心力竭教学课件幻灯,ppt

1、心心 力力 衰衰 竭竭heart failure重医附一院内科学教研室重医附一院内科学教研室黄黄 骥骥21、了解心力衰竭的病因、发病机理和病理生理。、了解心力衰竭的病因、发病机理和病理生理。2、了解心力衰竭的临床类型。、了解心力衰竭的临床类型。3、掌握心力衰竭的临床表现、诊断和鉴别诊断。、掌握心力衰竭的临床表现、诊断和鉴别诊断。4、掌握心力衰竭治疗原则、药物的合理应用。、掌握心力衰竭治疗原则、药物的合理应用。5、掌握急性心力衰竭的抢救方法。、掌握急性心力衰竭的抢救方法。讲授目的和要求讲授目的和要求3讲讲 授授 主主 要要 内内 容容定义定义病因和病理生理病因和病理生理临床表现临床表现实验室检查

2、实验室检查诊断诊断鉴别诊断鉴别诊断治疗治疗4 心力衰竭（简称心衰）是一种复杂的临床症状群，为各种心脏病的严重阶段，其发病率高，5年存活率与恶性肿瘤相仿。 近期内心衰的发病率仍将继续增长，正在成为21世纪最重要的心血管病症。5 心力衰竭心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤是由于任何原因的初始心肌损伤（如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、（如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等），引起心肌结构和功能的变化，最后导炎症等），引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和（或）充盈功能低下，从而引发具致心室泵血和（或）充盈功能低下，从而引发具有有血流动力学异常血流动力学异常和和神经激素系统神

3、经激素系统激活两方面特激活两方面特征的临床综合征。征的临床综合征。 【定【定 义】义】6特征：特征：心排出量不足心排出量不足组织供血减少组织供血减少肺循环和肺循环和/或体循环淤血或体循环淤血 曾称充血性心力衰竭曾称充血性心力衰竭 泵衰竭泵衰竭7 心力衰竭是一种进行性的病变，一旦起心力衰竭是一种进行性的病变，一旦起始，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳始，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍可自身不断发展。定阶段，仍可自身不断发展。8分类：分类： 按发生过程分急性和慢性按发生过程分急性和慢性 按症状和体征分左、右、全心功能不全按症状和体征分左、右、全心功能不全 按机理分收缩性和舒张性按机

4、理分收缩性和舒张性9【 病因及病理生理病因及病理生理 】一、基本病因一、基本病因1. 1. 心肌病变心肌病变 心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍心肌代谢障碍 心肌舒张功能障碍心肌舒张功能障碍: : 心肌肥厚心肌肥厚 10 2.2.负荷过重负荷过重 压力负荷过重（后负荷）压力负荷过重（后负荷） 容量负荷过重（前负荷）容量负荷过重（前负荷）1112 目前已明确，导致心衰发生发展的基目前已明确，导致心衰发生发展的基本机制是本机制是心肌重构心肌重构。心肌重构是由于一系。心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、功

5、能和表型的变化。其特征为：功能和表型的变化。其特征为：伴有胚伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大，导胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大，导致心肌细胞收缩力降低，寿命缩短；致心肌细胞收缩力降低，寿命缩短；13 心肌细胞凋亡，这是心衰从代偿心肌细胞凋亡，这是心衰从代偿走向失代偿的转折点；走向失代偿的转折点；心肌细胞外基心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。临床上可见质过度纤维化或降解增加。临床上可见心肌肌重和心室容量的增加，以及心室心肌肌重和心室容量的增加，以及心室形状的改变，横径增加呈球状。形状的改变，横径增加呈球状。14二、诱发因素二、诱发因素 感染：肺部感染、上呼吸道感染、心内膜炎感染：肺部感

6、染、上呼吸道感染、心内膜炎 心律失常：房颤最多见心律失常：房颤最多见 水、电解质紊乱：输液、盐过多过快水、电解质紊乱：输液、盐过多过快 过度劳累过度劳累 环境、气候急剧变化环境、气候急剧变化 治疗不当：洋地黄用量不足治疗不当：洋地黄用量不足 高动力循环：严重贫血、高动力循环：严重贫血、 甲亢、妊娠甲亢、妊娠 肺栓塞肺栓塞 原有心脏病加重原有心脏病加重15（一）代偿机制（一）代偿机制1. frank-starling1. frank-starling机制（主要针对前负荷增加）机制（主要针对前负荷增加）2. 2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加）心肌肥厚（主要针对后负荷增加）3. 3. 神经体液的代

