迟发型运动障碍

1、迟发性运动障碍流行病学国内目前尚无相关流行病学的调查资料。有文献报道为5%57%，Casey等认为13.9%。Kane发现患病率与服药时间的长短有关。他首先调查患病率为5%，而在5年后，同一组病人的患病率上升到了10%。疾病描述迟发性运动障碍又称迟发性多动症，常见于长期（1年以上）系统抗精神病药（多巴胺受体拮抗剂）治疗的精神病患者，减量或停服后最易发生，发病风险似乎随年龄增加。症状体征本病以异常的舞蹈（手足不自主运动）为特征，在服用致病药物数月或数年后起病，通常成年人面部和口周最显著，儿童以肢体更明显。本病与Huntington病及特发性扭转性肌张力障碍难以鉴别，除非获知病人曾有用药史。疾病病

2、因多见于长期（1年以上）大剂量服用阻滞多巴胺能受体，或与之结合的抗精神病药【尤其吩噻嗪类（如氯丙嗪奋乃静），丁酰苯类（如氟哌啶醇等）】。可引起TD某些多巴胺药物（如左旋多巴、美多巴、帕金宁安定剂）也可引起类似TD健康搜索不自主运动。偶见于长期服用抗抑郁药、抗PD药、抗癫痫药和抗组胺药患者，减量或停药易发生。相关因素包括：1） 年龄性别因素：年老者易发生健康搜索，不易恢复，女性多于男性；2） 脑病变患者使用抗精神病药易发生阴性症状，精神分裂症患者TD发病年龄早，发生率高；3） 药物因素：健康搜索药物剂量及治疗持续时间与TD发生有关，多见于治疗早期发生帕金森综合征患者.。发病机制：造成迟发性运动障

3、碍的发病机制不清，中枢多巴胺能神经元受损是一种学说。也有提出GABA能系功能减退、自由基产生的神经毒性，抗精神病药对神经系统的直接作用等学说。一般认为长期服用大剂量抗精神病药物（吩噻嗪类及丁酰苯类等），可长期阻滞突触后多巴胺受体(DR)健康搜索，使突触前多巴胺(DA)合成及释放反馈性增加，突触后DR对DA反应敏感性增强，产生DR超敏，处于去神经增敏状态生理剂量的DA可引起运动障碍。该理论与用左旋多巴或停用抗精神病药后，往往诱发或使症状加重现象相符，也支持利舍平可减轻TD症状，氟哌啶醇可暂时掩盖症状，DA增效剂可使症状恶化等。病理改变：尸体解剖显示黑质及尾状核细胞退行性变和萎缩。临床表现1.多发

4、生于老年患者，尤其女性，伴脑器质性病变者居多，症状重，健康搜索恢复慢。各种抗精神病药均可引起氟奋乃静三氟拉嗪和氟哌啶醇等含氟元素抗精神病药常见健康搜索，大多发生在服用抗精神病药12年以上，最短36个月可出现，最长者13年。临床主要表现节律性刻板重复的健康搜索不自主运动：早期表现舌震颤或流涎。老年人口部运动具有特征性，年轻患者肢体受累，常见儿童口面部症状较突出。健康搜索下面部肌肉最常受累，表现口-舌-颊三联症(BLM综合征)或颊舌咀嚼综合征，表现口唇及舌重复的健康搜索不能控制的运动，如不自主连续刻板咀嚼、吸吮、转舌、舔舌、撅嘴和鼓腮，歪颌和转颈健康搜索，有时舌头不自主地突然伸出口外，称为捕蝇舌征

5、，严重时出现构音不清。吞咽障碍。躯干肌受累表现身体摇晃，肢体远端受累表现弹钢琴指(趾)征。肢体近端很少受累，少数表现舞蹈样动作、无目的拍动、两腿健康搜索不停跳跃，手足徐动、躯干扭转性运动及古怪姿势等。偶表现胃肠道型，突然停药后出现胃部不适，恶心及呕吐。情绪紧张、激动时症状加重，睡眠时消失。部分患者与迟发性静坐不能迟发性肌张力障碍、药源性帕金森综合征同时并存，症状易被掩盖，减药或停药时暴露出来.2.抗精神病药可引起急性特异质性肌张力障碍或急性静坐不能，多在用抗精神病药2天内发生，易发生在儿童及成年早期，表现戏剧性健康搜索的肢体躯干、颈部、舌和面肌等抽动或不舒适姿势。3.按运动障碍部位分为以下类型

6、眼肌运动异常：表现眨眼睑痉挛等；面肌运动异常：面肌抽搐抽搐和愁眉苦脸等；口部肌肉运动异常健康搜索：撅嘴咂嘴、咀嚼抽吸及下颌横向运动等；舌肌运动异常：伸舌缩舌、蠕动和舔唇等；咽肌运动异常：腭部异常运动影响发音及吞咽；颈部运动异常：斜颈颈后仰等；躯干运动异常：全身躯干运动不协调呈古怪姿势健康搜索，如耸肩缩背、角弓反张、扭转痉挛，膈肌痉挛产生呼噜声及呼吸困难，有时全身左右摇摆、躯干反复屈伸前后扭动称身体摇晃征；四肢运动异常健康搜索：肢体远端连续屈伸称为弹钢琴指(趾)征近端很少受累，少数表现舞蹈样指划动作、投掷运动、手足徐动样动作、双手反复高举或两腿健康搜索不停跳跃等；肌张力低下-麻痹型运动障碍：累及

