脑血管疾病(影像、麻醉)医学

1、第八章 脑血管疾病cerebrovascular diseasescvdvcvd是神经系统常见病&多发病v死亡率约占所有疾病的10%v是目前人类疾病三大死亡原因之一v50%70%的存活者遗留瘫痪失语等严重残疾v给社会&家庭带来沉重负担概念流行病学 发病率与环境饮食习惯气候(纬度)等因素有关 总体分布呈北高南低西高东低的特征纬度每增高5脑卒中发病率增加64.0/10万 死亡率增加6.6/10万 分类 tia脑卒中依据神经功能缺失持续时间依据病情严重程度小卒中大卒中依据病理性质静息性卒中缺血性卒中出血性卒中脑血液供应x 颈内动脉系统x 椎-基底动脉系统 脑动脉系统图8-1 脑部各动

2、脉分支示意图(黄色区域是颅内动脉粥样硬 化好发部位)v 成人脑重约1500g, 占体重的2%3%v 血流量丰富(7501 000ml/min), 占心搏出量20%v 代谢极旺盛, 脑组织耗氧量占全身的20%30%v 能量主要来源于糖有氧代谢, 几乎无能量储备脑血液循环调节&病理生理 脑组织对缺血缺氧十分敏感 氧分压&血流量显著可引起脑功能严重损害1. 血管壁病变 动脉粥样硬化&高血压性动脉硬化-最常见 动脉炎-结核性梅毒性结缔组织病 先天性血管病-动脉瘤血管畸形 血管损伤-外伤颅脑手术 药物毒物恶性肿瘤所致脑卒中病因2. 心脏病&血流动力学改变 高血压低血压&a

3、mp;血压急骤波动 心功能障碍传导阻滞瓣膜病心肌病 心律失常, 特别是房颤4. 其他病因v 空气脂肪癌细胞&寄生虫栓子v 脑血管痉挛受压外伤等v 病因不明3. 血液成份&血液流变学改变 高粘血症(脱水红细胞增多症高纤维蛋白原血 症白血病等) 凝血机制异常(抗凝剂口服避孕药dic等) 脑卒中病因u 高血压(hypertention)u 心脏病 糖尿病(diabetes) u tia&脑卒中史u 吸烟(smoking)&酗酒(alcohol)u 高脂血症u 高同型半胱氨酸血症u 其他: 体力活动减少高盐动物油高摄入饮食超重 药物滥用口服避孕药感染眼底动脉硬化无症状性

4、 颈动脉杂音抗磷脂抗体综合征等重点一：脑卒中危险因素n 有效防治危险因素显著降低脑卒中事件发病率n 可干预的危险因素脑卒中危险因素x 高龄x 性别x 种族x 气候x 卒中家族史n 不可干预的危险因素包括 缺血性卒中预防用药 阿司匹林氯吡格雷(clopidogrel)脑卒中预防 二级预防 已发生卒中或有tia病史的个体 预防脑卒中复发 一级预防 有卒中倾向、尚无卒中病史的个体 预防发生脑卒中 针对脑卒中主要危险因素综合防治 大多数急性期存活病人仍保持独立功能 约15%的病人需要照看 中老年卒中10年存活率约35%预后 卒中预后受病变性质病因严重程度 病人年龄影响第二节 短暂性脑缺血发作trans

5、ient ischemic attack, tia重点二：概念 n 局灶性脑缺血导致突发短暂的可逆性 神经功能障碍n 短暂性脑缺血发作(tia)v 发作持续数min, 通常30min恢复v 超过2h者, 常遗留轻微神经功能缺损v ctmri大多正常v 24h内恢复 病因&发病机制 颈内a狭窄处附壁血栓&动脉粥样硬化斑块脱落n 病因不清1. 微栓子学说(fisher, 1954) 血流分层平流反复将微栓子带到同一血管分支 微栓塞&小动脉反射性痉挛刻板样雷同症状 小栓子溶解&血管再通临床症状缓解n 微栓子来源 血液成分改变: 真性红细胞增多症 血小板增多症白血病高凝

