ACS的急诊诊疗策略PPT教学课件

1、1ACS分类 ST段抬高的ACS 发生于富含红细胞和纤维蛋白的红血栓所致的完全性冠脉闭塞QMI(STEMI) 非ST段抬高的ACS 发生于富含血小板的白血栓所致的非完全性冠脉闭塞NQMI(NSTMI)或UAP ST段不抬高的心肌梗死（CK-MB 正常上限的两倍） 不稳定心绞痛（ CK-MB正常或小于正常的二倍） 第1页/共111页2主要病理特点冠状动脉粥样硬化斑块不稳定斑块破裂，脂质胶原暴露plt粘附 激活TXA2 、 ADP、 凝血酶血小板聚集第2页/共111页3plt（G P）b/a 与纤维蛋白原结合血栓形成+ 血管痉挛血管闭塞 心肌无灌注导致严重心肌缺血或原有缺血恶化或发生心肌梗死第3页

2、/共111页4定义指由冠状动脉病变使血流急速减少或中断所致的一组临床综合征.ACS是以缺血性胸痛为主要症状的一组进展性心脏急症.第4页/共111页5缺血性胸痛识别程序症状体征心电图心肌标记物心肌酶第5页/共111页6缺血性胸痛的识别症状诱因部位和放射性质持续时间缓解方式第6页/共111页7缺血性胸痛识别体征面色、大汗心率心音心律失常血压第7页/共111页8ST改变ST-AMI（Q波型）ST AMI(非Q波型、心内膜下、微小）UAP（不稳定型心绞痛）T波改变心律失常：发生心脏性猝死缺血性胸痛识别心电图第8页/共111页9缺血性胸痛的识别心肌标记物肌钙蛋白T/I（Troponin T/I）肌红蛋白

3、心肌蛋白第9页/共111页10缺血性胸痛的识别心肌酶谷氨酸草酰乙酰转氨酶（AST）乳酸脱氢酶（LDH）肌酸磷酸激酶（CK）肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）第10页/共111页11急性心肌梗死的急诊诊急性心肌梗死的急诊诊治治定义心肌梗死(myocardial infarction)是心肌缺血性坏死。是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌发生严重而持久地急性缺血，引起心肌细胞坏死。第11页/共111页12临床典型表现突发而持久的胸骨后剧烈疼痛、血清心肌坏死生化标记物浓度升高以及心电图特征性改变；可发生心律失常、休克或心力衰竭，属冠心病的严重类型。第12页/共111页

4、13病 理1 冠状动脉闭塞：斑块下出血粥样斑块破溃管腔内血栓形成2 心肌病变：2030分钟 少数坏死1小时以上 绝大部分凝固性坏死第13页/共111页14心肌梗死示意图第14页/共111页15病 理 生 理 心室舒张和收缩功能障碍. 严重度和持续时间取决于梗死的部位、程度和范围。 第15页/共111页16时间：数秒后发生面积： 8顺应性下降， 10心肌节段收缩异常EF下降 15肺淤血 25COSV 40心源性休克第16页/共111页17急性心肌梗死引起的心力衰竭称为泵衰竭Killip分级法： 级 无明显心衰； 级 有左心衰表现； 级 有急性肺水肿； 级 有心源性休克第17页/共111页18临

5、床 表 现1 先兆 胸痛是最先出现的症状。 新发心绞痛或原有心绞痛加重最为突出。2 缺血性胸痛（1）典型 压榨样胸骨后剧痛，可向左上臂、左肩、颌部放射 ，持续20分钟以上，伴烦躁不安、出汗、恐惧，休息和含服硝酸甘油不缓解，可伴心律失常、休克和心衰。第18页/共111页19（2）不典型 1. 无痛 2. 首发表现 ： 休克 心衰 心律失常 昏厥 猝死 呼吸困难 上腹痛 胃肠道症状 第19页/共111页20 3 体征（重视生命体征）非特异性 心率改变 血压不稳 心律失常、心衰、肺水肿的相应体征 S4心室舒张功能障碍 S1低钝收缩功能障碍第20页/共111页21心电图诊断AMI优点与进展第21页/共

