内科学复习重点总结(全)

1、内科学 （第 7 版） 一、呼吸系统疾病 1肺炎概述 肺炎（pneumo nia）是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损 伤、过敏及药物所致。（一）解剖分类1 大叶性（肺泡性）肺炎2.小叶性（支气管性）肺炎3间 质性肺炎（二）病因分类1 细菌性肺炎2非典型病原体所致肺炎3病毒性肺炎4肺真菌病 5.其他病原体所致肺炎6理化因素所致的肺炎。诊断程序：（一）确定肺炎诊断（二）评估严 重程度肺炎严重性决定于三个主要因素：局部炎症程度，肺部炎症的播散和全身炎症反应程度。 （三）确定病原体 肺炎链球菌肺炎的临表、诊断、鉴别诊断、治疗； 临表（1）症状：病前常有受凉淋雨、疲劳、醉

2、酒、病毒感染史，大多有数日上呼吸道感染 的前驱症状。起病多急骤、高热、寒战、体温通常在数小时内升至3940C,高峰在下午或 傍晚，或呈稽留热，脉率随之增速。患者感全身肌肉酸痛，患侧胸部疼痛，可放射到肩部或 腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。痰少，可带血或呈铁锈色，胃纳锐减，偶有恶心，呕吐、腹痛或 腹泻。可被误诊为急腹症。 （2）体征：患者呈急性热病容，面颊绯红，鼻翼扇动，皮肤灼热、干燥，口角及鼻周有单纯 疱疹；病变广泛时可出现发绀；有败血症者，可出现皮肤、粘膜出血点、巩膜黄染；累及脑膜 时，可有颈抵抗及出现病理性反射。心率增快，有时心律不齐。早期肺部体征无明显异常，仅 有胸廓呼吸运动幅度减小，轻度叩浊

3、，呼吸音减低及胸膜摩擦音。肺实变时有叩诊呈浊音、触 觉语颤增强及支气管呼吸音等典型体征。 消散期可闻及湿啰音，重症患者有肠充气，感染严重 时可伴发休克、急性呼吸窘迫综合征及神经症状，表现为神志模糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、 谵妄、昏迷等。（考生牢记：典型病变有充血期，红色肝变期，灰色肝变期，消散期）。 诊断、鉴别诊断根据典型症状与体征，结合胸部 X线检查，易作出初步诊断。早期仅见肺纹 理增粗，或受累的肺段、肺叶稍模糊。随着病情进展，肺泡内充满炎性渗出物，表现为大片炎 症浸润阴影或实变影，在实变阴影中可见支气管充气征，肋膈角可有少量胸腔积液。 鉴别：（1）干酪样肺炎常呈低热乏力，盗汗，消瘦等结核毒

4、血症状，痰中易找到结核菌，X线 显示病变多在肺尖或锁骨上下，密度不均，消散缓慢，且可形成空洞或肺内播散。 （2） 其他病原体所致的肺炎，军团杆菌肺炎，支原体肺炎，当今流行的SARS（非典型肺炎） 等，病原学有助诊断。 （3） 急性肺脓肿随病程进展，咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特征。X线显示脓腔及液平面，鉴 别不难。 （4）肺癌通常无显著急性感染中毒症状，血细胞计数不高，抗生素治疗效果欠佳，若痰中发 现癌细胞可以确诊。必要时进一步作 CT、MRI、纤维支气管镜检查、痰脱落细胞等。 （5） 其他肺炎伴剧烈胸痛时，应与渗出性胸膜炎、肺梗死鉴别。相关的体征及X线影像有助 鉴别。肺梗死常有静脉血栓形成的基础

5、，咯血较多见，很少出现口角疱疹。下叶肺炎可能出现 腹部症状，应通过X线、B超等与急性胆囊炎、膈下脓肿、阑尾炎等进行鉴别。 治疗（一）抗菌药物治疗：首选青霉素 G对青霉素过敏者，或耐青霉素或多重耐药菌株感染者， 可用呼吸氟喹诺酮类、头抱噻肟或头抱曲松等药物，多重耐药菌株感染者可用万古霉素、替考 拉宁等。（二）支持疗法：患者应卧床休息，注意补充足够蛋白质、热量及维生素。不用阿司匹 林或其他解热药；鼓励饮水每日12L ;中等或重症患者（PaO260mmHg或有发绀）应给氧。 禁用抑制呼吸的镇静药。（三）并发症的处理：经抗菌药物治疗后，高热常在 24小时内消退，或 数日内逐渐下降。若体温降而复升或 3

6、天后仍不降者，应考虑肺炎链球菌的肺外感染.若治疗 不当，约5%并发脓胸，应积极排脓引流。 2肺脓肿的类型:吸入性肺脓肿，继发性肺脓肿，血源性肺脓肿 临表：1 症状：多为急性 起病，患者感畏寒、高热，体温达 3940C,伴有咳嗽、咳粘液痰或粘液脓性痰。胸痛，且 与呼吸有关。病变范围大会出现气促。同时还有精神不振、全身乏力、食欲减退等全身毒性症 状。如感染不能及时控制，于发病的 1014天，突然咳出大量脓臭痰及坏死组织，每日可 达300500mL。约有1/3患者有不同程度的咯血，偶有中、大量咯血而突然窒息致死。 部分患者缓慢发病，有一般的呼吸道感染症状，如咳嗽、咳脓痰和咯血，伴高热、胸痛等。 咳出

7、大量脓痰后，体温下降，毒血症状减轻。肺脓肿破溃到胸膜腔，有突发性胸痛、气急， 出现脓气胸。慢性肺脓肿患者有咳嗽、咳脓痰、反复发热和反复咯血，持续数周到数月。可 有贫血、消瘦等表现。血源性肺脓肿多先有原发性病灶引起的畏寒、高热等全身脓毒血症的 表现。经数日或数周后才出现咳嗽、咳痰，痰量不多，咯血很少见。 2体征：初起时肺部可无阳性体征，或于患侧出现湿啰音；病变继续发展，可闻及支气管 呼吸音；肺脓腔增大时，可出现空瓮音；病变累及胸膜可闻及胸膜摩擦音或呈现胸腔积液 体征。慢性肺脓肿常有杵状指（趾）。血源性肺脓肿体征大多阴性。 抗菌药物治疗：吸人性肺脓肿多为厌氧菌感染,一般均对青霉素敏感，仅脆弱拟杆菌