7、头颈和腰部如颈软不能抬头，腰软不能直起和凸腹，行走不能迈步和抬腿足拖地而行。4.的亚型急性戒断综合征健康搜索：突然停用抗精神病药发生不自主的飘忽性非重复舞蹈动作健康搜索，与小舞蹈病或Hontington病相似，多见于儿童，可自愈；逐渐减量可使舞蹈动作逐渐消失；迟发性肌张力障碍：儿童及成人皆可发生健康搜索不自主运动，表现类似扭转性肌张力障碍，或扭转痉挛持续存在，不表现快速重复的刻板运动。并发症：可有舌咬伤口腔黏膜糜烂、不能佩带义齿，食物从嘴里流出、吞咽困难及呼吸困难体重减轻或骨折等。诊断：根据患者服用抗精神病药或长期服用抗抑郁药、抗帕金森药抗癫痫药或抗组胺药史健康搜索，服药过程中或停药后3个月内

8、发生运动障碍，表现节律性刻板重复持久的不自主运动。鉴别诊断：本病须注意与以下疾病鉴别：1.药源性帕金森综合征：因DR被抗精神病药占据或阻滞内源性DA不能与DR结合，虽亦有服抗精神病药史，但不自主运动表现肌强直运动减少及动眼危象等。2.Huntington病根据遗传史舞蹈症及痴呆等三主征，与TD难鉴别，HD患者亦常用抗精神病药健康搜索，若出现静坐不能或重复刻板不自主运动提示并发TD。3.Meige综合征：是常见的口部运动障碍。完全型除口下颌肌张力障碍健康搜索，尚有眼睑痉挛；非完全型只有口面、舌咽和下颌肌张力障碍健康搜索或仅有原发性眼睑痉挛；无服抗精神病药史。4.扭转痉挛表现快速、刻板重复的不自主

9、运动无服用抗精神病药史。治疗方案1预防，服用抗精神病药应有明确适应证。长期用药应进行监测健康搜索，采用周期性药物假日，可暴露最初的运动障碍；逐渐停药后数月或12年，运动障碍逐渐缓解消退。需继续治疗可换用锥体外系副作用小的药物，如氯氮平、利培酮，奥氮平，奎硫平(喹迪平)等。2.药物治疗：目前尚无治疗TD的有效药物，有报道73%的患者用普萘洛尔(心得安)可以见效；氯硝西泮治疗迟发性运动障碍中，有41%患者有效，氯氮平可以使40%的迟发性运动障碍症状有所减轻。 严重运动障碍可试用DA耗竭剂如利舍平(利血平)有短期效果，从小剂量0.25mg开始13次/d逐渐增量健康搜索，亦可试用硫必利(泰必利)、舒必

10、利、二甲基氨基乙醇(Deanol)等，须注意这些药物本身亦有副作用；抗胆碱能药物如苯海索(安坦)，东莨菪碱等，可加重TD症状。有报道胆碱能药地阿诺(二甲基氨基乙醇或典那)100500mg/d分3次服，连用2周可减轻症状。抗组胺药如异丙嗪2550mg23次/d或每天肌注1次，健康搜索连续2周，可使超敏的DR逐渐减敏。可短期使用DR阻滞剂如小剂量氯氮平(clozapine)100200mg/d。小剂量碳酸锂0.25g健康搜索13次/d，可降低儿茶酚胺系统功能，降低DR敏感性。作用于-氨酪酸(-氨基丁酸)药物：认为TD与-氨酪酸(GABA)功能低下有关，-氨酪酸(GABA)增效剂如丙戊酸钠、卡马西平

11、等可能有效。地西泮(安定)2.55mg23次/d；普萘洛尔(心得安)1020mg，23次/d，可稳定患者情绪减轻症状。可试用脑代谢药及维生素E健康搜索促进大脑功能恢复。3.急性神经综合征，即急性特异质性肌张力障碍或急性静坐不能，用抗组胺药如苯海拉明50mg静脉注射；抗胆碱能药如苯甲托品甲磺酸盐2mg肌内注射；或地西泮(安定)57.5mg肌内注射，可迅速控制症状。4.本病发生与长期服用抗精神病药关系密切，应在医生指导下合理、慎重使用。小量或短程用药药物假日，对预防TD有一定意义。避免合用2种或2种以上抗精神病药，尽量少用或不用抗PD药物，停用或更换抗精神病药时，应逐渐减量健康搜索，不要骤然停药；

12、年老体弱或伴脑器质性病变者，应给予最小剂量非必要时，不用或少用抗胆碱能药。3手术治疗人体生理功能的实现由锥体系和锥体外系两个系统共同完成，它们不断发出有规律的电信号，一个管运动，一个管协调，锥体系电信号过强出现慢波，临床上就会出现癫痫发作，椎体外系，电信号过强出现慢波，临床就会发生迟发性运动障碍、肌张力障碍、共济失调等表现。脑起搏器通过控制椎体系和锥体外系的异常电流，从而治疗迟发性运动障碍。预防首要的是避免危险因素健康搜索。临床医生应该坚持以下原则：只有确实需要应用抗精神病药的患者(例如精神分裂症)才可服用。绝对不应该用抗精神病药来治疗神经症或忧郁症，更不应该把抗精神病药当作安眠药来治疗失眠。因为迟发性运动障碍健康搜索的发生，与药物剂量的大小没有关系，健康搜索即使小量也会产生。如果健康搜索是精神分裂症患者，发生了迟发性运动障碍，则应权衡轻重，不可贸然停药。用药安全此病多发生于老年，特别是女性，尤其以老年伴有脑器质性病变者较多，且往往症状较重，恢复也较慢，情感障碍者也易发生。各种抗精神病药均可引起，而以氟奋乃静、三氟拉嗪和氟哌叮醇等含氟元素的抗精神病药更为常见，大多服用抗精神