常主动脉瓣6正常三尖瓣、腱索、乳头肌正常三尖瓣、腱索、乳头肌7二尖瓣、腱索、乳头肌二尖瓣、腱索、乳头肌8风风 湿湿 病病 RheymatisnmRheymatisnm9甲组溶血性链球菌有关变态反应性疾病甲组溶血

3、性链球菌有关变态反应性疾病o 链球菌感染学说链球菌感染学说o 链球菌毒素学说链球菌毒素学说o 变态反应学说变态反应学说o 自身免疫学说自身免疫学说 支持最多支持最多病因及发病机制病因及发病机制10基基 本本 病病 变变11风湿性心外膜炎风湿性心外膜炎 (浆液性炎)(浆液性炎)纤维素性炎纤维素性炎非特异性炎症非特异性炎症 12Aschoff巨细胞巨细胞13肉芽肿性炎肉芽肿性炎14Anitschkow细胞细胞15风湿性心脏病风湿性心脏病 Rheumatic heart diseaseRheumatic heart disease16 风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎 Rheumatic endocar

4、ditisRheumatic endocarditis 17发发部位:部位: 二尖瓣(二尖瓣(50%) 二尖瓣和主动脉瓣(约二尖瓣和主动脉瓣(约50%) 腱索、左心房内膜腱索、左心房内膜 病变:瓣膜闭锁缘形成单行排列、病变:瓣膜闭锁缘形成单行排列、1-2mm、 灰白色疣状赘生物灰白色疣状赘生物 结局:瓣膜赘生物机化结局:瓣膜赘生物机化 慢性心瓣膜病慢性心瓣膜病 左心房内膜左心房内膜 McCallums 斑斑18急性风湿性心内膜炎19风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎20风湿性心肌炎风湿性心肌炎 Rheumatic myocarditisRheumatic myocarditis 21 好好 发部位:

5、心肌间质小血管周围结缔组织发部位:心肌间质小血管周围结缔组织 病变:纤维素样坏死,病变:纤维素样坏死,AschoffAschoff小体形成。小体形成。 结局:心肌间质水肿,心功能不全。结局:心肌间质水肿,心功能不全。 AschoffAschoff小体纤维化,影响心肌收缩力。小体纤维化,影响心肌收缩力。 22风湿性心肌炎风湿性心肌炎23风湿性心外膜炎风湿性心外膜炎Rheumatic pericarditisRheumatic pericarditis24 病变:心包浆液性炎病变:心包浆液性炎 心包纤维素性炎心包纤维素性炎- (绒毛心)(绒毛心) 结局:心包脏壁层粘连结局:心包脏壁层粘连 纤维性心

6、包炎纤维性心包炎2526 风湿病皮肤病变风湿病皮肤病变 渗出性病变:渗出性病变: 环型红斑环型红斑 erythema annulareerythema annulare 增生性病变:增生性病变: 皮下结节皮下结节 subcutaneous nodulessubcutaneous nodules 风湿性关节炎风湿性关节炎 Rhiumatic arthritisRhiumatic arthritis 浆液性浆液性 完全吸收完全吸收 一般不留后遗症一般不留后遗症27心心 瓣瓣 膜膜 病病V Valvular vitium of the heartalvular vitium of the heart

7、28风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎感染性心内膜炎感染性心内膜炎主动脉粥样硬化主动脉粥样硬化 病因病因心瓣膜病的形成心瓣膜病的形成 瓣膜赘生物(血栓)机化瓣膜赘生物(血栓)机化 瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短 瓣膜关闭不全瓣膜关闭不全 腱索增粗、缩短、融合腱索增粗、缩短、融合 瓣叶粘连、瓣膜增厚、瓣膜环缩窄瓣叶粘连、瓣膜增厚、瓣膜环缩窄 瓣膜口狭窄瓣膜口狭窄29二尖瓣狭窄(鱼口形)二尖瓣狭窄(鱼口形)301. 血液动力学和心脏变化血液动力学和心脏变化 舒张期左心房血液流入左心室受阻舒张期左心房血液流入左心室受阻 左心房代偿性扩张及肥大左心房代偿性扩张及肥大 左心房淤血及肺淤血

8、左心房淤血及肺淤血 (左心衰左心衰) 肺动脉高压肺动脉高压, 右心代偿性肥大右心代偿性肥大 右心扩张及右心房淤血右心扩张及右心房淤血 体循环淤血体循环淤血 (右心衰)右心衰) 左心室流入量减少,无明显变化。左心室流入量减少,无明显变化。二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄(mitral stenosis)(mitral stenosis)31 听诊听诊: 心尖区舒张期隆隆样杂音心尖区舒张期隆隆样杂音 X线线: 左心房增大左心房增大 左心房高度扩张左心房高度扩张 纤颤、涡流纤颤、涡流 附壁血栓形成附壁血栓形成 血栓栓塞血栓栓塞 肺淤血:血性泡沫痰、呼吸困难、紫绀肺淤血:血性泡沫痰、呼吸困难、紫绀 体循环淤血:颈