7、偿机制（心脏排血量不足，心房压神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）力增高时）（1 1）交感神经兴奋性增强）交感神经兴奋性增强（2 2）肾素血管紧张素系统（）肾素血管紧张素系统（rasras）激活）激活 可引起心肌重塑可引起心肌重塑三三 病病 理理 生生 理理16（二）心力衰竭时各种体液因子的变化（二）心力衰竭时各种体液因子的变化 1. 1. 心钠肽和脑钠肽（心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide, atrial natriuretic peptide, anp and brain natriuretic peptide, anp and brain

8、 natriuretic peptide, bnpbnp），），评评定心衰进程和判断预后的指标定心衰进程和判断预后的指标 2. 2. 精氨酸加压素（精氨酸加压素（arginine vasopression, avparginine vasopression, avp） 3. 3. 内皮素（内皮素（endothelinendothelin）（三）舒张功能不全（三）舒张功能不全（四）心肌损害和心肌重构（四）心肌损害和心肌重构（remodelingremodeling）1718 这些代偿作用能够维持生命器官的血流这些代偿作用能够维持生命器官的血流灌注，并对不适当的动脉血容量有扩容作用，灌注，并对不适

9、当的动脉血容量有扩容作用，然而，这些代偿作用中的每一种都可能是然而，这些代偿作用中的每一种都可能是“双刃剑双刃剑”。当心力衰竭转为慢性时，部分。当心力衰竭转为慢性时，部分代偿机制能产生不利影响例如过度的血管代偿机制能产生不利影响例如过度的血管收缩增加后负荷、水钠过度脂留、电解质紊收缩增加后负荷、水钠过度脂留、电解质紊乱和心律失常乱和心律失常。19【 临临 床床 表表 现现 】左心心力衰竭左心心力衰竭右心心力衰竭右心心力衰竭 全心心力衰竭全心心力衰竭20一、左心衰竭一、左心衰竭1.呼吸困难呼吸困难（重点） ：劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿 左心衰呼吸困难的特点：左心衰呼吸困难

10、的特点：有基础心脏病病因有基础心脏病病因强迫体位强迫体位双肺底或全肺湿罗音双肺底或全肺湿罗音抗心衰治疗有效抗心衰治疗有效（一）症状：（一）症状：肺循环淤血和心排量降低的综合征肺循环淤血和心排量降低的综合征212.咳嗽、咯痰、咯血咳嗽、咯痰、咯血3. 低排量症状：倦怠、乏力、心悸、尿低排量症状：倦怠、乏力、心悸、尿少等少等22（二）体征（二）体征1 . 原有心脏病体征、心率增快原有心脏病体征、心率增快2 . 舒张期奔马律舒张期奔马律3 . 交替脉交替脉4 . 肺部罗音肺部罗音5 . 胸腔积液胸腔积液6 . p2亢进亢进23二、右心衰竭二、右心衰竭体循环淤血的表现体循环淤血的表现1. 上腹胀满上腹

11、胀满2. 尿量减少、夜尿增多尿量减少、夜尿增多3. 食欲不振、恶心、呕吐食欲不振、恶心、呕吐（一）症状：（一）症状：24（二）体征：（二）体征：1 . 原有心脏病体征原有心脏病体征2 . 颈静脉充盈、肝颈静脉回流征阳性颈静脉充盈、肝颈静脉回流征阳性3 . 水肿：下肢、全身、胸腔及腹腔积液水肿：下肢、全身、胸腔及腹腔积液4 . 肝肿大、肝区压痛肝肿大、肝区压痛5 . 紫绀：周围性紫绀：周围性颈静脉怒张下肢凹陷性水肿25三、全心心力衰竭三、全心心力衰竭 有左心衰和右心衰的症状和体征，有左心衰和右心衰的症状和体征， 在右心衰竭时左心衰的症状可以缓解。在右心衰竭时左心衰的症状可以缓解。26 胸片：心脏

