临床医学专业的病理生理学简答之论述题

1、病殛望理曇简备裕述龜1. 论述水肿发生的机制？（论述题，可以拆成简答题）水肿发病的基木机制包括血管内外液体交换失平衡和体内外液体交换失平衡。%1 血管内外液体交换平衡失调毛细血管流体静压增高血浆胶体渗透压降低 微血管壁通透性增加 淋巴管回流受阻 以上因素会导致血管内液体滤出大于回收而使组织液生成过多%1 体内外液体交换平衡失调钠、水潴留肾小球滤过率下降 近端小管重吸收钠水增加（心房钠尿肽分泌减少、肾小球滤过分数增加） 远端小管和集合管重吸收钠水增加（醛固酮分泌增加、抗利尿激索分泌增加）以上因素会导致体内钠水潴留2. 论述高渗性脱水，低渗性脱水，等渗性脱水的区别？（论述题）低渗性脱水高渗性脱水等

2、渗性脱水原因失钠大于失水失水大于失钠等渗性体液大量丢失血清钠浓度（mmol/l）<130>150130150血浆渗透压（mmol/l）<280>310280310体液减少主耍部 位细胞外液细胞内液细胞外液和细胞内液口渴早期无，重度脱水者冇明显冇体温升高无有（脱水热）有吋有血压易降低正常，重症者降低易降低尿量正常,晚期减少减少减少尿钠极少或无止常，晩期减少减少脱水貌明显早期不明显明显防治补等渗液补水为主，适当补钠补2/3等渗液尿量比较：早期根据晶体渗透压，晚期根据血容量，尿量由adh决定尿钠比较：早期根据失钠失水的比较看ads变化，晚期根据血容量，尿钠由ads决定 等渗性

3、脱水因可以发展为低渗性脱水或高渗性脱水，所以两者的表现都有可能3简述急性低血钾和急性重度高血钾时产生骨骼肌无力的发生机制的有何不同（简答题）急性低钾血症（骨骼肌、胃肠道平滑肌:h 细胞外液钾浓度急剧降低？-kj/ k+c比值变大：膜内外钾浓度差增大-静息状态下钾外流增加1->静息电位（em）负值增大|->em-et距离增大：-细胞处于超级化阻滞状态，兴奋性降飢 -表现为肌无力、肌麻痹i急性重度高钾血症：细胞外液钾浓度急剧升高f k/ kb比值更小->em值下降或几乎接近于et水平-em值过小，肌细胞膜上快钠通道失活 -细胞处于去极化阻滞状态，不能兴奋 ->表现为肌无力、

4、肌麻痹4简述高钾血症与低钾血症对心脏，骨骼肌的影响有何不同及相应机制？（论述题）低钾血症对心肌的影响及机制：%1 兴奋性f血钾心肌细胞膜对ic通透性钾外流；->em负值；->em-et距离减小一>兴奋性f%1 自律性t血钾细胞膜对k+通透性复极化4期k+外流减慢内流相对加快-心肌快反应口律细 胞自动去极化加速-> 自律性t%1 传导性j血钾心肌细胞膜对k十通透性jt钾外流n-em-et距离过小-钠通道失活一钠内流减慢-0 期去极化幅度及速度减小一传导性j%1 收缩性f或/血钾对ca?+抑制作用减弱一细胞膜对钙通透性复极化2期ca?+内流兴奋收缩偶联 收缩性f严重低钾-

5、细胞内缺钾-心肌细胞变性坏死- 收缩性j%1 心律失常血钾心电图改变，引起心肌损害主要表现为心律失常窦性心动过速-自律性t-血钾i -插入异位起搏一期前收缩、阵发性心动过速兴奋性t-3期复极化延缓一超常期延长-心律失常低钾血症对骨骼肌的影响及机制：骨骼肌兴奋性降低，严重时甚至不能兴奋：细胞外液钾浓度急剧降低tkji/ k+e比值变大t膜内外钾浓度羌增大t静息状态下钾外流增 加一静息电位（em）负值增大em-et距离增大-细胞处于超级化阻滞状态，兴奋性降低一表 现为肌无力、肌麻痹高钾血症对心肌的影响及机制：%1 兴奋性f或！急性轻度高钾血症：细胞外液钾浓度升高-k+i/ kl比值变小一静息期细胞

6、外钾内流-em负 值减小-em-et距离减小一兴奋性f急性重度高钾血症：细胞外液钾浓度急剧升高ki/ k+c比值更小-em值下降或几乎接近于 et水平一em值过小，肌细胞膜上快钠通道失活-兴奋性j%1 自律性！血钾细胞膜对k十通透性t-复极化4期k+外流加快-na+内流相对减慢-心肌快反应自律细 胞自动去极化减慢-自律性！%1 传导性j血钾t-em负值减小一em与et接近一钠通道失活一钠内流减慢一0期去极化幅度及速度减小 -传导性！%1 收缩性！血钾抑制复极化2期ca?+内流一心肌细胞膜内ca?4浓度降低一收缩性j%1 心律失常传导延缓和单向阻滞- 血钾f -冇效不应期缩短一兴奋折返- 严重心

7、律失常高钾血症对骨骼肌的影响及机制：急性轻度高钾血症：细胞外液钾浓度升高一k'i/k丄比值变小一静息期细胞外钾内流一em负 值减小-em-et距离减小t兴奋性f急性重度高钾血症：细胞外液钾浓度急剧升高一k/ k+e比值更小一eni值下降或几乎接近于 et水平-em值过小，肌细胞膜上快钠通道失活-细胞处于去极化阻滞状态，不能兴奋5 简述代谢性酸中毒的机体的代偿机制？（简答题）%1 血液的缓冲作用：血浆中增多的h+可被血浆缓冲系统的缓冲碱所缓冲，导致hco3及其他缓 冲碱减少%1 细胞内外离子交换和细胞内缓冲：h+进入细胞内被细胞内缓冲系统缓冲，而细胞内k+向细胞 外转移，引起高血钾%1