8、对青霉素 不敏感，但对林可霉素、克林霉素和甲硝唑敏感。可根据病情严重程度决定青霉素剂量，轻度 者120万240万u/d,病情严重者可用1000万u/d分次静脉滴注，以提高坏死组织中的药 物浓度。体温一般在治疗310天内降至正常，然后可改为肌注。如青霉素疗效不佳，可用林 可霉素1. 83. Og/d分次静脉滴注，或克林霉素 0. 61. 8g/d，或甲硝唑0. 4g，每日 3次口服或静脉滴注。 血源性肺脓肿多为葡萄球菌和链球菌感染，可选用耐B -内酰胺酶的青霉素或头抱菌素。如为 耐甲氧西林的葡萄球菌，应选用万古霉素或替考拉宁。 如为阿米巴原虫感染，则用甲硝唑治疗。如为革兰阴性杆菌，则可选用第二代

9、或第三代头抱菌 素、氟喹诺酮类，可联用氨基糖苷类抗菌药物。 抗菌药物疗程812周，直至X线胸片脓腔和炎症消失，或仅有少量的残留纤维化。 3肺结核基本病理变化：结核病的基本病理变化是炎性渗出、增生和干酪样坏死。结核病 的病理过程特点是破坏与修复常同时进行， 故上述三种病理变化多同时存在，也可以某一种变 化为主，而且可相互转化。渗出为主的病变主要出现在结核性炎症初期阶段或病变恶化复发时， 可表现为局部中性粒细胞浸润，继之由巨噬细胞及淋巴细胞取代。 增生为主的病变表现为典型 的结核结节，直径约为0. 1mm,数个融合后肉眼能见到，由淋巴细胞、上皮样细胞、朗格汉 斯巨细胞以及成纤维细胞组成。大量上皮样

10、细胞互相聚集融合形成多核巨细胞称为 朗格汉斯巨 细胞。增生为主的病变发生在机体抵抗力较强、病变恢复阶段。干酪样坏死为主的病变多发生 在结核分枝杆菌毒力强、感染菌量多、机体超敏反应增强、抵抗力低下的情况。干酪坏死病变 镜检为红染无结构的颗粒状物，含脂质多，肉眼观察呈淡黄色，状似奶酪，故称干酪样坏死。 诊断方法：1.病史和症状体征；2.影像学诊断 肺结核病影像特点是病变多发生在上叶的尖 后段和下叶的背段，密度不均匀、边缘较清楚和变化较慢，易形成空洞和播散病灶。诊断最常 用的摄影方法是正、侧位胸片3.痰结核分枝杆菌检查是确诊肺结核病的主要方法，也是制订 化疗方案和考核治疗效果的主要依据。通常初诊患者

11、要送3份痰标本，复诊患者每次送两份痰 标本。涂片检查阳性只能说明痰中含有抗酸杆菌，痰中检出抗酸杆菌有极重要的意义。4.纤维 支气管镜检查 常应用于支气管结核和淋巴结支气管痿的诊断，支气管结核表现为黏膜充血、 溃疡、糜烂、组织增生、形成瘢痕和支气管狭窄，可以在病灶部位钳取活体组织进行病理学检 查、结核分枝杆菌培养。对于肺内结核病灶，可以米集分泌物或冲洗液标本做病原体检查，也 可以经支气管肺活检获取标本检查。5 .结核菌素试验 分类（1）原发型肺结核（2）血行播散型肺结核（3）继发型肺结核1）浸润性肺结核2）空洞性肺结核3） 结核球4）干酪样肺炎5）纤维空洞性肺结核（4）结核性胸膜炎（5）其他肺外

12、结核（6）菌阴肺结核。化 疗原则：早期、规律、全程、话量、联合。1、早期 早期化学治疗有利于迅速发挥早期杀菌 作用，促使病变吸收和减少传染性。2、规律 严格遵照医嘱要求规律用药，不漏服，不停药， 以避免耐药性的产生。3、全程保证完成规定的治疗期是提高治愈和减少复发率的重要措施。 4、适量 严格遵照适当的药物剂量用量，药物剂量过低不能达到有效的血浓度，影响疗效和 易产生耐药性，剂量过大易发生药物毒副反应。5、联合 联合用药是指同时采用多种抗结核 药物治疗，可提高疗效，同时通过交叉杀菌作用减少或防止耐药性的产生。 4慢性支气管炎的临表：（一）症状：缓慢起病，病程长，反复急性发作而病情加重。主要症状

13、 为咳嗽、咳痰，或伴有喘息。1 咳嗽一般晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰2 咳痰一般 为白色黏液和浆液泡沫性，偶可带血。3.喘息或气急喘息明显者常称为喘息性支气管炎，部 分可能合伴支气管哮喘。若伴肺气肿时可表现为劳动或活动后气急。（二）体征早期多无异常体 征。急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音，咳嗽后可减少或消失。如合并哮喘可闻及 广泛哮鸣音并伴呼气期延长。诊断标准依据咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3个月， 并连续2年或2年以上，并排除其他慢性气道疾病。COPD概念：慢性阻塞性肺疾病是一组气 流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。 实验

14、室检查：（一）肺功能检查：是判断气流受限的主要客观指标，对COP畛断、严重程度 评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。1.第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分 比（FEV/FVC）是评价气流受限的一项敏感指标。 第一秒用力呼气容积占预计值百分比 （FEV% 预计值），是评估COP呼重程度的良好指标，其变异性小，易于操作。吸入支气管舒张药后 FEV/FVC70%及FEV80%预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限。2.肺总量（TLC）、 功能残气量（FRC和残气量（RV增高，肺活量（VC减低，表明肺过度充气，有参考价值。 由于TLC增加不及RV增高程度明显，故RV/TLC增高。3.一氧化碳

15、弥散量（DLco）及DLco 与肺泡通气量（VA比值（DLco/VA）下降，该项指标对诊断有参考价值。（二）胸部 X线检 查COPD期胸片可无变化，以后可出那肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿 改变。（三）胸部CT检查（四）血气检查对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调 以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。（五）其他：COP合并细菌感染时，外周血白细胞增 高，核左移。痰培养可能查出病原菌；常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、 肺炎克雷伯杆菌等。 诊断与严重程度分级；主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析 确定。凡有慢性或反复发作的咳嗽、咳痰