9、静脉怒张、器官淤血、体循环淤血:颈静脉怒张、器官淤血、 下肢浮肿、浆膜腔积液下肢浮肿、浆膜腔积液2. 临床病理联系临床病理联系32 1. 血液动力学和心脏变化血液动力学和心脏变化 收缩期左心室血液返流左心房收缩期左心室血液返流左心房 左心房代偿性扩张及肥大左心房代偿性扩张及肥大 左心房淤血及肺淤血左心房淤血及肺淤血 (左心衰左心衰) 肺动脉高压肺动脉高压, 右心代偿性肥大右心代偿性肥大 右心扩张及右心房淤血右心扩张及右心房淤血 体循环淤血体循环淤血 (右心衰)右心衰) 舒张期大量血液进入左心室,舒张期大量血液进入左心室, 左心室代偿性肥大、扩张左心室代偿性肥大、扩张 二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不

10、全(mitral insufficiency)(mitral insufficiency) 33 听诊听诊: 心尖区吹风样收缩期杂音心尖区吹风样收缩期杂音 X线线: 左心房左心房、左心室增大左心室增大 左心房高度扩张左心房高度扩张 纤颤、涡流纤颤、涡流 附壁血栓形成附壁血栓形成 血栓栓塞血栓栓塞 肺淤血:血性泡沫痰、呼吸困难、紫绀肺淤血:血性泡沫痰、呼吸困难、紫绀 体循环淤血:颈静脉怒张、器官淤血、体循环淤血:颈静脉怒张、器官淤血、 下肢浮肿、浆膜腔积液下肢浮肿、浆膜腔积液2. 临床病理联系临床病理联系34 血液动力学和心脏变化血液动力学和心脏变化 收缩期左心室血液排出受阻收缩期左心室血液排出

11、受阻 左心室代偿性肥大左心室代偿性肥大 、扩张、扩张 左心房淤血及肺淤血左心房淤血及肺淤血(左心衰左心衰) 肺动脉高压肺动脉高压, 右心代偿性肥大右心代偿性肥大 右心扩张及右心房淤血右心扩张及右心房淤血 体循环淤血体循环淤血(右心衰)右心衰) 主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄(aortic stenosis)(aortic stenosis) 35 血液动力学和心脏变化血液动力学和心脏变化 舒张期主动脉血液返流左心室舒张期主动脉血液返流左心室 左心室代偿性肥大左心室代偿性肥大 、扩张、扩张 左心房淤血及肺淤血左心房淤血及肺淤血(左心衰左心衰) 肺动脉高压肺动脉高压, 右心代偿性肥大右心代偿性肥大 右心

12、扩张及右心房淤血右心扩张及右心房淤血 体循环淤血体循环淤血(右心衰)右心衰) 主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全(aortic insufficiency)(aortic insufficiency) 36动脉粥样硬化动脉粥样硬化 AtherosclerosisAtherosclerosis37 动脉粥样硬化是指动脉内膜的脂质、动脉粥样硬化是指动脉内膜的脂质、复合碳水化合物和血液成分的灶状沉积,复合碳水化合物和血液成分的灶状沉积,平滑肌细胞增生及胶原纤维增多,伴有坏平滑肌细胞增生及胶原纤维增多,伴有坏死及钙化等多种组合性病理变化过程。死及钙化等多种组合性病理变化过程。动脉粥样硬化的涵义动脉粥样硬

13、化的涵义 粥瘤粥瘤(atheromaatheroma) 脂质沉积和坏死形成的粥样病灶脂质沉积和坏死形成的粥样病灶 硬化硬化(sclerosissclerosis) 胶原纤维增生胶原纤维增生38 动脉粥样硬化的危险因素动脉粥样硬化的危险因素 1、 高脂血症高脂血症 (hyperlipidemiahyperlipidemia) 高胆固醇血症:高胆固醇血症:LDLLDL、VLDLVLDL 高甘油三酯血症高甘油三酯血症 2、 高血压高血压 hypertensionhypertension 3 、 吸烟吸烟 4、 性别性别 5、 糖尿病及高胰岛素血症糖尿病及高胰岛素血症 6 、 遗传因素遗传因素一一 病

14、因发病机制病因发病机制39动脉粥样硬化发生机制动脉粥样硬化发生机制 脂源性学说脂源性学说 致突变学说致突变学说 损伤应答学说损伤应答学说 受体缺失学说受体缺失学说 高脂血症高脂血症 巨噬细胞清除巨噬细胞清除 LDLLDL进入内膜进入内膜 SMCSMC清除清除 泡沫细泡沫细胞胞内皮受损内皮受损 脂质沉积、坏死脂质沉积、坏死 分泌生长因子分泌生长因子 血管壁血管壁SMCSMC、胶原增生、胶原增生 粥样硬化斑块形成粥样硬化斑块形成 40414243动脉粥样硬化形成过程动脉粥样硬化形成过程441.1. 内膜水肿内膜水肿:最早的病变,胶冻:最早的病变,胶冻 扁平隆扁平隆 起,内皮下间隙明显增宽,起,内皮