6、状态 血流动力学改变: 低血压心律失常 脑外盗血综合征 颈椎病椎动脉受压病因&发病机制2. 脑血管痉挛学说 脑动脉硬化狭窄可形成血流漩涡 刺激血管痉挛3. 其他 5070岁多发, 男性较多 发病突然, 迅速出现局限性神经功能缺损 症状&体征 数min达高峰, 数min或10余min缓解, 不遗留后遗症 反复发作, 每次发作症状相似 常合并高血压糖尿病心脏病高脂血症等临床表现n 重点三：共同特点 大脑中动脉供血区&大脑中动脉-前动脉皮质支 分水岭区缺血表现临床表现1. 颈内动脉系统tia 通常持续时间短, 发作频率少, 易进展为脑梗死(1) 常见症状 对侧单肢无力&

7、;轻偏瘫, 可伴对侧面部轻瘫眼动脉交叉瘫(病变侧单眼一过性黑矇对侧偏 瘫&感觉障碍) & horner征交叉瘫(病变侧horner征对侧偏瘫)1. 颈内动脉系统tia(2) 特征性症状v 大脑中动脉皮质支缺血累及大脑外侧裂周围区主侧半球受累出现失语症(broca失语wernicke 失语传导性失语)临床表现临床表现1. 颈内动脉系统tia(3) 可能出现的症状对侧偏身麻木&感觉减退对侧同向性偏盲(较少见)e 持续时间长, 发作频率高, 较少进展为脑梗死临床表现2. 椎-基底动脉系统tia 眩晕平衡障碍, 大多不伴耳鸣, 少数伴耳鸣 (内听动脉缺血)(1) 常见症状跌倒发

8、作(drop attack): 患者转头&仰头时下肢 突然失张力跌倒, 无意识丧失, 很快自行站起临床表现(2) 特征性症状v 脑干网状结构缺血2. 椎-基底动脉系统tia短暂性全面性遗忘症 (transient global amnesia, tga) 临床表现(2) 特征性症状v 大脑后动脉颞支缺血累及颞叶内侧&海马 发作性短时间记忆丧失(数分数10分) 病人有自知力, 伴时间地点定向障碍 谈话书写计算能力正常2. 椎-基底动脉系统tia双眼视力障碍临床表现(2) 特征性症状v 双侧大脑后动脉距状支缺血累及枕叶视皮质2. 椎-基底动脉系统tia小脑性共济失调临床表现(3)

9、可能出现的症状急性发生的吞咽困难饮水呛咳构音障碍一&双侧面口周麻木交叉性感觉障碍意识障碍伴&不伴瞳孔缩小眼外肌麻痹&复视交叉性瘫痪2. 椎-基底动脉系统tia1. 血常规&生化检查 eegct & mri检查大多正常 部分病例(发作时间20min)mri 弥散加权(dwi)可显示片状缺血灶 dsa可见颈内动脉粥样硬化斑块狭窄等辅助检查2. 彩色经颅多普勒(tcd)x 可显示血管狭窄动脉粥样硬化斑 发作频繁可行微栓子监测辅助检查x pet可显示局灶性代谢障碍x spect可发现局部脑灌流量减少程度 &缺血部位诊断&鉴别诊断1. 诊断 n t

10、cddsa有助于确定病因诱因&选择适当治疗反复发作病史典型症状&体征诊断主要根据治疗 短时间内反复发作病例应采取有效治疗, 防止脑梗死发生目的消除病因减少&预防复发保护脑功能 病因明确者应针对病因治疗 控制卒中危险因素(动脉粥样硬化高血压 心脏病糖尿病高脂血症颈椎病等) 消除微栓子来源&血液动力学障碍 戒除烟酒 坚持体育锻炼1. 病因治疗 治疗 1、阿司匹林(aspirin) 75150mg/d, 晚餐后服2. 药物治疗 (1) 抗血小板聚集药减少微栓子&tia复发 副作用 消化不良恶心腹痛腹泻皮疹 消化性溃疡胃炎胃肠道出血等治疗 2、氯吡格雷(clop

11、idogre) 75mg/d, p.o(1) 抗血小板聚集药 不可逆地结合血小板表面二磷酸腺苷(adp)受体 抑制血小板聚集, 减少缺血性卒中发病率副作用 腹泻皮疹等较阿司匹林常见治疗 2. 药物治疗 3、小剂量阿司匹林(25mg)加潘生丁缓释(200mg) 的复合制剂, 2次/d(1) 抗血小板聚集药治疗 2. 药物治疗 预防 心源性栓子引起tia tia复发 一过性黑矇发展为卒中 (2) 抗凝药物 抗凝治疗不作为常规治疗 对伴发房颤&冠心病或经抗血小板治疗, 症状仍 频繁发作的tia患者, 推荐使用抗凝治疗治疗 2. 药物治疗 低分子肝素4 0005 000 iu, 2次/d 腹壁

