ST段抬高心肌梗死诊断治疗和指南解读PPT课件

1、 急性冠脉综合症（ACS） 心源性猝死（SCD） ST段抬高型急性心肌梗死（STEMI） 非ST段抬高型急性心肌梗死（NSTEMI） 不稳定型心绞痛（UA）第1页/共54页 Pathophysiology of Acute Coronary SyndromeUANo ST ElevationST ElevationNSTEMIUnstable AnginaQWMINQMIMyocardial InfarctionWorking DxECGCardiac BiomarkerFinal DxThe Lancet 2001; 358: 1533-1538 and Heart 2000; 83: 36

2、1-366.Presentation第2页/共54页ST抬高型急性心肌梗塞（STEMI）的诊断 STAMI:指因斑块 破裂, 冠脉血栓闭塞,致急性心肌坏死 及时正确诊断最重要 国际诊断标准：2/3条件 典型的临床表现 ECG动态演变 有任何2个均可确诊 心肌酶异常 临床表现: 持续胸痛30 ,伴出汗、恶心呕吐、面色苍白， 含NTG 1-2不缓解; ECG: 前壁、下后壁导联ST 或CLBBB,即可确诊。 临床上: 酶学结果最次要,诊断不及时. 只有症状或ECG不典型时，方有参考价值。第3页/共54页AMI的特殊表现 以心衰肺水肿为首发表现大缺血，小梗死 以晕厥为首发表现 AVB伴大汗、面色苍白

3、、HR3040bpm,见于心肌梗死初起. 以心源性休克为首发表现AVB伴BP 、HR 以上腹痛为首发表现 伴恶心、呕吐、大汗淋漓第4页/共54页AMI的鉴别诊断 主动脉夹层动脉瘤胸痛剧烈，无ECG变化 心绞痛胸痛30 , 含NTG未恢复者； 年龄70岁； 发病12hr，只要有胸痛，ST 即应溶栓，因发病时间不一定是完全闭塞的时间； 同部位再梗塞：只要胸痛ST ，也要溶栓，因有大量存活心肌 老年人溶栓（70岁）：对高危患者（如广泛前壁、休克），也应试溶，否则死亡率太高，但有1-2颅内出血的并发症，应让家属了解并签字 溶栓剂的选择：根据病情高危与否，及费用情况来定。对年轻的高危患者，费用不是问题时

4、，应首选r-tPA第20页/共54页 再通率低: TIMI II/III级血流率6080 TIMI III级血流率4050 禁忌症: 适合溶栓者仅50左右 出血并发症: 消化道出血1-2，颅内出血0.5-1%第21页/共54页新型溶栓剂 r-PA(Reteplase) tPA的缺失、变异体 TNK-t-PA(Tenecteplase) n-PA(Lanoteplase) 葡激酶(Staphylokinase) 尿激酶原（Pro-UK）或称： 重组单连尿激酶型纤溶酶原激活剂（Saruplase)第22页/共54页t-PA及其缺失变异体的结构特点结结构构区区 (自自N端端起起) 氨氨基基酸酸 序序

5、列列 t-PA r-PA TNK-t-PA n-PA 功功能能 指指区区 （F） 4-50 + 缺缺失失 + 缺缺失失 与与纤纤维维蛋蛋白白的的高高亲亲和和力力结结合合 生生 长长 因因 子子 区区（EGF） 51-87 + 缺缺失失 + 缺缺失失 受受体体结结合合部部位位 主主区区域域1 （K1） 87-176 + 缺缺失失 +(多多一一个个 糖糖基基化化位位置置) +（糖糖基基 修修饰饰） 受受体体结结合合部部位位或或与与纤纤维维蛋蛋白白低低亲亲和和力力有有关关 主主区区域域2 （K2） 176-262 + + +(少少一一个个 糖糖基基化化位位置置) + 同同上上 丝丝氨氨酸酸蛋蛋白白酶

6、酶催催化化区区（P） 276-527 + + +(4个个 氨氨基基酸酸置置换换物物) + 溶溶血血栓栓活活性性部部位位 第23页/共54页新型溶栓剂的特点 溶栓再通迅速，60 再通率高（80%对60%） 60 TIMI III级血流率高 （50-55%对4045） 90 再通率与rt-PA相当（80-85%） 出血并发症与rt-PA相当 目前，国内有葡激酶（国产），已做完大规模临床试验 n-PA（国产）也已做大规模临床试验第24页/共54页小剂量溶栓PTCA联合疗法 结合溶栓和PTCA的优点: 使再通率90%, TIMI III级血流率80 PACT研究 tPA50mg 开通率 60 Plac