15、下间隙明显增宽,LDL LDL 浸润浸润2. 2. 脂纹,脂斑:泡沫细胞脂纹,脂斑:泡沫细胞,生长因子,生长因子, 平滑肌细胞,内皮损伤平滑肌细胞,内皮损伤3. 3. 纤维斑块纤维斑块:纤维帽,泡沫细胞:纤维帽,泡沫细胞4. 4. 粥样斑块粥样斑块:坏死崩解物质,胆固醇结:坏死崩解物质,胆固醇结 晶,钙化晶,钙化5.复合病变:复合病变:出血、溃疡、血栓形成出血、溃疡、血栓形成二、基本病变二、基本病变45脂脂 纹纹4647泡沫细胞泡沫细胞48脂脂 斑斑49粥样斑块粥样斑块505152 肉眼肉眼 斑点状或黄色条纹,微隆起于内膜。斑点状或黄色条纹,微隆起于内膜。 镜下镜下 泡沫细胞聚集。泡沫细胞聚集

16、。 肉眼肉眼 灰白色斑块。灰白色斑块。 镜下镜下 表层胶原纤维帽,深部为泡沫细胞表层胶原纤维帽,深部为泡沫细胞 及细胞外脂质。及细胞外脂质。 肉眼肉眼 灰黄色斑块。灰黄色斑块。 镜下镜下 表层胶原纤维帽,深部坏死物质、表层胶原纤维帽,深部坏死物质、 泡沫细胞、胆固醇结晶、钙化。泡沫细胞、胆固醇结晶、钙化。脂纹脂纹 fatty streakfatty streak纤维斑块纤维斑块 fibrous fibrous plaqueplaque粥样斑块粥样斑块 atheromatous plaqueatheromatous plaque53复合病变complicated lesion1、斑块内出血、斑块

17、内出血2、血栓形成、血栓形成3、钙化、钙化4、动脉瘤形成、动脉瘤形成54冠状动脉粥样斑块内出血冠状动脉粥样斑块内出血5556斑块溃疡形成斑块溃疡形成57动脉瘤形成动脉瘤形成5859粥样硬化合并血栓形成粥样硬化合并血栓形成6061626364656667686970重要器官的动脉粥样硬化重要器官的动脉粥样硬化71好发部位好发部位 主动脉后壁及其分支开口处主动脉后壁及其分支开口处 (依次为腹、降、弓、升主动脉依次为腹、降、弓、升主动脉) 后果后果 主动脉瘤或夹层动脉瘤主动脉瘤或夹层动脉瘤 主动脉瓣膜病主动脉瓣膜病主动脉粥样硬化主动脉粥样硬化72动脉瘤形成动脉瘤形成73左前降支左前降支右主干右主干左

18、旋支左旋支 病变病变 血管壁新月形增厚血管壁新月形增厚 管腔偏心性狭窄管腔偏心性狭窄 后果后果 冠状动脉性心脏病冠状动脉性心脏病 冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化74临床过程临床过程 心绞痛心绞痛 心肌梗死心肌梗死 心肌纤维化心肌纤维化75心绞痛 angina pectoris短暂性缺血缺氧而出现综合征胸骨后阵发性压榨痛,可放射持续数分钟76 心内膜下心肌梗死心内膜下心肌梗死 区域性心肌梗死区域性心肌梗死心肌梗死 myocardial infarction,MI病因和发病机制病因和发病机制冠状动脉血栓形成冠状动脉血栓形成冠状动脉痉挛冠状动脉痉挛心肌供血不足心肌供血不足好发部位和范围好发部位和范

19、围777879病理变化病理变化3030分钟分钟 后,糖原消失,肌红蛋白、各种酶后,糖原消失,肌红蛋白、各种酶逸出(肌酸磷酸激酶)逸出(肌酸磷酸激酶)6 6小时小时后,坏死心肌呈苍白色;后,坏死心肌呈苍白色;8989小时小时呈土黄色呈土黄色第第4 4天天,坏死灶周出现充血出血带,坏死灶周出现充血出血带第第7 7天天,出现肉芽组织,出现肉芽组织8081 心脏破裂心脏破裂 心肌溶解、软化心肌溶解、软化 室壁瘤室壁瘤 坏死或瘢痕组织膨出坏死或瘢痕组织膨出 附壁血栓形成附壁血栓形成 内膜粗糙心室纤颤内膜粗糙心室纤颤 心外膜炎心外膜炎 心外膜渗出心外膜渗出 心功能不全心功能不全 心肌收缩力减弱心肌收缩力减

20、弱 心源性休克心源性休克 心肌收缩力减弱心肌收缩力减弱 机化瘢痕机化瘢痕 梗死灶机化修复梗死灶机化修复 乳头肌功能失调乳头肌功能失调 断裂断裂return合并症及后果合并症及后果82return83return84858687高高 血血 压压Hypertension Hypertension 88分类分类良性高血压良性高血压 恶性高血压恶性高血压原发性高血压原发性高血压 primary hypertensionprimary hypertension继发性高血压继发性高血压 secondary hypertensionsecondary hypertension89良性高血压良性高血压Benign hypertensionBenign hypertension1. 1. 遗传因素遗传

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论