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1、DOC格式论文,方便您的复制修改删减糖化血红蛋白与糖尿病视网膜病变的关系(作者:单位:邮编:)【摘要】目的 探讨老年H型糖尿病患者糖化血红蛋白(HbAlc)、空腹血糖(FBG)、餐后2小时血糖(PBG2h与视网膜病变的关系。方法 对158例H型糖尿病患者进行 HbAlc FBG及 PBG2h佥 测并作眼底检查。其中糖尿病正常眼底(NDR组83例,其中男性45 例,女性38例;糖尿病视网膜病变(DR)组75例,男性35例,女性 40例;年龄6078岁,平均(69 士 9)岁。结果DR组HbAlc FBGPBG2h 值明显高于NDF组(P V 0.01),而两组间性别、年龄差异无统计学意 义(P
2、0.05)。结论HbA1c、可作为糖尿病患者发现 DR的指标, 与FBG PBG2h三者结合考虑更有助于DR的发现。【关键词】 糖化血红蛋白;空腹血糖;餐后2小时血糖;糖尿病视网 膜病变糖尿病是多种病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。DR是糖尿病最常见和严重的并发症,发病率高,病程15年或更长的患 者视网膜病变的患病率为98%是糖尿病患者致盲的主要原因,在失明 的糖尿病患者中极大部分是 DR引起。为了探讨 HbA1c FBG PBG2h 与DR的关系,我们对158例H型糖尿病患者进行了 HbAlc FBG PBG2h 水平测定并作眼底检查。1材料与方法1.1研究对象2002年11月至200
3、8年2月本院住院的158例老年H型糖尿病患者,均符合1999年WH(制定的糖尿病诊断标准。对 所有患者作眼底检测以确定有无 DR并进行分组:DR组75例,男性 35例,女性40例;NDR组83例,男性45例,女性38例;年龄6078 岁,平均(69 士 9)岁。1.2检测方法1.2.1标本采集 所有受试者禁食12h后,清晨空腹采血,抽取FBG HbA1c血样;正常早餐2小时后抽取PBG2h血样。FBG PBG2h血 样用3000r10分钟分离血清,用血清测定;HbA1c血样用2000r 2分 钟分离血浆,用红细胞测定。所有测定在 4小时内完成。1.2.2仪器及试剂 试剂、校准品、质控品均为罗氏
4、公司原装进口 ;仪器为罗氏模块型血清工作站。1.2.3统计学处理 全部数据用均数(士 s)表示,采用组内t检 验。2结果HbA1c FBG PBG2h与DR的关系见表1。从表可见,HbA1c FBG PBG2h值DR组较NDF组高,两者差异有显著性(PV 0.01);而 两组间性别、年龄差异无显著性(P 0.05)。表1两组患者HbAlc FBG PBG佥测结果(略)3讨论DR是糖尿病微血管病变的主要慢性并发症之一1。有报 道其发生率一般为30%-60% DR的发生原因虽然尚未完全明了,但 已深入到微循环水平,强调其血栓性微血管病变的本质,即视网膜微 循环内微血管病变伴微血栓的形成是造成视网膜
5、病变的原因。有报道DR发生可能与糖尿病血流动力学改变、高血糖引起的生化异常和内 分泌代谢障碍3个方面有关。血流动力学改变:由于糖尿病血液出 现“四高二低”的微血管紊乱(四高:高凝、高黏、高聚、高浓度; 二低:红细胞变形能力降低、纤维蛋白溶酶功能降低 ),易于血瘀和 形成血栓,造成了血管堵塞,血流停滞,组织缺血、缺氧,导致糖尿 病性视网膜硬性渗出(硬性渗出为黄白色,形状不规则,大小不一的 散在小点)和软性渗出(软性渗出为棉絮状物)的发生,包括毛细血管 基底膜的变厚、外膜细胞丧失、微动脉瘤形成、血管反应性降低或丧 失,最终导致了视网膜病变的发生;高血糖引起的生化改变:由于长 期咼血糖使蛋白质发生非
6、酶促糖基化反应, 糖基化蛋白质分子与未被 糖化的分子互相结合交联,使分子不断加大,进一步形成大分子的糖 化产物中,这种反应多发生在那些半寿期较长的蛋白质分子上,如胶原蛋白、晶体蛋白、髓鞘蛋白和弹性硬蛋白等,弓|起血管基膜增厚、 晶体浑浊等病理变化2。另外当血糖高水平时,晶体和视网膜毛细 血管的外膜细胞都可通过山梨醇途径, 使葡萄糖转为山梨醇,糖尿病患者晶体中聚集的山梨醇使晶体发生渗透性改变而形成白内障;内分泌代谢障碍:生长激素可通过增加血栓形成,改变大动脉和小动脉壁 成分而导致毛细血管阻塞。总之毛细血管的高通透性、高黏滞性、血 小板高聚集性以及糖化血红蛋白含量增高导致组织缺氧等可能使视 网膜出
7、血、渗出、水肿、缺血导致新生血管生成,进一步加剧眼底出 血甚至是玻璃体出血中青光眼或视网膜脱离等严重并发症。文献报道DR的发生、发展与血糖控制情况密切相关3。人们常用检测患者 的空腹及餐后血糖来评价糖尿病患者血糖控制好坏4,但由于血糖受很多因素影响,如饮食、药物及采血时间等,它只能反映当时患者 血糖水平。目前常用HbAlc来评价血糖控制情况。成人血红蛋白(Hb) 通常由HbA(97%) HbA2(2.5%)和HbF(0.5%)组成。糖化血红蛋白包括 HbA1和HbAQ而HbA1的主要成分是 HbAlc约占80% 它是萄萄糖 与HbA的B链缬氨酸残基缩合而成,糖化血红蛋白的形成是不可逆 的,其浓
8、度与红细胞寿命(平均120 d)和该时期内血糖平均浓度有关, 不受每天葡萄糖波动的影响,也不受运动或食物的影响,可反映患者 抽血前6周8周的平均血糖水平,可用于评估血糖控制效果。血浆 葡萄糖转变为糖化Hb与时间有关,血糖浓度急剧变化后,在起初两 个月HbAlc的变化速度很快,在3个月之后则进入一个动态的稳定状 态。本研究中检测的HbAlc FBGPBG2f水平DR组明显高于NDF组(P V 0.01)。HbAlc FBG PBG2h可作为糖尿病患者发现 DR的指标,三 者结合更有助于DR的发现。不足之处是由于 HbAlc的形成与红细胞 的寿命有关,在有溶血性疾病或其他原因引起红细胞寿命缩短时以及DOC格式论文,方便您的复制修改删减近期内大量失血,新生红细胞大量产生都会使HbAlc明显减少。【参考文献】1 Heman.Eyedisease and nepropathy in NIDDMDiabetes Care , 1990, 13(S2):24:2周新,涂植光临床生物化学和生物化学检验M 北京:人民卫生出版社,2002.83.3 Kullberg CE Abrahamsson M Arnqvisl HJ, et al.Prevale nee of ret in opathy differs with age at on set of diabetes in a popu
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