7、ebo (造影） 34 挽救性PTCA TIMI III级 77 直接PTCA 血流率 79 Speed研究： 62(n 323)患者溶栓者行介入治疗，成功率88%第25页/共54页急诊PCI优点： 冠脉再通率高，约90； TIMI III级血流率高达85； 再闭率很低； 无出血并发症； 禁忌症很少。缺点： 需要一定条件设备和一组专业人员； 难以普及到基层医院。第26页/共54页 药物治疗 硝酸酯 -受体阻滞剂 无禁忌症者均必须使用 ACEI、ARBS 抗血小板、抗凝 镁制剂、钙拮抗剂：必要时使用 G-I-K：可用可不用，最好不用 降脂药: 他丁类第27页/共54页 低血压 多见于AMI早期，

8、下壁MI多见； 原因：迷走神经过度反射（Bezold-Jarisch反射） 低血容量、药物过量、RV MI、心源性休克、 气胸、肺栓塞等； 急救：啊托品：0.5-1mg IV， 5-10 可重复一次； 多巴胺：3-5 g/kg/min ivgtt升压； 血压很低者(2.2L/min/m2, PCWP18mmHg）； 表现为呼吸困难，不能平卧，面色苍白、出汗和肺部干、湿罗音； 床旁X线片：肺水肿征象； 治疗原则 PCWP， SV和CO； 用药：利尿、扩血管、强心剂。第29页/共54页急性左心衰肺水肿的治疗措施 取坐位，减少回心血量 吸氧：高流量或面罩给氧，纠正低氧血症 吗啡：为首选，3-5mg

9、IV，5-10 可重复，总量15mg， 减轻肺水肿有特效 机制：控张V容量血管，减少回心血量，减轻肺瘀血 抑制呼吸，减轻胸腔的泵入血作用 镇静 利尿剂：首选速尿20-40mg IV或丁尿胺1-2mgIV；有排 尿即能降低PCWP和肺水肿第30页/共54页 血管扩张剂：扩V降低PCWP 减轻肺水肿； 扩A 降低外周阻力SV、CO +PCWP 硝普钠：10-20 g/min ivgtt，根据血压渐加量， 使血压维持在100/60mmHg上、下为宜。 NTG ：10-50 g/min ivgtt。 -受体阻滞剂。 强心：用于上述仍不能控制的心衰， -受体激动剂 多巴胺5-10 g/kg/min iv

10、gtt； 多巴酚丁胺5-10 g/kg/min ivgtt； 洋地黄：西地兰0.4-0.8mgIV（分3-4次），作用弱些。 磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农可试用。第31页/共54页 其它：严格控制入量（50mmHg，Po250mmHg，或吸纯氧都不能纠正的低氧血症，提示肺水肿极重或ARDS，胸片可显示一侧或双侧“ 大白肺”，应给予气管插管和呼吸机辅助呼吸。 血液超滤：对肾衰无尿者可使用。第32页/共54页心源性休克 原因: 大面积心肌缺血或坏死，主要见于: 不同部位的第二次大面积AMI早期， 首次大面积MI发生心衰后发展而来， 大面积缺血反复发作的结果； 死亡率高达90； 心功能状态: S

11、V 、CO ； 血液动力学分型: 属Forrest IIII，即CI18mmHg； 治则是升压、 CO和组织灌注和降低PCWP。第33页/共54页用药 升压药：多巴胺5-10 g/kg/min维持血压，是维持生命的前提，必要时可静推5-10mg，可重复，偶而需要使用超大剂量如2000 g/min（30 g/kg/min），方能维持血压； 扩血管：首选硝普钠，也可用NTG，应从小剂量开始，10-40 g/min，可 SV和CO，降低PCWP，增加组织灌注。临床上能观察到心源性休克患者用上硝普钠后，血压回升，脉搏变得有力，末梢微循环大大改善，酸中毒得以纠正；IABP 可 SV和CO 10-20，增