12、大小、形态异常，肺淤血 心脏彩超：心脏扩大、射血分数（ef）（收缩性）；心房扩大而ef不（舒张性） 血流动力学：pcwp12mmhg 右心衰：周围静脉压升高15cmh2o【实验室检查】【实验室检查】27【心力衰竭的诊断【心力衰竭的诊断 标准】标准】 慢性心功能不全：根据临床表现和辅助检查不难诊断 慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全，收缩性、舒张性心功能不全 心功能不全的程度：心功能不全分级 主观分级：、级（nyha） 客观评定：a、b、c、d期 病因诊断28 心功能不全程度评估心功能不全程度评估 a期（前心衰阶段期（前心衰阶段 ） 有有心衰的高危因素，但无心脏心衰的高危因素，但无心脏的

13、结构功能异常。的结构功能异常。 b期期 （前临床心衰阶段）（前临床心衰阶段） 已出现心脏结构异常，但从已出现心脏结构异常，但从未有过心衰的症状与体征。未有过心衰的症状与体征。 c 期（临床心衰阶段期（临床心衰阶段 ） 有心脏的结构异常，现有或有心脏的结构异常，现有或既往有心衰症状。既往有心衰症状。 d期期 难治性终末期心衰阶段难治性终末期心衰阶段 级级 日常生活无心衰日常生活无心衰 (疲劳、心悸、呼吸困难疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛或心绞痛) 级级 日常生活出现心日常生活出现心衰症状，休息时可感舒衰症状，休息时可感舒服。服。 级级 低于日常生活出低于日常生活出现心衰症状现心衰症状 ，休息时尚，

14、休息时尚感舒适。感舒适。 级级 休息时出现症状休息时出现症状29心脏病诊断的举例心脏病诊断的举例风湿性心脏瓣膜病风湿性心脏瓣膜病 二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄 心房颤动伴快速心室反应心房颤动伴快速心室反应 充血性心力衰竭充血性心力衰竭 心功能心功能级级30【鉴别诊断】【鉴别诊断】 急性支气管哮喘：心源急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别性哮喘须与之鉴别 右心衰须与心包积液、右心衰须与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化缩窄性心包炎、肝硬化鉴别鉴别病 史症 状体 征胸片治疗心源性哮喘老年人多见有心脏病史（高血压、心梗等）常在夜间发生，坐起或站立后可缓解严重时咳白色或粉红色泡沫痰心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音

15、心脏大 肺淤血强心利尿扩管有效支气管哮喘青年人多见 有过敏史冬春季易发咳白色粘痰心脏正常，肺哮鸣音、桶状胸心脏正常，肺气肿征氨茶碱、激素31【 心力衰竭的治疗心力衰竭的治疗 】32 在初始的心肌损伤以后，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（raas）和交感神经系统兴奋性增高，多种内源性的神经内分泌和细胞因子激活；其长期、慢性激活促进心肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌和细胞因子等，形成恶性循环。因此，治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重构。 33 心力衰竭的心力衰竭的治疗方法 病因治疗：去除或限制病因，消除诱因 一般治疗：休息、限盐、限水 基础治疗：强心、利尿

16、、扩管 治疗进展：acei（ arb ）、-阻滞剂 醛固酮受体拮抗剂 三腔起搏器、心脏移植34心力衰竭的药物治疗心力衰竭的药物治疗肯定为标准治疗的药物肯定为标准治疗的药物（重点）：利尿利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂（剂、血管紧张素转换酶抑制剂（acei）、）、-受体阻滞剂、洋地黄制剂受体阻滞剂、洋地黄制剂其它药物：其它药物：醛固酮拮抗剂、醛固酮拮抗剂、angiiangii受体阻滞剂、受体阻滞剂、钙拮抗剂、钙拮抗剂、campcamp依赖性正性肌力药物依赖性正性肌力药物35机制机制-降低心脏前负荷降低心脏前负荷分类分类-排钾类和保钾类排钾类和保钾类 速尿：速尿：排钾类，快速、强效；静脉、口服，用于