6、111页22心电图诊断AMI优点 无创性 操作简单, 可在床旁进行 重复性好，可作出诊断 早期诊断,动态观察 提示梗死部位 了解病程 第22页/共111页23心电图诊断AMI进展80年代以前的分类方法 依据: 心电图是否出现病理性Q波1. 急性心内膜下心肌梗死2. 急性透壁性心肌梗死第23页/共111页24心电图诊断AMI进展80年代以后的分类方法 根据: 心电图有无病理性Q波1. Q波型心梗2. 无（非）Q波型心梗。第24页/共111页25心电图诊断AMI进展90年代末分类方法 根据: 心电图有无ST段抬高1.ST段抬高型心梗（STEMI）2.非ST段抬高型心梗（NSTEMI）优点:敏感性升

7、高:对治疗有指导作用:STEMI-采用溶栓治疗NSTEM-采用抗栓治疗，溶栓治疗有害无益。第25页/共111页26心 电 图1 特征性改变 有Q波心肌梗死特点： （1） 病理Q波， 面向坏死区； （2） ST段抬高弓背向上， 面向损伤区； （3） T波倒置， 面向缺血区。 无Q波心肌梗死： 1. ST段普遍压低大于0.1mv 2.始终无Q波第26页/共111页27急性前间壁心肌梗死超急性期第27页/共111页28 (2) 动态演变过程: 开始 高大T 1小时 S-T抬高 46小时后 病理Q 数日2周 S-T回落基线、T低平 数周数月 T呈V型（3）定位和定范围第28页/共111页29心肌梗死的

8、心电图定位诊断导联 前间壁 局限 前侧壁 广泛 下壁 下间壁 下侧壁 高侧壁 正后 前壁 前壁 壁 V1 + + + V2 + + + V3 + + + + V4 + + V5 + + + + V6 + + V7 + + + V8 + aVR aVL + - - - aVF + + + - + - - - + + + + - + + + -第29页/共111页30心电图不典型时 注意发病至就诊相距的时间 反复检查EKG 2030min一次 新发的左束支传导阻滞加缺血性胸痛者，按AMI处理。 第30页/共111页31提高诊断的敏感性和特异性1、进行系列心电图描记,对疑似AMI患者, 应多次 反复

9、系列描记，要注意发病12-24小时可出现心 电图一过性伪正常化2、增加描记导联,对急性胸痛患者, 描记15导联或18 导联，可使ST段抬高检出率增加12%3、 认真细致地观察和前后对比4、 应熟悉AMI的不典型心电图表现第31页/共111页32第32页/共111页33等位（同）性Q波的概念 一些AMI病例心电图出现不典型改变，为等位性Q波，因其与病理性Q波有等同的诊断价值。等位性Q波必须与临床、血清生化标志密切结合进行分析 第33页/共111页34等位（同）性Q波的概念（一） V1、V2导连rS型波之前出现的小q波，如能排除右室肥厚、左前分支阻滞，多提示前间壁心梗 第34页/共111页35等位

10、（同）性Q波的概念（二） V3V6导联出现Q波，未达到病理性Q波诊断标准，但出现以下特点：Qv3Qv4或Qv4Qv5Qv6，多提示前壁心梗 第35页/共111页36等位（同）性Q波的概念（三） 进展性Q波：发病开始Q波微小，但逐渐加宽和（或）逐级加深，称为进展性Q波，高度提示心梗，但必须电极位置固定，排除操作因素的影响 第36页/共111页37等位（同）性Q波的概念（四） 病理性Q波区：Q波虽未能达到病理性Q波的标准，但上下一个肋间或左右轻度偏移均能描记出Q波，反映病理性Q波区的存在，提示心梗 第37页/共111页38等位（同）性Q波的概念（五） 胸前导联R波逆向递增：如Rv3RvRv4 4或

11、RvRv4 4RvRv5 5，提示前壁心梗（见图） 第38页/共111页39等位（同）性Q波的概念（六） 急性胸痛患者R R波振幅进行性降低，提示心梗存在，也应排除操作因素的影响 第39页/共111页40等位（同）性Q波的概念（七） V4 V6导联R波起始部位出现0.5mm0.5mm的负向波，与病理性Q Q波有等同价值 第40页/共111页41第41页/共111页422、现场诊断 典型急性缺血性胸痛ST段抬高与直立T波融合形成单向曲线有或无异常Q波 即可诊断 开始紧急处理第42页/共111页43AMI 干预策略 段抬高的ACS 尽快，充分，持续开通“罪犯”血管 挽救心肌，挽救生命 时间就是心肌