8、肺的调节：血浆h十浓度增高或ph降低，可刺激外周化学感受器反射性兴奋呼吸屮枢，呼吸 加深加快，肺通气量明显增加，co?排出增多，pacch代偿性降低%1 肾的调节：加强泌才、nhj及回收hco门 使hco在细胞外液的浓度冇所恢复6 简述代谢性碱中毒的机体的代偿机制？（简答题）%1 血液的缓冲作用：血浆屮增多的0h可被血浆缓冲系统的弱酸所缓冲，导致hco3及非hco3_ 升高%1 细胞内外离了交换：细胞内ft逸出，而细胞外k一向细胞内转移，引起低血钾%1 肺的调节：血浆h十浓度降低，可抑制呼吸屮枢，呼吸变浅变慢，肺通气量明显减少，co?排 岀减少，pacch代偿性升高%1 肾的调节：泌h： nh

9、f及冋收hco减少，使hco3在细胞外液的浓度有所下降7 简述代谢性酸中毒对机体的影响？（简答题）%1 心血管系统的改变：严重的代谢性酸中毒能产生致死性室性心律失常，心肌收缩力降低以及 血管对儿茶酚胺的反应性降低%1 中枢神经系统改变：代谢性酸中毒时引起中枢神经系统的代谢障碍，主要表现为意识障碍、 乏力，知觉迟钝，甚至嗜睡或昏迷，最后可因呼吸屮枢和血管运动中枢麻痹而死亡%1 骨骼系统改变：慢性肾功能衰竭伴酸中毒时，由于不断从骨骼释放钙盐以进行缓冲，故不仅 影响骨骼的发育，延迟小儿的生长，而且还可以引起纤维性骨炎和肾性佝偻病，在成人则可导 致骨软化症%1 钾代谢：高钾血症&简述代谢性碱中

10、毒对机体的影响？（简答题）%1 中枢神经系统功能改变：表现为烦躁不安、精神错乱、谯妄、意识障碍等%1 血红蛋白氧离曲线左移：血红蛋白与02的亲和力增强%1 对神经肌肉的影响：因血ph值升高，使血浆游离钙减少，神经肌肉的应激性增高，表现为 腱反射亢进，面部和肢休肌肉抽动、手足抽搐%1 低钾血症9 论述代谢性酸中毒与代谢性碱中毒时中枢神经系统功能障碍表现及发生机制？（简答题）代谢性酸中毒时引起中枢神经系统功能抑制，出现意识障碍、乏力，知觉迟钝，甚至嗜睡 或昏迷；代谢性碱中毒时引起屮枢神经系统功能兴奋，出现烦躁不安、精神错乱、谑妄、意识 障碍。发生机制主要与脑组织丫氨基丁酸含量的变化有关：酸屮毒吋脑

11、组织谷氨酸脱竣酶活性增 强，使丫氨基丁酸生成增多，y氨基丁酸对中枢神经系统冇抑制作用；碱中毒时脑组织y氨基 丁酸转氨酶活性增高，而谷氨酸脱竣酶活性降低，故y氨基丁酸分解增多而生成减少，因此出 现中枢神经系统兴奋症状。10 论述呕吐发生酸碱平衡混乱类型及其机制？（简答题）呕吐引起代谢性碱屮毒%1 才丢失:剧烈呕吐一胃腔内hc1丢失一血浆中hco3-得不到t中和被回收入血一血浆hco.f%1 k4丢失：剧烈呕吐-胃液内k+大量丢失-血钾细胞内k+外移，细胞外才内移-细胞外液 h+j肾小管上皮细胞k、泌h、重吸收hco.t%1 c丢失:剧烈呕吐一胃液内c大量丢失一血氯远曲小管上皮细胞泌h、重吸收hc

12、o3-t- 缺氯性碱屮毒%1 细胞外液容量减少：剧烈呕吐一脱水、细胞外液容量继发性醛固酮分泌t-远曲小管上皮 细胞泌ht、泌k+f、重吸收hcojf11何为脑死亡？判断脑死亡的标准有哪些？（简答题）目前一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。判断脑死亡的标准有：自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；脑干神经反射消失；瞳孔散大或 固定；脑电波消失，呈平直线；脑血液循环完全停止。12简述贫血患者引起哪种类型的缺氧其机制以及血氧指标？（简答题）贫血患者引起血液性缺氧，虽然动脉氧分压正常，但由丁贫血患者hb减少，血氧容量减低,致使血氧伤量也减少，故患者血流经毛细血管时随着氧向组织的释出，氧分压降低较快，从

13、而 导致血.液与组织细胞的氧分压差变小，使氧分子向组织弥散的速度也很快减慢引起缺氧。pach 正常 c02 max；sao2te常 cao2； cvo2t cao2-cvo2i13简述氧化物引意哪种类型的缺氧其机制以及ill氧指标？（简答题）氧化物口j通过消化道、呼吸道或皮肤进入机体内，迅速与细胞色索氧化酶的三价铁结合， 形成氧化高铁细胞色素氧化酶，使z不能被还原成为带二价铁的还原型细胞色素氧化酶，失去 传递电子的功能，以致呼吸链屮断，引起组织用氧障碍，即组织性缺氧。pao2 正常 c02 max 正常 sao2 正常 cao2 正常 cvo2t cao2-cvo2i14简述co引起哪种类型的