17、急性和重度心功能不全；注意低钾、低血压 氢氯噻嗪：氢氯噻嗪：排钾类，口服，缓较和；注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常 安体舒通：安体舒通：保钾类，口服，更缓慢；注意高钾 排钾类和保钾类可联用，小剂量间断用 注意：电解质紊乱（低钾、低钠等）！注意：电解质紊乱（低钾、低钠等）！利利 尿尿 剂剂36常用剂量：常用剂量：排钾利尿剂：氢氯噻嗪（双氢克尿塞），口排钾利尿剂：氢氯噻嗪（双氢克尿塞），口服服252550mg50mg，2 23 3次次/ /日；日； 呋塞米（速尿），口服或肌呋塞米（速尿），口服或肌注，注，20mg20mg，2 23 3次次/ /日，亦可静脉注射，属于日，亦可静脉注射，属于强效利

18、尿剂。强效利尿剂。保钾利尿剂，如螺内酯（安体舒通）口服保钾利尿剂，如螺内酯（安体舒通）口服20mg20mg，3 3次次/ /日。日。 37 acei是证实了能降低心衰患者死亡率的第一类药物，也是循证医学证据积累最多的药物，一直被公认是治疗心衰的基石和首选药物。acei3839 acei有益于心衰主要通过2个机制:抑制raas。acei能竞争性地阻断血管紧张素（ang）转化为ang，从而降低循环和组织的ang水平，还能阻断ang1-7的降解，使其水平增加，进一步起到扩张血管及抗增生作用。40 作用于激肽酶，抑制缓激肽的降解，提高缓激肽水平，通过缓激肽-前列腺素-no通路而发挥有益作用。acei促

19、进缓激肽的作用与抑制ang产生的作用同样重要。41使用中注意使用中注意： 慢性心功能不全首选慢性心功能不全首选 crfcrf、高钾、妊娠、双侧肾动脉狭窄者慎用、高钾、妊娠、双侧肾动脉狭窄者慎用 一般不与保钾利尿剂和钾盐合用一般不与保钾利尿剂和钾盐合用常见副作用常见副作用：咳嗽咳嗽、高钾、高钾、bunbun arbarb阻断血管紧张素阻断血管紧张素atat1 1受体，作用机制类似于受体，作用机制类似于aceiacei。42机机制制：抑制交感神经过度兴奋抑制交感神经过度兴奋使用中注意：使用中注意： 由禁忌症变为适应症由禁忌症变为适应症 适用于慢性心功能不全，心功能适用于慢性心功能不全，心功能、级级

20、 由小剂量开始，逐渐加量，适量维持由小剂量开始，逐渐加量，适量维持 使用初期症状可能会加重，较长时间见效使用初期症状可能会加重，较长时间见效副作用：副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化心动过缓、低血压、心功能恶化常用药：常用药：美托洛尔，比索洛尔（美托洛尔，比索洛尔（ 1 1选择性）；卡维地选择性）；卡维地洛（洛（、受体阻滞剂）受体阻滞剂） -受体阻断剂受体阻断剂 43洋地黄类洋地黄类非洋地黄类非洋地黄类 多巴胺：兴奋多巴胺：兴奋 和和 受体，疗效与剂量有关，小剂受体，疗效与剂量有关，小剂量强心，较大剂量升压。量强心，较大剂量升压。 多巴酚丁胺：作用于多巴酚丁胺：作用于 1 1受体。受体。 米

21、力农：磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于顽固性米力农：磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于顽固性心功能不全，由于可以出现严重心律失常现在已基心功能不全，由于可以出现严重心律失常现在已基本淘汰。本淘汰。强强 心心 剂剂44机制机制-抑制抑制nana-k-k-atpase-atpase，nana-ca-ca交换增交换增加，强心；兴奋迷走神经减慢心率；负性传加，强心；兴奋迷走神经减慢心率；负性传导。导。适应证适应证-心功能不全，室上性快速性心律失常，心功能不全，室上性快速性心律失常，心脏扩大。心脏扩大伴房颤者最佳。心脏扩大。心脏扩大伴房颤者最佳。正性肌力药物正性肌力药物-洋地黄洋地黄45禁忌证禁忌证-预激合并房颤