16、或伴喘息，每年发病至少持续3个月，并连续两年或 以上者，在排除其他心、肺疾患（如肺结核、尘肺、支气管哮喘、支扩、肺癌、心脏病等）后， 诊断即可成立。不完全可逆的气流受限是 COP畛断的必备条件。吸入支气管舒张药后 FEV/FVC70%及FEV80%预计值可确定为不完全可逆性气流受限。 有少数患者并无咳嗽、咳痰症状，仅在肺功能检查时FEV/FVC70%，而FEVA 80%预计 值，在除外其他疾病后，亦可诊断为 COPD 分级分级标准 分级分级标准 I级：轻度FEV1/FVC=80预计值 有或无慢性咳嗽、咳痰 症状 川级：重度FEV1/FVC70% 30%=FEV50%计值 有或无慢性咳嗽、咳痰症

17、状 U级：中度FEV1/FVC70% 50%=FEV180%计值 有或无慢性咳嗽、咳痰 症状 W级：极重度 FEV1/FVC70% FEV130预计值 或FEV12卩g/ ( kg min)可增加心肌收缩力和心输出量。均有利于改善AHF的病情。但 5卩g/( kg min )的大剂量iv时，因可兴奋a受体而增加左室后负荷和肺动脉压而对患者有 害。 (2) 多巴酚丁胺：可增加心输出量，起始剂量为23卩g/ (kg min)，可根据尿量和血流动 力学监测结果调整剂量，最高可用至20卩g/( kg min)。多巴酚丁胺可使心律失常发生率增加， 应特别注意。 /3)磷酸二酯酶抑制剂/ PDEI)：米力

18、农为川型PDEI兼有正性肌力及降低外周血管阻力的作 用。AHF时在扩管利尿的基础上短时间应用米力农可能取得较好的疗效。起始25卩g/kg于10 20min推注，继以0.3750.75卩g/ /kg min)速度滴注。 7洋地黄类药物 可考虑用毛花苷C静脉给药，最适合用于有心房颤动伴有快速心室率并已 知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者。首剂可给0.40.8mg，2小时后可酌情再给 0.2 0.4mg。对急性心肌梗死，在急性期24小时内不宜用洋地黄类药物；二尖瓣狭窄所致肺水肿洋 地黄类药物也无效。后两种情况如伴有心房颤动快速室率则可应用洋地黄类药物减慢心室率， 有利于缓解肺水肿。 8机械辅助治疗

19、主动脉内球囊反搏/ IABP )和临时心肺辅助系统，对极危重患者，有条件 的医院可米用。 待急性症状缓解后，应着手对诱因及基本病因进行治疗。 3阵发性室上性心动过速临表心动过速发作突然起始与终止，持续时间长短不一。症状包括心 悸、胸闷、焦虑不安、头晕，少见有晕厥、心绞痛、心力衰竭与休克者。症状轻重取决于发作 时心室率快速的程度以及持续时间， 亦与原发病的严重程度有关。若发作时心室率过快，使心 输出量与脑血流量锐减或心动过速猝然终止，窦房结未能及时恢复自律性导致心搏停顿， 均可 发生晕厥。体检心尖区第一心音强度恒定，心律绝对规则。 心电图表现：心率150250次/分，节律规则；QRS波群形态与时

20、限均正常，但发生室内 差异性传导或原有束支传导阻滞时，QRS波群形态异常；P波为逆行性（aVF导联 倒置），常埋藏于QRS波群内或位于其终末部分，P渡与QRS波群保持固定关系；起始突 然，通常由一个房性期前收缩触发，其下传的：PR间期显著延长，随之引起心动过速发作。 急性发作期的治疗：应根据患者基础的心脏状况，既往发作的情况以及对心动过速的耐受程 度作出适当处理。如患者心功能与血压正常，可先尝试刺激迷走神经的方法。 1 腺苷与钙通道阻滞剂首选治疗药物为腺苷（612mg快速静注）如腺苷无效可改静注维拉 帕米（首次5mg,无效时隔10分钟再注5mg）或地尔硫卓0.250.35mg/kg）。2洋地黄

21、与B 受体阻滞剂静注洋地黄3普罗帕酮12mg/kg静脉注射。4其他药物合并低血压者可应用 升压药物，但老年患者、高血压、急性心肌梗死等禁忌。5 食管心房调搏术常能有效中止发 作。6 直流电复律：急性发作以上治疗无效亦应施行电复律。但应注意，已应用洋地黄者不 应接受电复律治疗。 4房颤听诊特点 心脏听诊第一心音强度变化不定,心律极不规则。当心室率快时可发生脉短绌， 原因是许多心室搏动过弱以致未能开启主动脉瓣，或因动脉血压波太小，未能传导至外周动脉。 颈静脉搏动a波消失。心电图表现P波消失，代之以小而不规则的基线波动，形态与振幅均 变化不定，称为f波；频率约350600次/分；心室率极不规则，房颤

22、未接受药物治疗、房 室传导正常者，心室率通常在 100160次/分之间，药物（儿茶酚胺类等）、运动、发热、甲 状腺功能亢进等均可缩短房室结不应期，使心室率加速；相反，洋地黄延长房室结不应期，减 慢心室率；QRS波群形态通常正常，当心室率过快，发生室内差异性传导，QRS波群增宽 变形。慢性房颤的分类：根据慢性房颤发生的持续状况，可分为阵发性、持续性与永久性三类。 5期前收缩的临表、心电图特征和治疗 房性期前收缩（atrial premature beats，激动起源于窦房结以外心房的任何部位。正常成人进 行24小时心电检测，大约60%有房性期前收缩发生。各种器质性心脏病患者均可发生房性期 前收缩

23、，并可能是快速性房性心律失常的先兆。【心电图检查】房性期前收缩的P波提前发生， 与窦性P波形态不同。如发生在舒张早期，适逢房室结尚未脱离前次搏动的不应期，可产生传 导中断，无QRS波发生（被称为阻滞的或未下传的房性期前收缩）或缓慢传导（下传的PR 间期延长）现象。发生很早的房性期前收缩的P波可重叠于前面的T波之上，且不能下传心 窒，易误认为窦性停搏或窦房传导阻滞。此时，仔细检查长间歇前的T波形态，常可发现埋 藏在内的P波。房性期前收缩常使窦房结提前发生除极， 因而包括期前收缩在内前后两个窦性 P波的间期，短于窦性PP间期的两倍，称为不完全性代偿间歇。少数房性期前收缩发生较晚， 或窦房结周围组织