12、皮下注射, 710d(2) 抗凝药物 华法令612mg, 每晚1次, p.o; 35d改为26mg 剂量依据国际标准化比值(inr)调整, 目标值2.03.0 禁忌证-消化性溃疡严重高血压治疗 2. 药物治疗 （3）扩容药: 低分子右旋糖酐500ml, i.v滴注 扩充血容量稀释血液改善微循环治疗 2. 药物治疗 (4) 降纤药物r 高纤维蛋白原血症或发作频繁, 可考虑选用r 巴曲酶(batroxobin)安克洛(ancrod)蚓激酶治疗 2. 药物治疗 x 血管成形术&血管内支架植入术 -对颈动脉狭窄的疗效正在评价中3. 手术治疗 x dsa证实中重度(50%99%)狭窄病变x 颈动

13、脉内膜切除术 -减少颈内动脉tia &发生卒中风险治疗 未经治疗&治疗无效的病例约1/3发展为脑梗死1/3继续发作1/3自行缓解预后 第三节 脑血栓形成cerebral thrombosis, ct 是缺血性卒中(ischemic stroke)的总称 脑血液供应障碍引起缺血缺氧, 导致 局限性脑组织缺血性坏死&脑软化 概念脑梗死(ci) 包括脑血栓形成腔隙性梗死&脑栓塞等 约占全部脑卒中的70%x 脑动脉主干&皮质支动脉粥样硬化 导致血管增厚管腔狭窄闭塞&血栓形成 使脑局部血流减少&供血中断 脑组织缺血缺氧导致软化坏死 局灶性神经系统症

14、状体征 概念脑血栓形成(cerebral thrombosis, ct) 脑梗死最常见的类型重点四：1. 依据症状体征演进过程分为临床类型缺血性卒中后神经功能缺失症状体征严重完全 进展迅速, 常于数小时(220/120mmhg (&平均动脉压130mmhg) 可服用卡托普利(captopril)6.2512.5mg意识障碍&呼吸道感染者 选用适当抗生素控制感染 保持呼吸道通畅吸氧防治肺炎 预防尿路感染&褥疮治疗(1) 对症治疗发病后48h5d为脑水肿高峰期 临床观察&颅内压监测 20%甘露醇125250ml, 快速静滴, 1次/612h 速尿40mg, i.v注

15、射, 2次/d 甘油果糖250500ml，12次/日 10%白蛋白50ml, i.v滴注， 12次/日n 必须根据颅内压增高的程度&心肾功能状况来 选用脱水剂的种类&剂量卧床病人预防肺栓塞&深静脉血栓形成 低分子肝素4 000iu皮下注射, 12次/d治疗(1) 对症治疗发病3d内ecg监护v 预防致死性心律失常(室速室颤等)&猝死v 必要时给予钙拮抗剂-受体阻滞剂治疗控制血糖(69mmol/l) 过高&过低均加重缺血性脑损伤 10mmol/l宜用胰岛素及时控制癫痫发作x 处理卒中后抑郁&焦虑障碍 治疗(2) 超早期溶栓治疗尿激酶(uk) 501

16、50万iu加入0.9%生理盐水100ml 1h内i.v滴注恢复梗死区血流灌注减轻神经元损伤挽救缺血半暗带1) 静脉溶栓疗法治疗重组组织型纤溶酶原激活物(rt-pa) 0.9mg/kg, 最大剂量90mg 10%剂量i.v推注, 其余在60min i.v滴注rt-pa-人类8号染色体(8p12)的丝氨酸蛋白酶催化纤溶酶原纤溶酶, 溶解血栓纤维蛋白凝块3h内rt-pa i.v, 可降低脑梗死病残率&死亡率(2) 超早期溶栓治疗治疗用rt-pa最初24h内不能用抗凝剂&抗血小板药 uk & rt-pa溶栓必须在专科医院进行 用药过程中出现严重头痛呕吐血压急骤升高 应立即停用,