22、，预激合并房颤，2 2度以上房室传导度以上房室传导阻滞，肥厚型梗阻性心肌病，二尖瓣狭窄呈阻滞，肥厚型梗阻性心肌病，二尖瓣狭窄呈窦性心律，心包缩窄，明显低钾血症窦性心律，心包缩窄，明显低钾血症。 肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒。果差，易于中毒。46种类：种类： 速效：毒速效：毒k、西地兰，静脉应用。、西地兰，静脉应用。 中效：地高辛，口服。中效：地高辛，口服。给药方法给药方法：维持量法！维持量法！应用注意事项应用注意事项：个体化原则，：个体化原则，以下情况减量以下情况减量： 肾功能不全；老年患者；甲减；肾功能不全；老年患者；甲减；低钾；药物合用

23、。低钾；药物合用。47常用制剂和用法常用制剂和用法1） 快速作用类制剂快速作用类制剂 西地兰，缓慢静注西地兰，缓慢静注0.20.4mg/次，次，24h总量总量可达可达11.6mg 毒毛旋花子甙毒毛旋花子甙k，缓慢静注，缓慢静注0.250.5mg/次次2）中速作用类制剂）中速作用类制剂 地高辛，常用维持量法给药，即口服地高辛，常用维持量法给药，即口服0.250.5mg，1次次/d48毒性反应毒性反应 消化系统症状：纳差、恶心、呕吐消化系统症状：纳差、恶心、呕吐 新出现的心律失常：新出现的心律失常：频发室早二联律频发室早二联律、非阵发性、非阵发性交界性心动过速，心律由不规则变规则。交界性心动过速，

24、心律由不规则变规则。 神经系统表现：黄视、绿视等。神经系统表现：黄视、绿视等。毒性反应的处理毒性反应的处理 早期诊断及时停药是治疗的关键。早期诊断及时停药是治疗的关键。49机机制制：抑制心血管的重构，改善抑制心血管的重构，改善心肌纤维化心肌纤维化，改善慢性心力衰竭的远期预后改善慢性心力衰竭的远期预后使用中注意：使用中注意： 亚利尿剂量亚利尿剂量副作用：副作用：血钾增高，尤其与血钾增高，尤其与aceiacei合用时合用时常用药：常用药：螺内酯（安体舒通）螺内酯（安体舒通） 20mg 120mg 12 2次次/ /日日醛固酮受体拮抗剂醛固酮受体拮抗剂50三、非药物治疗三、非药物治疗n三腔起搏器三腔

25、起搏器 （心室再同步化治疗）（心室再同步化治疗） n主动脉内球囊反搏主动脉内球囊反搏n动力心肌成形术动力心肌成形术n心脏移植心脏移植n人工心脏人工心脏51心力衰竭治疗流程图心力衰竭治疗流程图确定确定chf的诊断的诊断（左室增大，（左室增大，lvef40%40%）去除或缓解基本病因和诱因去除或缓解基本病因和诱因判断液体潴留情况判断液体潴留情况有液体潴留症状和体征有液体潴留症状和体征无液体潴留症状和体征无液体潴留症状和体征利尿剂利尿剂（病情控制后长期维持）（病情控制后长期维持）acei（nyha iiv级级）-受体阻滞剂受体阻滞剂（nyha ii 、iii级）级）地高辛地高辛（nyha iiiv级）级）醛固酮拮抗剂醛固酮拮抗剂（nyha iv级）级）52去除病因和诱因：控制高血压、改善缺血缓解肺淤血：静脉扩张剂和利尿剂调整心率和心律: 终止心动过速，房颤窦性逆转心室肥厚，改善舒张功能：钙离子拮抗剂、-b 、acei不用正性肌力药物和动脉扩张剂舒张性心功能不全的治疗53急性心功能不全急性心功能不全acute heart failure541 . 急性弥漫性心肌损害急性弥漫性心肌损害2 . 急性的机械梗阻急性