24、的不应期长，窦房结的节律未被扰乱，期前收缩前后PP间期恰为窦性者的 两倍，称为完全性代偿间歇。房性期前收缩下传的QRS波群形态通常正常，较早发生的房性 期前收缩有时亦可出现宽大畸形的 QRS波群，称为室内差异性传导 【治疗】房性期前收缩通 常无需治疗。当有明显症状或因房性期前收缩触发室上性心动过速时，应给予治疗。吸烟、饮 酒与咖啡均可诱发房性期前收缩，应劝导患者戒除或减量。治疗药物包括普罗帕酮、莫雷西嗪 或B受体阻滞剂。 房室交界区性期前收缩 （premature atrioventricular junctional beats简称交界性期前收缩。冲动 起源于房室交界区，可前向和逆向传导，分

25、别产生提前发生的 QRS波群与逆行P波。逆行P 波可位于QRS波群之前（PR间期V 0.12秒）、之中或之后（RP间期V 0.20秒）。QRS波群形 态正常，当发生室内差异性传导，QRS波群形态可有变化。 交界性期前收缩通常无需治疗。 室性期前收缩【临床表现】室性期前收缩常无与之直接相关的症状； 每一患者是否有症状或症 状的轻重程度与期前收缩的频发程度不直接相关。患者可感到心悸，类似电梯快速升降的失重 感或代偿间歇后有力的心脏搏动。 听诊时，室性期前收缩后出现较长的停歇，室性期前收缩之 第二心音强度减弱，仅能听到第一心音。桡动脉搏动减弱或消失。颈静脉可见正常或巨大的a 波。【心电图检查】1提前

26、发生的QRS波群，时限通常超过0.12秒、宽大畸形，ST段与T 波的方向与QRS主波方向相反。2室性期前收缩与其前面的窦性搏动之间期 （称为配对间期） 恒定。3室性期前收缩很少能逆传心房，提前激动窦房结，故窦房结冲动发放节律未受干扰， 室性期前收缩后出现完全性代偿间歇，即包含室性期前收缩在内前后两个下传的窦性搏动之间 期，等于两个窦性RR间期之和。如果室性期前收缩恰巧插入两个窦性搏动之间，不产生室性 期前收缩后停顿，称为间位性室性期前收缩。 4 室性期前收缩的类型 室性期前收缩可孤立或规律出现。二联律是指每个窦性搏动后跟随 一个室性期前收缩；三联律是每两个正常搏动后出现一个室性期前收缩；如此类

27、推。连续发生 两个室性期前收缩称成对室性期前收缩。连续三个或以上室性期前收缩称室性心动过速。同一 导联内，室性期前收缩形态相同者，为单形性室性期前收缩；形态不同者称多形性或多源性室 性期前收缩。5室性并行心律（ventricular parasySToie 心室的异位起搏点规律地自行发放 冲动，并能防止窦房结冲动人侵。其心电图表现为：异位室性搏动与窦性搏动的配对间期不 恒定；长的两个异位搏动之间距，是最短的两个异位搏动间期的整倍数；当主导心律（如 窦性心律）的冲动下传与心室异位起搏点的冲动几乎同时抵达心室，可产生室性融合波，其形 态介于以上两种QRS波群形态之间。 【治疗】首先应对患者室性期前

28、收缩的类型、症状及其原有心脏病变作全面的了解；然后，根 据不同的临床状况决定是否给予治疗，采取何种方法治疗以及确定治疗的终点。 （一）无器质性心脏病室性期前收缩不会增加此类患者发生心脏性死亡的危险性， 如无明显症 状，不必使用药物治疗。如患者症状明显，治疗以消除症状为目的。药物宜选用B受体阻滞剂、 美西律、普罗帕酮、莫雷西嗪等。 二尖瓣脱垂患者发生室性期前收缩，仍遵循上述原则，可首先给予B受体阻滞剂。（二）急性 心肌缺血在急性心肌梗死发病开始的24小时内，患者有很高的原发性心室颤动的发生率。目 前不主张预防性应用抗心律失常药物。 若急性心肌梗死发生窦性心动过速与室性期前收缩，早 期应用B受体阻

29、滞剂可能减少心室颤动的危险。 急性肺水肿或严重心力衰竭并发室性期前收缩， 治疗应针对改善血流动力学障碍，同时注意有 无洋地黄中毒或电解质紊乱（低钾、低镁）。（三）慢性心脏病变 心肌梗死后或心肌病患者常伴 有室性期前收缩。因此，应当避免应用I类药物治疗心肌梗死后室性期前收缩。 B受体阻滞剂 对室性期前收缩的疗效不显著，但能降低心肌梗死后猝死发生率、再梗死率和总病死率。 6心脏骤停与心脏性猝死的基本概念心脏骤停（cardiac arreST）是指心脏射血功能的突然终止。 心脏性猝死（sladden cardiac death是指急性症状发作后1小时内发生的以意识突然丧失为特 征的、由心脏原因引起的

30、自然死亡。 病因心脏性猝死最常见的原因是冠心病, 在发达国家，80%的心脏性猝死是由冠心病引起。 另 外，其他心肌病、瓣膜性心脏病、先天性心脏病、充血性心衰、QT间期延长综合症等，均可 导致猝死。心脏破裂、心脏流入和流出道的急性阻塞、急性心脏压塞等。 病生心脏性猝死主要为致命性快速心律失常所致,它们的发生是冠状动脉血管事件、心肌损伤、 心肌代谢异常和（或）自主神经张力改变等因素相互作用引起的一系列病理生理异常的结果。 严重缓慢性心律失常和心室停顿是心脏性猝死的另一重要原因。其电生理机制是当窦房结和 （或）房室结功能异常时，次级自律细胞不能承担起心脏的起搏功能，常见于病变弥漫累及心 内膜下普肯耶

