脑缺血k选修PPT课件

1、1第1页/共93页2概述第2页/共93页3第3页/共93页4胞周围出现电子致密层。第4页/共93页5第5页/共93页6第6页/共93页7第7页/共93页8第8页/共93页9第9页/共93页10第10页/共93页11第11页/共93页12第12页/共93页13第13页/共93页14上心脏骤停而造成全脑的短暂性缺血。第14页/共93页15第15页/共93页16第16页/共93页17第17页/共93页18第18页/共93页19第19页/共93页20，0.1mM。第20页/共93页21第21页/共93页22第22页/共93页23运转系统起了重要的调节作用。第23页/共93页24第24页/共93页25第

2、25页/共93页26第26页/共93页27第27页/共93页28 代谢型谷氨酸受体（metabotropic glutamate receptors）：有8种亚型，为mGluR1-8 。第28页/共93页29图4-1 离子型及代谢型谷氨酸受体分类及其作用方式示意图 第29页/共93页30第30页/共93页31体GluR2的这些生物学特性都有助于降低谷氨酸兴奋性神经毒的作用。第31页/共93页32第32页/共93页33第33页/共93页34NMDA受体兴奋性传递作用，同时也是造成谷氨酸细胞毒的主要机制之一。第34页/共93页35第35页/共93页36第36页/共93页37第37页/共93页38第

3、38页/共93页39图4-2 谷氨酸神经毒作用机制示意图 第39页/共93页40第40页/共93页41第41页/共93页42氧化剂。第42页/共93页43的OH。第43页/共93页442原为O2-。儿茶酚胺类递质自身氧化的同时也形成自由基。第44页/共93页45第45页/共93页46图4-3 DNA氧化损伤产生的主要部位示意图OH和活性氧簇攻击邻近DNA可形成：（1）攻击碱基引起碱基损伤；（2）攻击糖苷键产生AP位点损伤；（3）攻击磷酸键引起DNA键断裂，可发生在3-OH末端（3a）或3-PO4末端（3b）；（4）攻击核糖产生3-PG末端损伤 第46页/共93页47修复，将在转录和复制过程中引

4、起链延长终止或编码属性的改变，则将造成神经细胞的退行性变或突变。第47页/共93页48图4-4 氧化应激损伤时脑内核苷酸损伤的常见类型 第48页/共93页49第49页/共93页50活性的IL-1。第50页/共93页51IL-1 第51页/共93页52第52页/共93页53图4-5 白介素-l作用的信号转导通路示意图第53页/共93页54第54页/共93页55第55页/共93页56第56页/共93页57第57页/共93页58许多实验研究从形态、生化和功能分析不同角度都表明缺血后确实存在神经元的凋亡过程。第58页/共93页59第59页/共93页60第60页/共93页61第61页/共93页62第62

5、页/共93页63第63页/共93页64specific proteinases简称Caspases。目前认为Caspases主要有Caspasesl-10共10种。第64页/共93页65表4-1 Caspases的命名及其底物和酶抑制剂第65页/共93页66第66页/共93页67图4-6 Caspases基因线虫细胞凋亡的调节作用示意图采用基因突变技术研究提出细胞凋亡过程可分成四个阶段，即死亡决定期(decision to die)；死亡执行期(execution to death)；死亡细胞清理期(engulfment)及死亡细胞消化期(degradation)。Caspases及有关基因作

6、用在第一期，仅引起少数细胞凋亡，而作用在以后的三期内则导致所有细胞的凋亡。 第67页/共93页68第68页/共93页69第69页/共93页703mRNA的表达增加。第70页/共93页71Caspase基因参与了缺血后的神经元凋亡过程，IL-1 不仅参与炎症性神经元的死亡，而且也参与凋亡过程。第71页/共93页72第72页/共93页73第73页/共93页74第74页/共93页75缘区bc1-2蛋白表达，同时增加该区域存活的神经元；第75页/共93页76步阐明。第76页/共93页77第77页/共93页78第78页/共93页79图4-7 缺血损伤神经细胞凋亡调节通路示意图第79页/共93页80第80页/共93页81 当它们的功能加强时，具有明显的神经细胞保护效应。第81页/共93页82剔除，再行缺口修补、连接等步骤。第82页/共93页83第83页/共93页84第84页/共93页85第85页/共9