17、 并检查ct(2) 超早期溶栓治疗 短期应用预防进展性卒中溶栓后再闭塞 肝素低分子肝素华法令等 监测凝血时间&凝血酶原时间 准备拮抗剂(维生素k硫酸鱼精蛋白)治疗(3) 抗凝治疗n 降解血纤维蛋白原增强纤溶系统活性抑制血栓形成 巴曲酶(batroxobin) 10bu, 隔日5bu, i.v注射34次 降纤酶(defibrase) 安克洛(ancrod) 蚓激酶治疗(4) 降纤治疗 急性脑梗死发病48h内, aspirine 100300mg/d 可降低死亡率和复发率 与溶栓&抗凝药合用可增加出血风险治疗(5) 抗血小板治疗 噻氯匹定(ticlopidine) 氯吡格雷(clo

18、pidogrel) 自由基清除剂：v.ev.c依达拉奉(edaravone) 阿片受体阻断剂: 纳洛酮 电压门控性钙通道阻断剂 兴奋性氨基酸受体阻断剂 镁离子 早期(5ml)累及脑桥双侧 常破入第四脑室或向背侧扩展至中脑 数秒至数分钟陷入昏迷四肢瘫去大脑强直发作 双侧针尖样瞳孔&固定正中位 呕吐咖啡样胃内容物 中枢性高热(躯干39c以上而四肢不热) 中枢性呼吸障碍&眼球浮动(双眼下跳性移动) 通常在48h内死亡q 基底动脉脑桥支破裂q 出血灶位于脑桥基底与被盖部之间临床表现(3) 脑桥出血n 小量出血 交叉性瘫痪&共济失调性轻偏瘫 两眼向病灶侧凝视麻痹&核间性眼

19、肌麻痹 可无意识障碍, 可恢复较好n 小脑齿状核动脉破裂 起病突然 头痛眩晕频繁呕吐枕部剧烈头痛&平衡障碍等 无肢体瘫痪 病初意识清楚&轻度意识模糊临床表现(4) 小脑出血临床表现(4) 小脑出血 小量出血: 一侧肢体笨拙行动不稳共济失调& 眼震 大量出血: 1224h陷入昏迷&脑干受压征象 周围性面神经麻痹两眼凝视病灶对侧 瞳孔小而光反应存在肢体瘫&病理反射 晚期瞳孔散大, 中枢性呼吸障碍, 枕大孔疝死亡 暴发型: 发病立即昏迷, 与脑桥出血不易鉴别 + 占脑出血的3%5%+ 脑室内脉络丛动脉&室管膜下动脉破裂出血临床表现(5) 原发性脑室出血

20、n 小量脑室出血(多数) 头痛呕吐脑膜刺激征血性csf 无意识障碍&局灶神经体征 酷似sah, 可完全恢复, 预后好n 大量脑室出血 起病急骤, 迅速陷入昏迷, 频繁呕吐 四肢弛缓性瘫&去脑强直发作 针尖样瞳孔, 眼球分离斜视&浮动 病情危笃, 迅速死亡 临床表现(5) 原发性脑室出血n ct检查-首选r 圆形&卵圆形均匀高密度血肿, 边界清楚r 可显示穿破脑室血肿周围水肿带占位效应 脑室铸型(大量积血)脑室扩张r 血肿吸收低密度&囊性变图8-11 ct显示左侧壳核出血高密度病灶辅助检查1. ct检查 分辨45w的脑出血(ct不能辨认) 区别陈旧性脑出血

21、&脑梗死 显示血管畸形流空现象辅助检查2. mri检查 n 根据血肿信号动态变化(hb变化影响)判断出血 时间超急性期(02h): t1wi低信号, t2wi高信号 与脑梗死不易区别急性期(248h): t1wi等信号, t2wi低信号亚急性期(3d3w): t1t2wi均高信号慢性期(3w): t1wi低信号, t2wi高信号 辅助检查2. mri检查 脑动脉瘤 脑动静脉畸形 moyamoya病 血管炎辅助检查3. 数字减影脑血管造影(dsa)检出 中老年高血压病患者活动&情绪激动时突然发病 迅速出现偏瘫失语等局灶性神经症状 剧烈头痛呕吐意识障碍 ct检查可以确诊 重点九：诊