31、纤维的严重心脏疾病。 非心律失常性心脏性猝死所占比例较少，常由心脏破裂、心脏流入和流出道的急性阻塞、 急性 心脏压塞等导致。 无脉性电活动，过去称电-机械分离（electromechanical dissociation EMD）是引起心脏性猝死 的相对少见的原因，其定义为心脏有持续的电活动，但没有有效的机械收缩功能，常规方法不 能测出血压和脉搏。可见于急性心肌梗死时心室破裂、大面积肺梗死时。 临表：心脏性猝死的临床经过可分为四个时期，即前驱期、终末事件期、心脏骤停与生物学死 亡。不同患者各期表现有明显差异。 前驱期：在猝死前数天至数月，有些患者可出现胸痛、气促、疲乏、心悸等非特异性症状。但

32、亦可无前驱表现，瞬即发生心脏骤停。 终末事件期：是指心血管状态出现急剧变化到心脏骤停发生前的一段时间，自瞬间至持续1 小时不等。典型的表现包括：严重胸痛，急性呼吸困难，突发心悸或眩晕等。若心脏骤停瞬间 发生，事先无预兆，则绝大部分是心源性。 心脏骤停：心脏骤停后脑血流量急剧减少，可导致意识突然丧失，伴有局部或全身性抽搐。心 脏骤停刚发生时脑中尚存少量含氧的血液，可短暂刺激呼吸中枢，出现呼吸断续，呈叹息样或 短促痉挛性呼吸，随后呼吸停止。皮肤苍白或发绀，瞳孔散大，由于尿道括约肌和肛门括约肌 松弛，可出现二便失禁。 生物学死亡：心脏骤停发生后，大部分患者将在46分钟内开始发生不可逆脑损害，随后经

33、数分钟过渡到生物学死亡。心脏骤停发生后立即实施心肺复苏和尽早除颤，是避免发生生物学 死亡的关键。 7高血压的定义 高血压定义为收缩压140mmHg和（或）舒张压90mmHg 分类血压水平的定义和分类 类别 收缩压（mmHg） 舒张压 (mmHg) 正常血压 v 120 v 80 正常高值 120139 8089 1级高血压（轻度） 140159 9099 2级高血压（中度） 160179 100109 3级高血压（重度） 180 110 单纯收缩性高血压 140 v 90 当收缩压和舒张压分属于不同分级时， 以较高的级别作为标准。以上标准适用于男、女性任何 年龄的成人。 原发性高血压的并发症：

34、高血压危象、高血压脑病、脑血管病、主动脉夹层、慢性肾功能衰 竭、心力衰竭 危险分层定量预后的危险分层 1级 2级 3级 I 无其他危险因素 低危 中危 咼危 II 1-2个危险因素 中危 中危 极高危 III 3个危险因素或 咼危 咼危 极高危 IV 靶器官损害或糖 尿病 有并发症 极高危 极高危 极高危 治疗目的减少高血压患者心、脑血管病的发生率和死亡率。原则:1.改善生活行为：减轻体 重减少钠盐摄人补充钙和钾盐减少脂肪摄人戒烟、限制饮酒增加运动2 降压药治 疗对象高血压2级或以上患者（ 160/100mmHg）;高血压合并糖尿病，或者已经有心、 脑、肾靶器官损害和并发症患者；凡血压持续升高

35、，改善生活行为后血压仍未获得有效控制 患者。3血压控制目标值，至少v 140/90mmHg。糖尿病或慢性肾脏病合并高血压患者，血压 控制目标值v 130/80mmHg。4.多重心血管危险因素协同控制 降压药物种类目前常用降压药物可归纳为五大类, 即利尿剂：噻嗪类使用最多，常用的有氢氯 噻嗪和氯噻酮；降压作用主要通过排钠，减少细胞外容量，降低外周血管阻力。利尿剂的主要 不利作用是低血钾症和影响血脂、血糖、血尿酸代谢。不良反应主要是乏力、尿量增多。痛风 患者禁用。 B受体阻滞剂：常用的有美托洛尔、阿替洛尔。降压作用可能通过抑制中枢和周围的RAAS , 以及血流动力学自动调节机制。不良反应主要有心动

36、过缓、乏力、四肢发冷。急性心力衰竭、 支气管哮喘、病态窦房结综合征、房室传导阻滞和外周血管病患者禁用。 钙通道阻滞剂（CCB）:钙拮抗剂分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类，前者以硝苯地平为代表， 后者有维拉帕米和地尔硫卓。降压作用主要通过阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进 人血管平滑肌细胞内，减弱兴奋-收缩偶联，降低阻力血管的收缩反应性。主要缺点是开始治 疗阶段有反射性交感活性增强，引起心率增快、面部潮红、头痛、下肢水肿等，尤其使用短效 制剂时。非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或 心脏传导阻滞患者中应用。 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）:常用的有卡托普

37、利、依那普利。降压作用主要通过抑制周 围和组织的ACE，使血管紧张素II生成减少，同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少。不良反应 主要是刺激性干咳和血管性水肿。 高血钾症、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用。 血肌酐超 过3mg患者使用时需谨慎。 血管紧张素II受体阻滞剂（ARB ）:常用的有氯沙坦。降压作用主要通过阻滞组织的血管紧张 素II受体亚型AT1，更充分有效地阻断血管紧张素II的水钠潴留、血管收缩与重构作用。 高血压急症是指短时期内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压130mmHg和（或） 收缩压200mmHg，伴有重要器官组织如心脏、脑、肾脏、眼底、大动脉的严重功能障碍或 不可逆性损害。治

38、疗原则1 迅速降低血压2控制性降压3合理选择降压药，硝普钠往往 是首选的药物。4避免使用的药物：利血平，治疗开始时也不宜使用强力的利尿降压药。几 种常见高血压急症的处理原则 1 脑出血原则上实施血压监控与管理，不实施降压治疗。即 200/130mmHg,才考虑严密血压监测下进行降压治疗。 血压控制目标不能低于160/l00mmHg。 2 脑梗死一般不需要作高血压急症处理。3 急性冠脉综合征：可选择硝酸甘油或地尔硫卓 静脉滴注，也可选择口服B受体阻滞剂和 ACEI治疗。血压控制目标是疼痛消失，舒张压v 100mmHg。4 急性左心室衰竭：硝普纳或硝酸甘油是较佳的选择。需要时还应静脉注射袢利 尿剂