14、缺氧其机制以及血氧指标？（论述龜）co引起血液性缺氧，其机制为：%1 血红蛋白与co结合后形成hbco,不能再与o2结合，而失去携氧的能力；%1 co与血红蛋白分子屮的某个血红素结合后，见增加其余3个血红素对氧的亲和力，使氧离曲 线左移，氧的释放减少；%1 co还能抑制红细胞内糖酵解，使2,3-dpg生成减少，氧离曲线左移，而使血液释氧量减少, 而加重组织缺氧。pao?正常 co2 max 止常 sao?正常 cao2； cvo2t cao2-cvo2i 15简述缺氧时血液系统的代偿变化及其损伤性变化？（简答题）血液系统的代偿性变化：红细胞和血红蛋口增多 2,3-dpg增多，红细胞释氧能力增强

15、 血液系统的损伤性变化：血液黏滞度增高，循环阻力增大，心脏的后负荷增高，引发心 力衰竭；红细胞内过多的2,3-dpg妨碍血红蛋白与氧结合，使动脉血氧含量过低，供应组织 的氧严重不足。16简述缺氧时组织细胞的代偿变化及其损伤性变化？（简答题）细胞的代偿性变化：细胞利用氧的能力增强糖酵解增强肌红蛋口增加低代谢状 态。细胞的损伤性变化：细胞膜损伤：膜离子泵功能障碍，膜通透性增加，膜流动性下降及 膜受体功能障碍线粒体损伤：酶活性降低，atp生成减少溶酶体损伤：因酸中毒而膜破 裂，大量溶酶体酶释放，溶解细胞。17简述缺氧时导致肺血管收缩的主要机制？（简答题）%1 交感神经作用：缺氧使交感神经作用于肺血管

16、a受体引起血管收缩；%1 体液因索作用：缺氧可促使肺组织内肥人细胞、肺泡巨噬细胞等多种细胞产生血管活性物质, 引起血管收缩；%1 缺氧直接对平滑肌作用：缺氧时平滑肌细胞钾通道关闭，钙通道开放，钙内流增加引起肺血 管收缩。18简述缺氧时心输出量增加的主要机制？（简答题）%1 心率加快：缺氧致胸廓运动增强，刺激肺牵张感受器，反射性兴奋交感神经，引起心率加快;%1 心肌收缩力增加：缺氧使交感神经作用于心肌细胞卩肾上腺素能受体，引起止性肌力作用；%1 回心血流增多：缺氧致胸廓运动增大冇利于增多回心血流。19简述蓝斑交感肾上腺髓质系统的基本组成及主要效应？（简答题）蓝斑交感肾上腺髓质系统的基木组成为脑桥

17、蓝斑的去甲肾上腺素能神经元及交感肾上腺 髓质系统。主要中枢效应是引起兴奋、警觉及紧张、焦虑等情绪反应并启动hpa轴；外周效应主耍表 现为血浆屮肾上腺素、去甲肾上腺素及多巴胺等儿茶酚胺浓度的迅速升高。20简述下丘脑垂体一肾上腺皮质系统的基本组成及主要效应？（简答题）下丘脑垂体肾上腺皮质系统的基木组成为下丘脑的室旁核、腺垂体和肾上腺皮质。主要中枢效应是岀现抑郁、焦虑及厌食等情绪行为改变，学习与记忆能力下降；外周效应 表现为gc分泌增多，对抵抗刺激，保护机体起重要作用。21简述何为急性期反应蛋白定义及其生物学功能？（简答题）应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这些蛋

18、口 质称为急性期反应蛋白，屈分泌型蛋白质。生物学功能：抑制蛋口酶活化；清除异物和坏死组织；抑制自由基产生；促进损伤细胞修 复。22简述何为hsp定义及其生物学功能？（简答题）热休克蛋口指应激反应时细胞新合成或合成增加的一类高度保守的蛋口质，在细胞内发挥 作用，屈非分泌型蛋白。生物学功能：帮助新主蛋口质的正确折叠、移位和受损蛋口质的修复和移除，从而在分子 水平上起防御保护作用。23 简述何为应激时溃疡及其发生的机制？（简答题）应激性溃疡指在大面积烧伤、严重创伤、休克、败血症、脑血管意外等应激状态卜所出现 的胃、十二指肠黏膜的急性损伤，其主要表现为胃及十二指肠黏膜的糜烂、溃疡、出血。 机制：基本条

19、件：黏膜缺血应激-交感肾上腺髓质系统兴奋一血液重分布一 胃和十二指肠黏膜小血管强烈收缩一血液灌 流显著减少一黏膜缺血一 碳酸氢盐及黏液产生减少一 细胞之间的紧密连接及胃黏膜屏障破坏一 胃腔内h+进入黏膜组织t （因黏膜缺血）h4不能被hco中和或随血流运走th+积聚于黏膜内 -黏膜损伤%1 必要条件：糖皮质激素的作用糖皮质激素增多-抑制胃黏液合成和分泌，蛋白质合成减少，分解增加一黏膜细胞再生减慢- 黏膜屏障对h+的抵御作用降低%1 补充条件：酸中毒，胆汁酸、溶血卵磷脂及朕酶返流入胃，卩内啡肽释放增加 以上条件导致胃黏膜损伤，引起应激性溃疡。24简述全身适应综合征的概念，分期及各期的特点？（简答

20、题）全身适应综合征指由各种有害因索引起，以神经内分泌变化为主要特征，具有一定适应代 偿意义，并导致机体多方面紊乱与损害的过程称为全身适应综合征，分为警觉期、抵抗期和衰 竭期三期。%1 警觉期：为机体保护防御机制的快速动员期，以交感肾上腺髓质系统兴奋为主，并伴冇肾上 腺皮质激素的分泌增多；%1 抵抗期：表现为以交感肾上腺髓质反应逐渐减弱，肾上腺皮质激素分泌增多为主的适应反应, 对特定应激原的抵抗程度增强，但机体的防御贮备能力逐渐被消耗；%1 衰竭期：表现为肾上腺皮质激素持续升高，但糖皮质激素受体的数量和亲和力下降，机体的 抵抗能力耗竭，出现明显的内环境紊乱。25简述何为自由基以及iri时自由基生