22、断 挽救生命 减少神经功能残疾 降低复发率 + 安静卧床+ 重症严密观察生命体征瞳孔&意识变化+ 保持呼吸道通畅吸氧(动脉血氧饱和度90%以上)+ 加强护理, 保持肢体功能位1. 内科治疗治疗bp是脑血管自动调节机制 (icp维持正常脑血流量)降压可导致低灌注&脑梗死高血压可使脑水肿恶化治疗(1) 血压处理-合理降压(舒张压约100mmhg)n 脑出血48h水肿达高峰, 维持35d或更长时间消退 icp增高, 导致脑疝-脑出血主要死因 皮质类固醇减轻脑水肿&降低icp(有效证据不充分) 脱水药-20%甘露醇10%复方甘油10%血浆白蛋白 利尿药-速尿(表8-4) (2)

23、 控制血管源性脑水肿治疗 高血压性脑出血发生再出血不常见 早期(3h)可给予 抗纤溶药：6-氨基已酸止血环酸等 立止血(3) 止血药治疗 日液体输入量=尿量+500ml 高热多汗呕吐腹泻患者需适当增加入量 防止低钠血症, 以免加重脑水肿 (4) 维持营养&水电解质平衡治疗感染r 老年患者合并意识障碍易并发肺感染尿路感染 可根据经验药敏试验选用抗生素r 保持气道通畅, 口腔&呼吸道护理r 气管切开, 留置尿管及膀胱冲洗(5) 并发症防治治疗应激性溃疡: 应用制酸剂v 甲氰咪呱0.20.4g/d, i.v滴注v 雷尼替丁150mg, 12次/d, p.ov 洛赛克(losec)20

24、mg/d, 12次/d, p.o &40mg i.v注射n 上消化道出血 去甲肾上腺素48mg加冰盐水80100ml, p.o, 46次/d 云南白药0.5g, p.o, 4次/d 胃镜直视下止血(5) 并发症防治治疗稀释性低钠血症+ 10%的脑出血患者发生+ 抗利尿激素分泌减少尿排钠+ 血钠降低加重脑水肿 应限制水摄入量为8001 000ml/d 缓慢纠正低钠, 补钠912g/d 以免导致脑桥中央髓鞘溶解症(5) 并发症防治治疗脑耗盐综合征 心钠素分泌过高低血钠症 输液补钠 (5) 并发症防治治疗痫性发作e 常见全面性强直-阵挛发作&局灶性发作 安定1020mg, i.v缓慢

25、注射 苯妥英钠1520mg/kg, i.v缓慢推注(难治性病例)(5) 并发症防治治疗中枢性高热 物理降温 多巴胺受体激动剂溴隐亭3.75mg/d, 逐渐加量至7.515.0mg/d, 分次服 硝苯呋海因0.82.0mg/kg, i.m & i.v, q6h12h 缓解后100mg, 2次/d(5) 并发症防治治疗下肢深静脉血栓形成(患肢进行性浮肿发硬) 勤翻身被动活动抬高患肢(预防) 肢体静脉超声检查(诊断) 肝素100mg i.v滴注, 1次/d 低分子肝素4 000 u i.h, 2次/d (5) 并发症防治治疗 挽救重症患者生命&促进神经功能恢复 手术宜发病624h内进

26、行 预后与术前意识水平有关 昏迷患者通常手术效果不佳 2. 外科治疗治疗 病情稳定后宜尽早康复治疗 促进神经功能恢复, 提高生活质量 如患者出现抑郁情绪可及时给予 抗抑郁药(如氟西汀)&心理支持 3. 康复治疗治疗n 预后与出血量部位病因&全身状况有关 脑干丘脑&大量脑室出血预后差预后 第七节 蛛网膜下腔出血subarachnoid hemorrhage, sah 自发性蛛网膜下腔出血(sah) 动脉瘤&脑动静脉畸形破裂, 血液直接流入 蛛网膜下腔 继发性sah 脑实质&脑室出血外伤性硬膜下&硬膜外 出血流入蛛网膜下腔概念 sah约占急性脑卒中的

27、10% sah占出血性卒中的20% 粟粒样动脉瘤: 约占75%, 年发病率6/10万动静脉畸形: 约占10%, 多见于青年人 90%以上位于幕上, 大脑中动脉区常见梭形动脉瘤: 高血压动脉粥样硬化所致moyamoya病: 占儿童sah的20%其他: 霉菌性动脉瘤颅内肿瘤垂体卒中 脑血管炎血液病&凝血障碍疾病 颅内静脉血栓抗凝治疗并发症等 原因不明占10% 病因&发病机制1. 病因 1.粟粒样动脉瘤破裂多发生于4060岁, 两性发病率相近 动静脉畸形常在1040岁发病, 男女发生率2:1 临床表现n动脉瘤性sah经典表现突发异常剧烈全头痛, 常提示破裂动脉瘤部位约1/3患者发病前