12、加冠脉灌注，从而可改善或稳定血液动力学。 一般用于CAA、PTCA或CABG手术前的辅助。本身不能改善心源性休克的预后。PCI或溶栓 若能使IRCA有效再通，可使病死率降低至40-50%。第34页/共54页机械并发症 包括: 心室游离壁破裂、室间隔穿孔和乳头肌断裂； 表现: 突然出现或加重心衰、心源性休克； 可闻及新出现的心脏杂音； 左室游离壁破裂: 突然死亡，伴ECG电机械分离； 治则: 升压药IABP下行CABG修补术；MI后心绞痛 系不稳定性心绞痛 应积极救治；再梗塞（或梗塞延展） 不管是原部位与否，只要胸痛伴ST段 ， 首选溶栓或急诊PCI。第35页/共54页梗塞恢复期（出院前）治疗

13、冠脉左室造影（应当或必须做） 血运重建治疗 PTCA支架植入 CABG，行室壁瘤切除 或心室减容术 降脂治疗（他丁类）第36页/共54页左室冠脉造影必要性：了解冠脉解剖和心功能状态， 为进 一步治疗提供科学依据 冠脉狭窄 60%，服药，降脂治疗 冠脉狭窄70，PTCA支架植入 左主干病变、多支病变（至少一支为100，估计PTCA难以成功） CABG 室壁瘤 手术切除心室减容第37页/共54页冠脉血运重建(Revascularization) 患者得益 IRCA：AP、ReMI风险 MI区功能恢复，预防心室重构和心衰 闭塞病变成功率高达80 非IRCA：消除隐患，降低ReMI产生心源 性 休克的

14、风险 大室壁瘤: 切除术后心室减容，预防心室 重构和心衰第38页/共54页 否则，患者有如下风险 IRCA严重狭窄：有心绞痛发作，Re MI IRCA闭塞：梗塞区功能降低左室重构心脏扩大和心衰产生 非IRCA狭窄或闭塞Re MI、心源性休克、左室重构、扩大、心衰形成 LM：有猝死可能 大室壁瘤：心室重构心脏扩大、心衰产生 因此，为了患者的彻底康复 减少Re-MI致心源性休克或猝死的风险， AMI恢复期: 必须做CAALVG，并行血运重建 （PTCACABG） 最佳时机: 早或晚些好? 晚些好.至少两周(PCI)或 两月 (CABG). 第39页/共54页2004年ACC/AHA STEMI指南

15、 再灌注治疗目标： 应在发病120内完成 溶栓：应在30内开始（door to-heedle tuise30） PCI：应在90内完成（door to-telloon time 90） 主张：应将患者尽快转运到有条件医院行急诊PCI 强调：越快越好，争分夺秒，不得怠慢！ 时间就是心肌，就是生命，不得耽搁！ 依据：大量循证医学证据（研究结果）第40页/共54页原发PCI优于溶栓治疗（ meta-analysis n=7739） 急性期预后（4-6 Ws） 死亡率： 9.3% VS 7.0% P=0.0002 非致命再梗： 6.8% VS 2.5% P0.0001 脑卒中： 2.0% VS 1.0

16、% P=0.0004 总终点： 14.5% VS 8.2% P 0.0001 缺血复发： 21% VS 6% P 0.0001 远期预后（6-18Ms） 死亡率： 12.8% VS 9.6% 非致命心梗： 10% VS 4.8% 联合终点（加卒中）： 19% VS 12% 缺血复发： 39% VS 22% P 0.0001Keeley EC et al. Lancet 2003; 361:13-20第41页/共54页STEMI 晚期（12hrs）PCI：有益或有害，一样？ DECOPI 研究（n=212） TOAT Trial 结果：PCI 在重构方面有害 OAT Trial：ongoing

17、尚未取得共识第42页/共54页PCI应争分夺秒，已成共识 时间耽误： 影响 TIMI 血流 心肌组织灌注 MI 范围 心功能 预后第43页/共54页De Luca G,et al. Eur Heart J 2004;25:1009-1013第44页/共54页De Luca G,et al. Eur Heart J 2004;25:1009-1013第45页/共54页De Luca G,et al. J Am Coll Cardiol 2003;42:991-997第46页/共54页De Luca G,et al. J Am Coll Cardiol 2003;42:991-997第47页/共54页De Luca G,et al. J Am Coll Cardiol 2003;42:991-997第48页/共54页De Luca G,et al. Circulation 2004;109:1223-1225第49页/共54页Nallamothu BK, et al.Am J