21、成增多的机制？（简答题）自由基指外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。机制：缺血期组织含氧量减少，作为电子受体的氧供不足，再灌注恢复组织氧供，也提供 了大量电了受体，使氧口由基在短时间内爆发性增多。其主要通过以下途径生成：黄瞟吟氧化酶形成增多屮性粒细胞聚集及激活 线粒体 功能受损 儿茶酚胺增加和氧化。26简述自由基引起iri的机制？（简答题）自出基性质极为活泼，一旦生成，即可经其中间代谢产物不断扩展生成新的自曲基，形成 连锁反应。具体表现在以卜几方面:%1 膜脂质过氧化增强，造成多种损害：破坏膜的正常结构间接抑制膜蛋白功能促进自由 基及其他主物活性物质牛成减少atp生成蛋

22、口质功能抑制核酸及染色体破坏（简答题）27简述何为钙离子超载及iri时钙离子超载的发生机制?钙超载指各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并能够导致细胞结构损伤和功能代谢障碍 的现象。机制：缺血再灌注损伤时cf超载主要发生在再灌注期，且主要原因是由于钙内流增加。其主要通过以卜途径产生：nalca?+交换异常：（1）细胞内高nf对na+-ca2+交换蛋口的直 接激活细胞内高h+对na十ca?+交换蛋白的间接激活蛋白激酶c活化对na+ca?+交换蛋白的 间接激活%1 牛物膜损伤：细胞膜损伤对ca”通透性增加线粒体膜及肌浆网膜损伤，造成atp牛成减 少，肌浆网膜上ca?+泵功能障碍，摄c产减少。28简述

23、钙离子超载对引起iri的机制？（简答题）细胞内c占浓度增加，造成组织细胞功能和代谢障碍：促进氧自由基生成加重酸屮毒%1 破坏细胞器膜线粒体功能障碍激活其他酶的活性。29 论述自由基与钙离子超载之间的相互关系？（论述题）氧自曲基产生增多引起钙超载，钙超载又能促进氧自曲基生成，两者形成恶性循环，加重 细胞损伤。%1 氧自由基产生增多引起钙超载的机制：通过膜脂质过氧化反应破坏正常细胞膜结构， 使细胞膜通透性增加，钙内流增加；抑制膜蛋口如钙泵、钠泵及nab-ca21交换系统等的功能, 导致胞浆na ca?+浓度升高造成钙超载；抑制线粒体功能，使atp生成减少，细胞膜和肌 浆网钙泵能量供应不足，促进钙超

24、载的发生。%1 钙超载促进氧口由基生成的机制：线粒体摄钙过多而功能障碍，进入细胞内的氧经单 电子述原形成的氧自由基增多；增强c/+依赖性蛋白酶活性，加速黄瞟吟脱氢酶转化为黄瞟 於気仃伸徘白由梵半30论述休'克一期的微循环的改变及改变的机制？（论述题）微循环改变为：微循环血管收缩，毛细血管前阻力增加，真毛细血管关闭，真毛细血管网 血流量减少，血流速度减慢；血液经直捷通路和动静脉吻合支回流，使组织灌流量减少，出现 少灌少流、灌少于流的情况，组织细胞缺血缺氧。机制：机体失血使有效循环血量减少，交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺释放增多入血, 使得皮肤、腹腔内脏和肾小血管收缩，毛细血管前阻力升高

25、，微循环灌流急剧减少；同吋儿茶 酚胺增多使动静脉吻合支开放，微循环非营养性血流增加，营养性血流减少，组织发生严重的 缺血性缺氧；此外，休克早期体内产生的血管紧张素ii、血管升压素等其他体液因了也都有促 使血管收缩的作用。31 论述休克一期的微循环改变的代偿意义？（论述题）%1 血流重新分布：皮肤、腹腔内脏和肾的血管受体密度高，对儿茶酚胺比较敏感，收缩明显; 而脑动脉和冠状动脉血管无明显改变。微循环反应的不均一性使减少了的冇效循环血量重新分 布，保证了心、脑主要生命器官的血液供应。%1 “自身输血'：肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩，减少血管床容积，增加回心血量, 起“自身输血吟乍

26、用，是休克时增加冋心血量的第一道防线。%1 “自身输液毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管屮流体静压下降，促使组织液冋流入血 管，起“自身输液"作用，是休克时增加回心血量的第二道防线。%1 交感肾上腺髓质系统兴奋，心肌收缩力增强，外周血管阻力增大，使血压减轻。32 论述休克二期的微循环的改变及改变的机制？（论述题）微循环改变为：休克持续一定时间，内肌微血管的终末血管床对儿茶酚胺的反应性降低， 同吋微动脉和后微动脉痉挛也较前减轻，血液不再局限于通过直捷通路，而是大量进入真毛细 血管网，微循环血液灌多流少，毛细血管中血液淤滞，处于低灌流状态，组织细胞淤血缺氧。机制：酸中毒：酸中毒导致血管平

27、滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，使微血管舒张；%1 局部舒血管代谢产物增多：组胺、腺苜、激肽类物质生成增多，可引起血管平滑肌舒张 和毛细血管扩张；且细胞解体释出k4增多，抑制ca?+通道，钙内流减少血管反应性与收缩性降 低，引起微血管扩张；%1 血液流变学的改变：血液流速明显降低，血液黏度增高，白细胞滚动、贴壁、黏附于内 皮细胞，欧塞毛细血管或在微静脉附壁黏着，使毛细血管后阻力增加；%1 内毒素等的作用：lps和其他毒素可通过多种途径引起血管平滑肌舒张，导致持续性的低血压。33论述休克二期的微循环改变的后果？（论述题）%1 内脏毛细血管血液淤滞一>毛细血管内流体静咬鬲只输液”何卜 组胺、激肽