39、。 8稳定型心绞痛临表（一）症状 心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现，疼痛的特点为： 1 部位 主要在胸骨体中段或上段之后可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限 不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。 2性质胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，偶伴濒死的恐惧感觉。 3诱因 发作常由体力劳动或情绪激动（如愤怒、焦急、过度兴奋等）所诱发，饱食、寒冷、 吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。 4 持续时间疼痛出现后常逐步加重，然后在 35分钟内渐消失，可数天或数星期发作一次， 亦可一日内多次发作。 5 缓解方式一般在停止原来诱发症状的活动后即可缓解；舌下含用硝酸

40、甘油也能在几分钟内 使之缓解。 （二）体征 心绞痛发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗，有时出现第 四或第三心音奔马律。 心电图检查：1.静息时心电图：约半数正常，也可有陈旧心梗、ST-T改变； 2心绞痛发作时心电图：常见 ST段压低（0.1mV），并有T波倒置或直立（T波诊断可靠 性较ST段改变差）； 3. 心电图负荷试验：最常用的是运动负荷试验，其阳性标准是ST段水平或下斜型下移超过 0.1mv,持续2分钟以上。 4 心电图连续动态监测 9急性心梗killip分级法AMI引起的心力衰竭称为泵衰竭，按 Killip分级法可分为： I级尚无明显心力衰竭； U级 有左心衰竭，肺部

41、啰音v 50%肺野； 川级 有急性肺水肿，全肺大、小、干、湿啰音； W级 有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。 临表先兆半数以上患者在发病前数日有乏力，胸部不适,活动时心悸,气急，烦躁,心绞痛等前驱 症状,其中以新发生心绞痛和原有心绞痛加重最为突出，心绞痛发作较以前频繁，硝酸甘油疗效 差应警惕心梗的可能。 症状疼痛最先出现，多发生于清晨，疼痛部位和性质与心绞痛相同。但程度重 ，持续时间长, 休息或硝酸甘油无效，可伴濒死感,少数人一开始就休克或急性心衰。全身症状发热/心动过 速/白细胞增高和血沉增快等。发热多在疼痛发生后2448小时后出现，体温多在38C左右。 胃肠道症状恶心，呕吐和上

42、腹胀痛，重症者有呃逆。心律失常多发生在起病12周内，而以24 小时内最多见。以室性心律失常最多尤其是室性期前收缩。房室和束支传导阻滞亦较多。 低血压和休克休克多在起病后数小时至 1周内发生，多为心源性的。心力衰竭主要是急性左 心衰竭。为梗塞后心肌收缩力减弱或收缩不协调所致。 体征 心脏体征心界扩大，心率快,心尖部第一心音减弱，可出现第四心音奔马律，多在23 天有心包摩擦音。心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能 失调或断裂所致，可有各种心律失常。血压降低。 心电图：1 特征性改变ST段抬高性MI者其心电图表现特点为：（1） ST段抬高呈弓背向上 型，在面向坏死区周围

43、心肌损伤区的导联上出现；（2）宽而深的Q波（病理性Q波），在面向 透壁心肌坏死区的导联上出现；（3） T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。 在背向MI区的导联则出现相反的改变，即 R波增高、ST段压低和T波直立并增高。 非ST段抬高性MI者心电图有2种类型：无病理性Q波，有普遍性ST段压低0.1mV，但 aVR导联（有时还有V1导联）ST段抬高，或有对称性T波倒置为心内膜下MI所致。无病 理性Q波，也无ST段变化，仅有T波倒置改变。 2 动态性改变ST段抬高性MI : （1）异常高大两肢不对称的T波，为超急性期改变。 （2）数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的 T波连接，

44、形成单相曲线。数小时2 日内出现病理性Q波，同时R波减低，是为急性期改变。 （3） 在早期如不进行治疗干预，ST段抬高持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平，T波则 变为平坦或倒置，是为亚急性期改变。 （4） 数周至数月后，T波呈V形倒置，两肢对称，波谷尖锐，是为慢性期改变。T波倒置可 永久存在，也可在数月至数年内逐渐恢复。 非ST抬高性MI :上述的类型先是ST段普遍压低（除aVR，有时V1导联外），继而T波 倒置加深呈对称型。ST段和T波的改变持续数日或数周后恢复。类型 T波改变在l6个月 内恢复。 溶栓疗法：无条件施行介入治疗或因患者就诊延误、转送患者到可施行介入治疗的单位将会错 过再灌注

45、时机，如无禁忌证应立即（接诊患者后 30分钟内）行本法治疗。时间窗口：起病时 间12小时，最佳时间6小时。 （1）适应证：两个或两个以上相邻导联 ST段抬高（胸导联0.2mV,肢导联0.1mV）， 或病史提示AMI伴左束支传导阻滞，起病时间v 12小时，患者年龄v 75岁。ST段显著抬 高的MI患者年龄75岁，经慎重权衡利弊仍可考虑。ST段抬高性MI，发病时间已达12 24小时，但如仍有进行性缺血性胸痛，广泛 ST段抬高者也可考虑。 (2) 禁忌证：既往发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；颅 内肿瘤；近期(24周)有活动性内脏出血；未排除主动脉夹层；人院时严重且未控 制的

46、高血压( 180/110mmHg)或慢性严重高血压病史；目前正在使用治疗剂量的抗凝药或 已知有出血倾向；近期(24周)创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间( 10分钟)的心肺复苏；近期(V 3周)外科大手术；近期(V 2周)曾有在不能压迫部位 的大血管行穿刺术。孕妇(11)活动性消化性溃疡。 根据：心电图抬高的ST段于2小时内回降50% ;胸痛2小时内基本消失；2小时内 出现再灌注性心律失常；血清 cK-MB酶峰值提前出现(14小时内)等间接判断血栓是否溶 解 10二尖瓣狭窄的临表：一、症状1呼吸困难 最早症状；2咯血 突然大量咯血：由于支 气管静脉扩张破裂引起，常出血剧烈；在二尖瓣