12、，时间就是生命（要求：从发现到机械开通血管90分钟，3小时内溶栓效果等同于急诊PCI）第43页/共111页443、 现场处理 根据AMI治疗原则，因地制宜，采取措施减少心肌氧耗，增加心肌氧供（1） 绝对休息（最适合体位）（2）吸氧。同时建立静脉通道，启动除颤仪作心电及生命体征及SpO2监测。第44页/共111页45（3) 硝酸甘油片0.5mg舌下含服，5分钟可重复，（也可静脉滴入）。 或硝酸异山梨醇 气雾剂舌下喷雾。2喷/次 ；注意低血压和心跳加快。 第45页/共111页46(4)抗血小板：阿斯匹林0.3g嚼碎服氯吡格雷300mg口服。(5) 止痛：吗啡35mg iv 5分钟后，可 追 加 1

13、 2 m g ； 或 杜 冷 丁1520mg iv。(6) 止吐：胃复安10mg im。(7) 血压高;止痛效果不好可用美托洛尔2.55mg iv。开搏通6.25 mg 口 服 ， 2 小 时 后 ， 用 1 2 . 5 m g ; 12.5mg tid.第46页/共111页47(8) 发生心律失常、心跳骤停应作相应处理,胸外按压、除颤等。(9)生命体征稳定才搬运病人，并电告急诊科准备。(10) 搬运体位视心功能而定.(11）途中密切观察生命体征，出现不稳定应就地抢救，请上级医师到位指挥，协助抢救.第47页/共111页48特殊情况处理1 、有休克，严重肺水肿的高危患者，立即争取对症处理，预先电

14、告导管室，应直接送至最近的有条件进行冠状动脉血管重建术的医院。2 、距离医院路程30分钟以上，可选择院前（现场或救护车上）静脉溶拴。第48页/共111页49 4、急诊科抢救室救治抢救室必备: 心电图机 心电监护除颤仪 复苏囊 临时起搏器 呼吸机 一般抢救设备人员到位： 12名有经验的医生、2名护士在场抢救 第49页/共111页50时间就是心肌： 10分钟作出诊断和危险度评估； 30分钟开始溶拴治疗； 或90分钟开始直接急诊经皮冠状动脉腔 内成形术（PTCA）。目的： 让病人尽早恢复心肌血流灌注。第50页/共111页51诊 断 要 点1、AMI的诊断标准： 必须具备下列三条标准中的两条： 缺血性

15、胸痛的临床病史； 心电图的动态演变； 心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变。第51页/共111页521.临床症状 （1）注意起始症状和体征的诊断价值：压榨性胸痛伴有苍白、大汗是AMI最常见的起始症状；突然昏厥，血压不稳常见合并窦缓、高度AVB；呼吸困难、紫绀、咯大量泡沫痰、肺部罗音、S1低钝、S4由泵衰竭引起；第52页/共111页53休克常由多因素造成（AMI的疼痛、出汗、泵衰竭Killip 级）；猝死于现场多为AMI致室颤、心跳骤停胃肠道症状，注意是AMI导致植物神经功能失调表现；胸痛伴有脑卒中为心脑综合征第53页/共111页54急性缺血性胸痛鉴别诊断 ： 剧烈持续胸痛： 肺动脉栓塞 急性

16、主动脉夹层 急性心包炎 急性胸膜炎 脊珠网膜下腔出血 上腹胀痛 ： 胃肠炎 急性胆囊炎 胰腺炎第54页/共111页552.心电图： 初始18导联心电图可用以决定处理方案，典型的特征性心电图:相邻两个导联ST段抬高是冠脉闭塞强有力的证据。第55页/共111页56不要遗漏AMI不典型EKG：超急期的“高大T波”S-T普遍压低V1-6 R波规律失常新左束支传导阻滞（LBB）原为倒置的T波突然变直立（伪性改善）右室梗死 RV35后壁梗死V1、V79第56页/共111页573.二维超声心动图心室壁缺血损伤数分钟内即可发现节段性室壁运动障碍。超声微泡造影了解心肌微循环和心肌存活情况。正电子发射断层仪（DE