28、、前列腺素等作用一毛细血管通邃在歸静脉容量血管扩张一> 血管床容积增人-> 回心血量减少-> “自身输血''停止口身输血、血浆外渗 血管床容积增大j%1 恶性循环形成：r缺血、缺氧、酸中毒微血管舒加交感肾上腺髓质兴奋一血压下降一心输出量减少一冋心血量减少34简述dic的发生机制？（简答题）%1 组织因了释放，外源性凝血系统激活，启动凝血系统：见于产科意外、大手术及严重创伤、 肿瘤组织的坏死等情况；%1 血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调：见于抗原抗体复合物、严重感染、内毒素、酸中 毒等原因；%1 血细胞的大量破坏，血小板被激活；%1 促凝物质进入血液：如大量

29、胰蛋口酶、异物颗粒、蛇毒等，直接或间接激活凝血酶原。 35简述影响dic的发展的因素？（简答题）%1 单核吞噬细胞系统功能受损：清除凝血酶、纤维蛋口原等促凝物质的能力降低；%1 肝功能严重障碍，使体内凝血、抗凝、纤溶平衡发生严重紊乱；%1 血液高凝状态：孕妇妊娠后期血液中凝血因子和血小板增多，而具冇抗凝作用及纤溶活性的 物质减少，使血液处于高凝状态；酸中毒也使血液处于高凝状态；%1 微循环障碍时，红细胞聚集，血小板黏附聚集，利于dic的发生发展；%1 不适当地应用纤溶抑制剂等药物，使血液黏滞度增高。36简述dic中发生出血的机制？（简答题）%1 各种凝血因子、血小板因大量消耗而明显减少；%1

30、纤溶系统激活，纤溶酶增加，使纤维蛋白被降解，凝血因了被水解，凝血功能发生障碍引起出血.；%1 fdp形成抑制纤维蛋口单体的聚合、抗凝血酶以及降低血小板的黏附、聚集、释放等功能。37试述dic与休克的关系（论述题）dic和休克可互为因果，形成恶性循环。%1 dic可引起休克，即dic可引起微循环障碍、器官血液灌流量不足和细胞功能代谢障碍： 广泛微血栓形成，回心血量减少；广泛出血，使血容量减少；受累心肌损伤，心输出量 减少；补体、激肽、组胺等使得血管床容量增加，血管通透性增加，外周阻力降低，冋心血 量减少；（5）fsp某些成分增强组胺、激肽作用，舒张微血管。%1 休克口j引起dic,即休克可引起凝

31、血系统过度激活和凝血酶人量生成：休克动因，如内毒素的作用、创伤导致组织因了的释放等启动内、外凝血系统；缺氧、酸 屮毒，损伤血管内皮，启动内外凝血途径；各型休克进入微循环淤血性缺氧期后，血液浓缩、 血液凝固性升高，加上血流变慢、血细胞聚集、酸中毒加重、肠源性内毒素产生增多等，可引 起dic发生；肝肾灌流不足，清除凝血及纤溶产物功能降低，也可促进dic的发生发展。3&论述心力衰竭发生的机制（论述题）%1 心肌收缩功能降低心肌收缩相关蛋白的改变：i心肌细胞数量减少ii心肌结构改变iii心室扩张心肌能量代谢障碍：i能量生成障碍ii能量储备减少iii能量利用障碍心肌兴奋收缩耦联障碍：i肌浆网钙转

32、运功能障碍ii胞外ca?+内流障碍iii肌鈣蛋白与ca2+结合障碍%1 心肌舒张功能障碍钙离子复位延缓：atpj肌球肌动蛋口复合体解离障碍：atpjt横桥拆除障碍心室舒张势能减少：心肌收缩功能降低心室顺应性降低：僵硕度f%1 心脏各部分舒缩活动不协调39论述心力衰竭时机体代偿方式（论述题）神经一体液调节机制激活%1 交感神经系统激活：儿茶酚胺分泌ft心肌收缩性仁心率仁 心排出量t%1 肾素一血管紧张素一醛固酮系统激活：血管紧张素ii分泌f心脏木身的代偿反丿'么%1 心率加快：'血压!一对主动脉弓和颈动脉窦压力感受器刺激!一心迷走神经j、4、交感神经f 心输出量斗心腔剩余血量1右

33、心房、腔静脉压力a对容量感受器刺激a交专神经兴奋i缺氧一刺激主动脉体和颈动脉体化学感受器-刺激呼吸中枢-交就申经兴奋心率f心输!1!%1 心脏紧张源性扩张：当心脏功能受损-每搏输出量心脏舒张末期容积前负荷心肌纤 维初长度（w2.2pm）-心肌收缩力代偿性每搏输出量f%1 心肌收缩性增强%1 心室重塑：心肌肥大：i向心性肥人：长期过度压力负荷作用一收缩期室壁张力心肌肌节并联性增生一心肌细 胞增粗-心室壁增厚、心腔容积止常或减小-室壁厚度与心腔半径z比fii离心性肥大：长期过度容量负荷作用舒张期室壁张力心肌肌节串连性增生心肌细 胞增长一心腔容积收缩期室壁应力肌节并联性增生一 室壁增厚一室壁厚度与心