47、狭窄持续存在时，支气管静脉壁逐渐增厚，不 会再发生出血。 咳血性痰：阵发性夜间呼吸困难时发生。 粉红色泡沫样痰：急性肺水肿。 肺梗死伴有咯血。3.咳嗽4.声音嘶哑 二、体征重度二尖瓣狭窄常有“二尖瓣面容”，双颧绀红。 1. 二尖瓣狭窄的心脏体征：心尖搏动不明显； S1亢进，开瓣音；心尖区有低调的隆隆样 舒张中晚期杂音。 2. 肺动脉咼压和右室扩大的心脏体征：右心室扩大时可见心前区心尖搏动弥散，肺动脉咼压 时肺动脉瓣区第二心音亢进或伴分裂。 当肺动脉扩张引起相对性肺动脉瓣关闭不全时，可在胸 骨左缘第二肋问闻及舒张早期吹风样杂音，称Graham Steell杂音。 三、消化系统疾病 1. GERD

48、胃食管反流病，是指胃十二指肠内容物反流人食管引起烧心等症状，可引起反流性食 管炎(reflux esophagitis，RE)，以及咽喉、气道等食管邻近的组织损害。 治疗：胃食管反流病的治疗目的是控制症状、治愈食管炎、减少复发和防治并发症。 1. 一般治疗为了减少卧位及夜间反流可将床头端的床脚抬高 1520cm以患者感觉舒适为 度。睡前不宜进食，白天进餐后亦不宜立即卧床，减少增高腹压的因素。少食使 LES压降低 的食物。 2. 药物治疗 (1) H受体拮抗剂：如西米替丁，雷尼替丁等。能减少 24小时胃酸分泌，不能有效抑制进食 刺激的胃酸分泌，适用于轻、中症患者。 (2) 促胃肠动力药。如多潘立

49、酮、莫沙必利。增加LES压力，改善食管蠕动，促胃排空。 (3) 质子泵抑制剂。如奥美拉唑等，抑酸作用强，适用于症状重，有严重食管炎的患者。 (4) 抗酸药。仅用于症状轻、间歇发作的患者作为临时缓解症状用。 3. 抗反流手术治疗，手术指征考生要牢记。 4. 并发症的治疗 (1) 食管狭窄，多数内镜下食管扩张，少数需手术。 (2) Barrett食管，积极药物治疗基础病变是预防 Barrett发生和进展的重要措施。 2慢性胃炎的病因1.幽门螺杆菌HP感染是慢性胃炎最主要的病因，HP能长期定居于胃窦 粘膜小凹，分解尿素产生 NH3还有VacA蛋白，损伤上皮细胞，细胞毒素相关基因蛋白引起 炎症反应。

50、2饮食和环境因素 3. 自身免疫 壁细胞损伤后，能作为自身抗原刺激机体产生壁细胞抗体和内因子抗体，致壁 细胞减少，胃酸分泌减少，维生素 B12吸收不良导致恶性贫血。 4. 其他因素 十二指肠液反流，幽门括约肌松弛为原因之一 反流液能削弱粘膜屏障功能。 分类非萎缩性（non-atrophic）、萎缩性（atrophic）和特殊类型各类主要特点：内镜下非萎缩性 胃炎可见红斑（点、片状或条状）、黏膜粗糙不平、出血点/斑、黏膜水肿、渗出等基本表现。 内镜下萎缩性胃炎有两种类型，即单纯萎缩性胃炎和萎缩性胃炎伴增生。 前者主要表现为黏膜 红白相间/白相为主、血管显露、色泽灰暗、皱襞变平甚至消失；后者主要表

51、现为黏膜呈颗粒 状或结节状。内镜下非萎缩性胃炎和萎缩性胃炎皆可见伴有糜烂（平坦或隆起）、出血、胆汁 反流。胃黏膜活组织的组织病理学检查所见已如上述。 3消化性溃疡的临表：上腹痛是消化性溃疡的主要症状，但部分患者可无症状或症状较轻以至 不为患者所注意，而以出血、穿孔等并发症为首发症状。GU疼痛多为餐后1/21小时出现， 而DU疼痛多在餐后13小时出现。典型的消化性溃疡有如下临床特点： 慢性过程，病史可 达数年至数十年；周期性发作，发作与自发缓解相交替。发作常有季节性，多在秋冬或冬春 之交发病，发作时上腹痛呈节律性，表现为空腹痛即餐后24小时或（及）午夜痛，腹痛 多为进食或服用抗酸药所缓解，典型节

52、律性表现在DU多见。（一）症状 上腹痛为主要症状， 性质多为灼痛，亦可为钝痛、胀痛、剧痛或饥饿样不适感。多位于中上腹，可偏右或偏左。一 般为轻至中度持续性痛。疼痛常有典型的节律性如上述。腹痛多在进食或服用抗酸药后缓解。 部分患者无上述典型表现的疼痛，而仅表现为无规律性的上腹隐痛或不适。 具或不具典型疼痛 者均可伴有反酸、暧气、上腹胀等症状。 （二）体征 溃疡活动时上腹部可有局限性轻压痛，缓解期无明显体征。 特殊类型的消化性溃疡的概念（一）复合溃疡 指胃和十二指肠同时发生的溃疡。（二）幽门管 溃疡 幽门管溃疡与DU相似，胃酸分泌一般较高。幽门管溃疡上腹痛的节律性不明显，对药 物治疗反应较差，呕吐

53、较多见，较易发生幽门梗阻、出血和穿孔等并发症。（三）球后溃疡 发 生在球部远段十二指肠的溃疡称球后溃疡。 多发生在十二指肠乳头的近端。具DU的临床特点， 但午夜痛及背部放射痛多见，对药物治疗反应较差，较易并发出血。（四）巨大溃疡 指直径大 于2cm的溃疡。对药物治疗反应较差、愈合时间较慢，易发生慢性穿透或穿孔。（五）老年人 消化性溃疡临床表现多不典型，GU多位于胃体上部甚至胃底部、溃疡常较大，易误诊为胃癌。 （六）无症状性溃疡 约15%消化性溃疡患者可无症状，而以出血、穿孔等并发症为首发症状。 可见于任何年龄，以老年人较多见；NSAID引起的溃疡近半数无症状。并发症:（一）出血 溃 疡侵蚀周围