17、T）心肌声学造影（MCG）第57页/共111页584.实验室检查血清心肌损伤生化标记物： 包括 心肌结构蛋白及其分解产物、 心肌酶1 肌红蛋白 早期指标. 心肌、骨骼肌中的低分子色素蛋白，. 迅速从梗死心肌释放，. 敏感性高，特异性低，. 早期检出后，应再通过“确定指标”证实第58页/共111页592 肌钙蛋白T、I（cTnT、cTnI） 确定指标（金指标）. 损伤心肌释出的心肌结构蛋白轻链；. 迅速释放，持续时间长；. 敏感性、特异性都最高，. 快速床旁试条可用来半定量快速诊断，但阳性结果要以定量法确认。. 诊断标准值超过参考组的99%。第59页/共111页603 磷酸肌酸激酶同工酶（ CK

18、-MB） 确定指标. 心肌酶 . 迅速溢出，持续时间短. 特异性仅次于肌钙蛋白. 诊断标准：连续二次测定值超过参考 组的99% 或测得最高值大于正常上 限的两倍。第60页/共111页61表1 AMI的血清心肌标记物 肌红蛋白 肌钙蛋白 CK-MB cTnI cTnT 出现时间（h） 1-2 2-4 3-4100%敏感（h） 4-8 8-12 8-12峰值时间（h） 4-8 10-24 10-24持续时间（d） 0.5-1.0 5-10 5-14 2-4第61页/共111页62*血清心肌标记物测定注意点. 根据相距发病时间选择项目. 多项组合提高诊断阳性率. 高度可疑、EKG无决定意义时用血清心

19、肌标记物监测. 推荐：即刻、24h、69h、1224h采血. 疑再梗死查CK-MB第62页/共111页635.危险性评估 尽量识别AMI高危患者： (1) 休克 (2) 肺水肿 (3)致命性的心律失常第63页/共111页64(4) 伴有下列任何一项属高危患者： 女性 大于70岁 既往心梗史 房颤 前壁心梗 肺部罗音 糖尿病 窦性心动过速（ 100次/min ） 低血压 （收缩压 70次/分、BP110mmHg，应 监测BP与心电序贯疗法：先静脉迅速起效后改口服，维持有效血浓度第70页/共111页71用法：美托洛尔5mg(5ml) iv(1ml/min)，2分钟后重复共3次15mg。15分钟后病

20、人血流动力学稳定后改口服50mgq6h共2天后100mgbid持续治疗。第71页/共111页723.早期溶栓治疗效益：促进心肌愈合 室壁瘤 心律失常保护心肌 心脏扩大 心腔内血栓 舒缩功能 心脏破裂 第72页/共111页73临床多中心试验结果小于6小时溶栓减少死亡3612小时溶栓减少死亡21218小时溶栓减少死亡1迟1小时溶栓死亡数增加1.60.6第73页/共111页74心肌坏死的数量是决定患者预后最主要的因素。限制、减少梗塞范围的途径和方法成为近10多年的研究热点，并取得突破性的成果。第74页/共111页75 2、溶栓药物作用机制： 溶栓药物是一种蛋白酶， 可直接或间接溶解血栓成分纤维蛋白，

21、称为纤溶酶原激活剂第75页/共111页76血栓溶解机制示意图血栓中的纤溶酶原激活t-PArt-PA纤溶酶UK r-SK激活血液中的纤溶酶原冠脉内血栓中的纤维蛋白原可溶物质（血栓溶解）冠脉再通第76页/共111页77 3、适应症： 缺血性胸痛持续 30分钟，含硝酸甘油不能缓解。 至少两个相邻导联 ST段抬高（胸导0.2mv，肢导 0.1mv）；或提示AMI病史伴LBB。 距起病12小时，最好3小时第77页/共111页784、病人选择： 年龄：一般75岁根据病人体重;不单纯以年龄为除外标准。注意脑卒中危险因素如高血压、 TIA、脑 血管意外史。 另溶栓药物选择及剂量加以考虑。第78页/共111页7