34、腔半径之 比基木正常心肌细胞表型改变心脏以外的代偿反应：%1 增加血容量：交感神经兴奋：心排出量、有效循环血量交感神经兴奋一肾血流量近端小管重吸 收钠水血容量f肾索血管紧张索醛固酮系统激活：促进远端小管和集合管对钠水的重吸收抗利尿激素释放增多：adh分泌释放增加、灭活减少-血浆adht-促进远端小管和集 合管对钠水的重吸收抑制钠水重吸收激素减少：pge2、anp合成分泌j钠水潴留%1 血流重新分布：交感肾上腺髓质系统兴奋-皮肤、肾、内脏器官血流量j、心脑血流量不变 或略增加-防止血压下降，保证重要器官血容量%1 红细胞增多：循环性缺氧、乏氧性缺氧-肾间质细胞分泌epot-红细胞、血红蛋口生成t

35、- 捉高血液携氧能力，改善机体缺氧%1 组织利用氧的能力增加：调整组织细胞代谢、功能、结构一细胞利用氧能力增强40高血压导致心力衰竭的机制（论述题）长期高血压-左心室后负荷（或压力负荷）壇加一心肌过度肥大：%1 心肌收缩减弱：能量代谢障碍、收缩相关蛋口破坏、兴奋收缩耦联障碍、心肌肥大不平衡生 长%1 舒张功能障碍：ca?复位延缓、肌球肌动复合体解离障碍、舒张势能减弱、心室顺应性降低%1 各部舒缩活动不协调41 简述心源性肺水肿发生的机制（简答题）%1 毛细血管静脉压升高：当左心衰发展到一定程度时，或左心衰患者若输液不当引起肺血容量 急剧增加，导致肺毛细血管静脉压急剧上升超过30mmhg,肺抗水

36、肿的代偿能力不足以抵抗， 发生肺水肿；毛细血管通透性加大：由于毛细血管流体静压升高引起细胞间隙增大，肺淤血 导致肺泡通气/血流比例失调，pach下降，使毛细血管通透性加大，血浆渗入肺泡形成肺泡水肿; 进入肺泡的水肿液稀释破坏肺泡表面活性物质，加大肺泡表面张力，使肺泡毛细血管内的液体 成分被吸入肺泡屮，加重肺水肿。42劳力性呼吸困难的定义与机制（简答题）劳力性呼吸困难指轻度心力衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失。 机制：体力活动时四肢血流量增加，m心血流增多，肺淤血加重；体力活动时心率加快， 舒张期缩短，左心室充盈减少，肺循环淤血加重；体力活动时机体需氧量增加，但衰竭的左 心室不能相

37、应地提高心输出量，因此机体缺氧进一步加重，刺激呼吸屮枢，使呼吸加深加快， 出现呼吸困难。43端坐呼吸的定义与机制（简答题）端坐呼吸指患者在静息时2出现呼吸困难，平卧时加重，故需被迫采取端坐位或半卧位以 减轻呼吸困难的程度。机制：端坐位吋下肢血液冋流减少，肺淤血减轻；膈肌下移，胸腔容积增大，肺活量增加, 通气改善；端坐位可减少下肢水肿液的吸收，使血容量降低，减轻肺淤血。44夜间阵发性呼吸困难的定义与机制（简答题）夜间阵发性呼吸困难指左心衰竭患者夜间突然发作的呼吸困难，表现为患者夜间入睡后因 突感气闷而被惊醒，在坐起咳嗽和喘气后有所缓解。机制：患者入睡后由端坐位改为平卧位，下半身静脉冋流增多，水肿

38、液吸收入血液循环增多, 加重肺淤血；入睡后迷走神经紧张性增高，使小支气管收缩，气道阻力增人；熟睡后中枢 对传入刺激的敏感性降低，只有当肺淤血程度较为严重，动脉血氧分压降低到一定程度时，方 能刺激呼吸屮枢，使患者感到呼吸困难而惊醒。45 论述阻塞性通气不足不同部位出现的呼吸困难的形式以及相应的机制？（论述题）阻塞性通气不足以气管分叉为界分为屮央性气道阻塞和外周性气道阻塞，屮央性气道阻塞 又分为胸内和胸外。%1 若阻塞位于胸外，吸气时气体流经病灶狭窄处引起压力降低，使气道内压明显低丁大气压， 加觅狭窄；呼气时因气道内压大于大气压而使阻塞减轻，故患者表现为吸气性呼吸困难。%1 若阻塞位于中央气道胸内

39、部位，吸气时由于胸内压降低使气道内压大于胸内压，阻塞减轻； 呼气吋胸内压升高压迫气道，加重气道狭窄，患者表现为呼气性呼吸困难。%1 外周性气道阻塞是位于内径小于2mm无软骨的细支气管阻塞，因细支气管受周围弹性组织牵 払 吸气时肺泡扩张，口径变大，管道伸长；呼气时小气道缩短变窄，表现为呼气性呼吸困难。 46等压点的定义以及慢性阻塞性肺疾病通过等压点改变引起呼吸性呼吸困难的机制（论述题）在呼气时，气道内压与胸内压相等的气道部位称为等压点。%1 慢性支气管炎时：气道管壁增厚，支气管痉挛，黏液堵塞小气道一小气道阻塞-用力呼气时 气体流经病灶处形成较大压差阻塞部位以后的气道压低于正常-等压点出人气道上移

40、至无软 骨支撑的小气道t用力呼气时，小气道外压大于小气道内压t加重气道阻塞%1 肺气肿时：蛋口酶与抗蛋口酶失衡t细支气管、肺泡壁弹性纤维降解-肺泡回缩力降低-胸内压升高f压迫小气道使其阻塞肺泡扩张而数量减少-细支气管上肺泡附着点减少，牵拉力下降-细支气管缩小变形-阻力增加，气道阻塞胸内压升高一用力呼气时等压点上移至小气道t小气道闭合，加重阻塞t呼气性呼吸困难47部分肺泡通气不足的原因和血气变化（论述题）支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等引起的气道阻塞，以及肺纤维化、肺水肿等引起的限制性通气障碍可使部分肺泡通气不足。病变肺区肺通气量与血流比例明显降低，流经 该处的血液得不到充分的气体交换，