54、血管可引起出血。（二）穿孔 溃疡病灶向深部发展穿透浆膜层则并发穿孔。（三） 幽门梗阻 主要是由DU或幽门管溃疡引起。（四）癌变 少数GU可发生癌变，DU则否。 4肠结核病理类型（一）溃疡型肠结核 肠壁的淋巴组织呈充血、水肿及炎症渗出性病变，进 一步发展为干酪样坏死，随后形成溃疡。（二）增生型肠结核 病变多局限在回盲部，可有大量 结核肉芽肿和纤维组织增生，使局部肠壁增厚、僵硬，亦可见瘤样肿块突人肠腔，上述病变均 可使肠腔变窄，引起梗阻。（三）混合型肠结核 临表:（一）腹痛 多位于右下腹或脐周，间歇 性发作，常为痉挛性阵痛伴腹鸣，于进餐后加重，排便或肛门排气后缓解。（二）腹泻与便秘 腹 泻是溃疡型

55、肠结核的主要临床表现之一。粪便呈糊样，一般不含脓血，不伴有里急后重。增生 型肠结核可以便秘为主要表现。（三）腹部肿块 腹部肿块常位于右下腹，一般比较固定，中等 质地，伴有轻度或中度压痛。（四）全身症状和肠外结核表现 结核毒血症状多见于溃疡型肠结 核，表现为不同热型的长期发热，伴有盗汗。患者倦怠、消瘦、贫血，随病程发展而出现维生 素缺乏等营养不良的表现。并发症见于晚期患者，以肠梗阻多见 5肝硬化的病因病毒性肝炎慢性酒精中毒非酒精性脂肪性肝炎胆汁淤积肝静脉回 流受阻遗传代谢性疾病工业毒物或药物自身免疫性肝炎可演变为肝硬化血吸虫病 隐源性肝硬化 临表：代偿期肝硬化 症状轻且无特异性。可有乏力、食欲减

56、退、腹胀不适等。（一）症状1全 身症状 乏力为早期症状，其程度可自轻度疲倦至严重乏力。体重下降往往随疴情进展而逐渐 明显。2.消化道症状食欲不振为常见症状，可有恶心、偶伴呕吐。腹胀亦常见，与胃肠积气、 腹水和肝脾肿大等有关。稍进油腻肉食即易发生腹泻。3出血倾向可有牙龈、鼻腔出血、皮 肤紫癜，女性月经过多等4 与内分泌紊乱有关的症状 男性可有性功能减退、男性乳房发育， 女性可发生闭经、不孕。5门静脉高压症状：如食管胃底静脉曲张破裂而致上消化道出血时， 表现为呕血及黑粪；（二）体征 呈肝病病容，面色黝黑而无光泽。晚期患者消瘦、肌肉萎缩。 皮肤可见蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育。腹壁静脉以脐为中心显露至

57、曲张，严重者脐周静脉突 起呈水母状并可听见静脉杂音。黄疸提示肝功能储备已明显减退，黄疸呈持续性或进行性加深 提示预后不良。腹水伴或不伴下肢水肿是失代偿期肝硬化最常见表现。肝脏早期肿大可触及， 质硬而边缘钝；后期缩小，肋下常触不到。 并发症：（一）食管胃底静脉曲张破裂出血 为最常见并发症。多突然发生呕血和（或）黑便， 常为大量出血，引起出血性休克，可诱发肝性脑病。（二）感染 肝硬化患者免疫功能低下，常 并发感染，如呼吸道、胃肠道、泌尿道等而出现相应症状。有腹水的患者常并发自发性细菌性 腹膜炎SBP是指在无任何邻近组织炎症的情况下发生的腹膜和（或）腹水的细菌性感染，是 肝硬化常见的一种严重的并发症

58、 （三）肝性脑病是本病最严重的并发症，亦是最常见的死亡原 因，主要临床表现为性格行为失常、意识障碍、昏迷。（四）电解质和酸碱平衡紊乱肝硬化患 者常见的电解质和酸碱平衡紊乱有： 低钠血症低钾低氯血症酸碱平衡紊乱（五）原发性 肝细胞癌当患者出现肝区疼痛、肝大、血性腹水、无法解释的发热时要考虑此病，血清甲胎蛋 白升高及B超提示肝占位性病变时应高度怀疑，CT可确诊。（六）肝肾综合征（hepatorenal syndrome, HRS） HRS是指发生在严重肝病基础上的肾衰竭，但肾脏本身并无器质性损害，故 又称功能性肾衰竭。HRS临床表现为自发性少尿或无尿，氮质血症和血肌酐升高，稀释性低 钠血症，低尿钠

59、。（七）肝肺综合征 肝肺综合征是指发生在严重肝病基础上的低氧血症，主要 与肺内血管扩张相关而过去无心肺疾病基础。临床特征为严重肝病、肺内血管扩张、低氧血症 /肺泡一动脉氧梯度增加的三联征。（八）门静脉血栓形成 6原发性肝癌的临表：原发性肝癌起病隐匿，早期缺乏典型症状。临床症状明显者，病情大多 已进入中、晚期。 1 肝区疼痛 是肝癌最常见的症状，半数以上患者有肝区疼痛，多呈持续性胀痛或钝痛。当 肝表面的癌结节破裂，可突然引起剧烈腹痛，从肝区开始迅速延至全腹，产生急腹症的表现， 如出血量大时可导致休克。2 肝脏肿大 肝脏呈进行性增大，质地坚硬，表面凸凹不平，常 有大小不等的结节，边缘钝而不整齐，常

60、有不同程度的压痛。3 黄疸 一般出现在肝癌晚期， 多为阻塞性黄疸，少数为肝细胞性黄疸。4 肝硬化征象 在失代偿期肝硬化基础上发病者有 基础病的临床表现。原有腹水者可表现为腹水迅速增加且具难治性，腹水一般为漏出液。血性 腹水多因肝癌侵犯肝包膜或向腹腔内破溃引起，少数因腹膜转移癌所致。5 恶性肿瘤的全身 性表现 有进行性消瘦、发热、食欲不振、乏力、营养不良和恶病质等。6 转移灶症状 如 转移至肺、骨、脑、淋巴结、胸腔等处，可产生相应的症状。7 伴癌综合征 伴癌综合征系 指原发性肝癌患者由于癌肿本身代谢异常或癌组织对机体影响而引起内分泌或代谢异常的一 组症候群。主要表现为自发性低血糖症、红细胞增多症