22、9溶栓禁忌证 近期（2周内）有活动性出血（消化道、呼吸道）、手术史、外伤史； 妊娠或近期（周内）分娩史； 脑血管意外 3个月内； 出血性疾病，严重的肝肾功能障碍，恶性肿瘤； 对治疗反应不良的休克； 心肺复苏术10分钟； 严重的未控制的高血压(200/120mmHg); 用过SK或有SK过敏史者。第79页/共111页80常用溶栓药物和治疗方案 尿激酶（UK） 150万单位， 30分钟静脉滴注 加速用药方案(弹丸注射+静脉滴注) 大剂量方法(300万单位)第80页/共111页81常用溶栓药物和治疗方案 链激酶（SK） 150万单位，60分钟静脉滴注 加速给药方案(30分钟)第81页/共111页82

23、常用溶栓药物和治疗方案 重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA) 总剂量为100mg，首先10mg 2分钟静脉注射，之后小时滴注50mg，此后小时再滴注40mg，用药时间为小时。 小剂量方法（5075mg） 加速用药方案（90分钟）第82页/共111页83溶栓的辅助治疗(一）C阿斯匹林 C首剂负荷量300mg (溶栓前嚼服)，以后每天100200mg长期使用。C抵克力得0.5或波力维300-600mg嚼服，以后前者0.25，后者75mg QD。第83页/共111页84溶栓的辅助治疗(二） 肝 素 rt-PA溶栓前5000IU iv.，溶栓开始后600800 IU/h连续滴注48小时，随后应用低分

24、子肝素, 共57天。第84页/共111页859、溶栓疗效评价方法直接指征冠脉造影TIMI分级： 0 级 完全闭塞， 级 部分闭塞， 级 灌注不完全， 级 灌注充分。第85页/共111页86间接指征临床评价再通标准： 心电图抬高的ST段 于2h内回降50%； 胸痛2h内基本消失； 2h内出现再灌注心律失常； 血清CKMB峰值前移至发病14h内。 具备2项或以上者考虑再通；2、3组合不算；第1项最有价值。第86页/共111页87第87页/共111页8810、溶栓并发症过敏低血压出血心律失常：再灌注心律失常有血流动力学改变的要处理。第88页/共111页89*泵衰竭合并心源性休克 主动脉内球囊反搏药物

25、：多巴胺：去甲肾上腺素：多巴酚丁胺：第89页/共111页90(一）经皮冠脉介入治疗（PCI）直接PCI药物溶栓联合PCI补救PCI第90页/共111页91经皮冠状动脉腔内成型术(PTCA)第91页/共111页92经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)后第92页/共111页93(二）冠状动脉搭桥术(CABG)适应症：PCI失败心导管术中突然冠脉闭塞室间隔缺损修补乳头肌断裂修补第93页/共111页94非ST抬高急性冠脉综合征的处理目的：早期发现不典型AMI 不漏诊AMI 预防发展为AMI 措施： EKG、血清标记物监测 抗凝+抗血小板凝集及抗心绞痛 冠脉造影/PTCA/支架/搭桥第94页/共111页9

26、5血小板的粘附和激活 第95页/共111页96抗血小板疗法抗血小板药： Asprin 波立维 血小板GP b/a受体拮抗剂推荐用法: 氯吡格雷(波立维)口服吸收快.2小时开始吸收,首次负荷量300mg(3小时抑制血小板聚集率70%).此后75mg qd持续912个月 联合阿司匹林300mg.qd3。 此后Asprine100mg qd第96页/共111页97抗凝疗法. 抗凝药： 肝素 低分子肝素 例：低危 Asprine 波立维 高危低分子肝素+波立维第97页/共111页98抗缺血治疗静滴硝酸甘油 受体阻滞剂钙通道阻滞剂调脂第98页/共111页99静滴硝酸甘油 用法：1020ug/min，510min增加510ug 注意:监测BP、HR及临床反应，易低血压 终点： 控制临床症状 MAP 10 高血压 3