41、导致血氧分压及血氧含量下降；健康肺区代偿性通气增加, 使流经健侧肺泡氧分压增加，但血氧含量仅有轻度增加，网部分血液混合后的血气变化特点是 pao2降低 根据代偿性通气量增多的程度，paco2可正常、降低或升高。4&部分肺泡血流不足的原因和血气变化（论述题）肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血和肺血管收缩可使部分肺泡血流量减少。病变区肺通气量 与血流比例显著大丁正常，流经的血液pao2显著升高，但其氧含量却增加很少；而在肺病变区, 血流量增多，而乂不能充分动脉化，其氧分压和氧含量显著降低，两部分血液混合后的血气变 化特点是pach降低，根据代偿性通气量增多的程度，paco2可正常、降低或升高。4

42、9论述ards病人发生呼吸衰竭的类型以及相应的发病机制？（论述题）ards病人主要发生i型呼吸衰竭，其主要发病机制为肺泡通气血流比例失调。渗透性肺水肿引起肺弥散功能障碍，肺不张、支气管痉挛引起肺内分流，肺内dic及肺血 管收缩引起死腔样通气，以上因素均可导致pao2降低。由于pao2降低对血管化学感受器的刺 激和肺充血、水肿对肺泡毛细血管旁j感受器的刺激，使呼吸运动加深加快，导致呼吸窘迫和 pac02降低，故ards病人易发生i型呼吸衰竭。50 论述慢性阻塞性肺疾病发生呼吸衰竭的类型以及相应的发病机制？（论述题）慢性阻塞性肺疾病可引起i型和ii型呼吸衰竭。机制：阻塞性通气障碍：支气管壁肿胀、痉

43、挛、堵塞、气道等压点上移；%1 限制性通气不足：肺泡表面活性物质减少，呼吸肌衰竭；%1 弥散功能障碍：肺泡壁损伤引起的弥散面积减少和肺泡膜炎性壇厚；%1 肺泡通气与血流比例失调：因气道阻塞不均引起的部分肺泡通气不足，因微血栓形成引 起的部分肺泡血流不足。51 论述肺源性心脏病的发病机制？（论述题）%1 肺泡缺氧、co?潴留和酸屮毒一肺小动脉收缩一肺动脉高压一加重右心后负荷；%1 肺小动脉长期收缩一肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄-持久性慢性肺动脉高压；%1 长期缺氧t红细胞增多血液黏度增高增加肺血流阻力加重右心负荷；%1 某些肺血管病变，如肺小动脉炎成为肺动脉高压的原因；%1 缺氧和酸中毒-心肌舒

44、缩功能降低；%1 心室舒缩活动受限。52论述氨中毒学说的血氨增高的原因（论述题）%1 尿素合成减少，氨淸除不足：肝功能严重障碍时因代谢障碍,atp产生不足；鸟氨酸循 环酶系统严重受损；吗氨酸循环各种底物缺失。以上原因使由氨合成尿素明显减少，导致血 氨增高o%1 氨的产牛增多：肠道里的蛋白质在肠道细菌作用下可产生大量氨;经尿素的肠肝循环弥散 入肠道的尿索经细菌分解产氨；肝性脑病患者肌肉活动加剧，肌肉组织中腺昔酸分解产氨增 多；碱性环境或使用碳酸肝酶抑制剂时，肾脏产氨增加。53血氨增高引起肝性脑病的原因（即氨对脑的毒性作用）（论述题）%1 氨使脑内神经递质发牛改变：兴奋性神经递质（谷氨酸、乙酰胆碱

45、）减少，抑制性神经递质 （谷氨酰胺、y氨基丁酸）增多；%1 干扰脑细胞的能量代谢：主要干扰葡萄糖的生物氧化，使atp生成不足或消耗过多；%1 对神经细胞膜有抑制作用：氨增高干扰神经细胞膜上的na'-k+-atp酶的活性，与k+竞争入 胞，影响nf、k+在神经细胞膜上的正常分布，干扰神经传导活动。54 论述急性肾功能衰竭的发病机制？（论述题）%1 肾血流减少：肾灌注压下降、肾血管收缩、肾血管内皮细胞肿胀、肾血管内凝血；%1 肾小球病变：肾小球膜受累，滤过面积减少，导致gfr降低；%1 肾小管阻塞，使原尿不易通过，引起少丿乩 管腔内压升高，有效滤过压降低，导致gfr减少;%1 原尿回漏：肾

46、小管上皮细胞变形、坏死、脱落，原尿经受损肾小管壁处返漏入周围肾间质，引起肾间质水肿，压迫肾小管，造成囊内压升高，gfr降低出现少尿;肾细胞损伤。55 论述急性功能性肾衰和器质性肾衰的区别要点？（论述题）功能性肾衰器质性肾衰尿沉渣镜检轻微显著，褐色颗粒管型，红白细胞及变性上皮细胞尿蛋白阴性或微量h +尿钠（meq/l）<20>40尿渗透压（mosm/kg）>400<350尿比重>1.020<1.015尿/血肌肝比值>40:1<10:1甘露醇利尿效应佳功能性肾衰和器质性肾衰的临床表现均有少尿和无尿、高钾血症、氮质血症和代谢性酸中毒，但治疗方法截然相反

47、，前者必须充分补液，而后者应严格限制液体进入机体的量。56论述慢性肾功能衰竭时的功能代谢变化（论述题）%1 尿的变化：尿量由早期的多尿、夜尿转为晚期的少尿；尿比重也由早期的低渗尿转为晚期的 等渗尿；尿成分也发生改变，出现蛋白尿、血尿和脓尿。%1 慢性肾功能衰竭早期血中非蛋白氮升高不明显，晚期因肾单位犬量破坏和gfr降低可出现氮 质血症。%1 水、电解质和酸碱平衡紊乱：出现钠水潴留、低钾血症或高钾血症、高镁血症、高磷血症、 低钙血症、代谢性酸中毒。%1 因钠水潴留、肾素分泌增多和肾脏降压物质生成减少导致肾性高血压。%1 因高血磷、低血钙与继发性甲状旁腺机能亢进、维生索d3活化障碍和酸中毒引起肾性

48、骨营 养不良。%1 有出血倾向：体内蓄积的毒性物质抑制血小板的功能。%1 发生肾性贫血：促红细胞生成索生成减少；体内蓄积的毒性物质破坏红细胞、抑制骨髓 造血功能和血小板功能；肾毒物引起肠道对铁和蛋白等造血原料的吸收减少或利用障碍。57论述急性肾功能衰竭时的功能代谢变化（论述题） 少尿型急性肾功能衰竭，分为少尿期、多尿期和恢复期少尿期:i尿变化：少尿或无尿，低比重尿（1.010-1.020）；尿钠高（重吸收障碍）；血尿、蛋白尿、 管型尿（肾小球滤过障碍，肾小管受损）ii水中毒：少尿、内生水增多、摄入水过多一体内钠水潴留、稀释性低钠血症、细胞水肿 iii高钾血症：常为arf患者少冰期致死原|大i,

49、可引起心脏传导阻滞和心律失常，严重时出 现心室颤动或心脏停跳发生原因：a.尿量减少使钾随尿排出减少b. 组织损伤和分解代谢增强，使钾大量释放到细胞外液c. 酸中毒吋，细胞内k+外逸d. 低钠血症，使远端小管na+k+交换减少c.输入库存血或食入含钾量高的食物或药物iv代谢性酸屮毒，抑制心血管系统和屮枢神经系统，影响休内多种酶活性，并促进高钾血 症发生发生原因：a.gfr降低，使酸性代谢产物在体内蓄积b.肾小管泌h+和nh3能力降低，使hco?重吸收减少c.分解代谢增强，固定酸产生增多v氮质.血症：进行性加重，严重时可出现尿毒症（2）多尿期：肾小管上皮细胞已有再生，病情趋向好转机制：i肾血流量和

50、肾小球滤过功能逐渐恢复正常ii新生肾小管上皮细胞功能尚不成熟iii肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除 iv代谢产物经肾小球滤出，产生渗透性利尿早期：肾功能尚未彻底恢复，氮质血症、高钾血症、酸屮毒尚存晩期：大量水和电解质排出，易发生脱水、低钾血症、低钠血症恢复期：尿量减少并渐恢复止常，血中非蛋白氮含量下降，水、电解质和酸碱紊乱得到 纠正(少尿患者可出现肾组织纤维化而转变为慢性肾功能衰竭)非少尿型急性肾功能衰竭特点：尿量不减少 尿比重低而固定，尿钠含量低 有氮质血症 病程较短，预后良 好 有代谢性酸中毒 58慢性肾功能衰竭发生多尿的机制(论述题) 原尿流速快：gfr高，原尿生成增多，流经肾小管时流速快

51、，肾小管来不及重吸收 渗透性利尿：健存肾单位滤出的原尿中溶质含量代偿性增高，产牛渗透性利尿%1 尿浓缩功能降低：ci主动吸收减少，髓质高渗环境形成障碍 59 划五看简易判断法(论述题)(1) 某肺心病患者，因受凉、肺部感染而住院，血气分析如 丨ph 7.33 hco3- 36 mmol/l pacog 9.3 kpa(70mmhg)该病人诊断为？ph 7.33 j, hco3i 36mmol/lt，paco2 70mmhgt1. phjf酸屮毒2. paco2 ?结合原发病(肺心病)-> 慢性呼酸3. ahco3_t = 0.35apaco2±3 = 0.35x(7040)&#

52、177;3 = 10.5±3mmol/l (7.513.5mmol/l) 预计hcos- = 24+ahco3_ = 24+7.513.5mmol/l= 31.5 37.5mmol/l 实测hccv=36 mmol/l在代偿预计值范围内故判断为慢性呼吸性酸中毒(2) .某慢性肾功能不全患者，因尿路感染而住院，血气分析如 2 ph 7.32 hcojlommol/l pacog 2.66 kpa(20mmhg)该病人诊断为？ph 7.32 j, hco/ lommol/l；, paco2 20mmhg ；1. phjt酸屮毒2. hcofl结合原发病(肾功能不全)代酸3. apaco2

53、l=1.2ahco3- ±2 = 1.2x(24-10) ±2= 16.8±2mmol/l (14.818.8mmol/l) 预计 paco2 = 40-apaco2 = 40-14.818.8mmol/l= 21.2 25.2mmol/l实测paco2 =20mmoi/l低于代偿预计值范围->合并呼碱 故判断为代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒(3) .某重度肺心病患者伴水肿应用利床剂，血气分析如 2 ph 7.43 hco3- 38 mmol/l paco?8.1 kpa(61mmhg) 血 na十 140 mmol/l, cl74mmol/l, k+3.5m

54、mol/l 该病人诊断为？ ph 7.43 正常,hcof38mmol/lt，paco2 61mmhgt1. ph正常2. paco2 t结合原发病(肺心病)-> 慢性呼酸3. ahco3_t = 0.35apaco2±3 = 0.35x(61-40) ±3= 7.4±3mmol/l (4.410.4mmol/l) 预计hco3- = 24+ahco3- = 24+4.410.4mmol/l= 28.4 34.4mmol/l实测hco=38mmol/l超过代偿预计值范围->合并代碱4. ag=na+-( hco3- + cf ) =140(38+74)=28mmol/l > 16mmol/lag 增