28、数日&数周有轻微头痛头痛再发常提示再次出血动静脉畸形破裂头痛常不严重 2. 发病诱因-激动用力排便等. 血压急骤上升. 最初2周脑膜刺激可引起体温升至39. 短暂意识丧失, 伴呕吐畏光项背&下肢疼痛. 严重者突然昏迷并短时间死亡临床表现 后交通动脉瘤-引起动眼神经麻痹 颈内a海绵窦段动脉瘤-损伤, , 脑神经, 破裂引起颈内动脉海绵窦瘘 大脑前动脉瘤-精神症状 大脑中动脉瘤-偏瘫偏身感觉障碍痫性发作 椎-基底动脉瘤-面瘫等脑神经瘫痪临床表现n 动静脉畸形病人 癫痫发作 伴轻偏瘫失语&视野缺损等局灶体征 有定位意义 部分病例仅在mra/dsa检查时发现临床表现 脑膜刺激征

29、(颈强kernig征brudzinski征) 20%患者眼底玻璃体下片块状出血, 发病1h 出现(急性icp&眼静脉回流受阻) 急性期偶见欣快谵妄幻觉等精神症状 23w自行消失 临床表现3. 老年sah患者临床表现不典型, 易漏诊误诊 起病较缓慢 头痛脑膜刺激征不明显 意识障碍脑实质损害症状严重 常以精神症状起病临床表现4. 常见并发症再出血(recurrence of hemorrhage) 病情稳定后突发剧烈头痛呕吐痫性发作 昏迷甚至去脑强直发作 颈强kernig征加重 复查csf鲜红色n 20%动脉瘤患者病后1014d发生再出血n 动静脉畸形患者急性期再出血较少见临床表现脑血管痉

30、挛(cerebrovascular spasm, cvs)+ 严重程度与蛛网膜下腔血量相关+ 可有局灶性体征, 但对载瘤动脉无定位价值+ 迟发性血管痉挛高峰期-病后1014d -死亡&伤残的重要原因+ 确诊用tcd & dsa临床表现扩展至脑实质内的出血 大脑前&大脑中动脉动脉瘤破裂 血液喷射到脑实质导致轻偏瘫失语 小脑天幕疝临床表现5%10%的患者发生癫痫发作 少数患者发生低钠血症 急性或亚急性脑积水(hydrocephalus) 分别发生于发病当日或数周后 是蛛网膜下腔csf吸收障碍所致 进行性嗜睡上视受限外展神经瘫痪 下肢腱反射亢进等可提示诊断临床表现图8-12

31、ct显示sah脑池内高密度影辅助检查n 大脑外侧裂池n 前纵裂池 n 鞍上池n 桥小脑角池 n 环池 n 后纵裂池 高密度出血征象1. 临床疑诊sah首选ct检查 早期敏感性高可检出90%以上的sahy ct增强可发现大多数avm &大动脉瘤y mri可检出脑干小avmy 须注意, sah急性期mri检查可能诱发再出血辅助检查 约15%的患者ct仅显示中脑环池少量出血 非动脉瘤性sah(non aneurysmal sah, na-sah) mra对直径315mm动脉瘤检出率84%100% 分辨率较差, 不能清晰显示动脉瘤颈&载瘤动脉 2. 若ct不能确诊sah, 可腰穿&csf检查 均匀一致血性csf 压力增高辅助检查+ 病后12h离心csf上清黄变, 23w黄变消失+ 注意腰穿诱发脑疝的风险 图8-13 avm的 dsa表现3. dsa可确诊sah, 需行全脑血管造影 约20%为多发性动脉瘤, avm常由多支血管供血 dsa可确定动脉瘤位置血管走行侧支循环& 血管痉挛等图8-14 dsa示后交通动脉动脉瘤辅助检查n 高度提示sah 突发剧烈头痛伴呕吐颈强等脑膜刺激征 伴或不伴意识模糊反应迟钝 检查无局灶性神经体征诊断&鉴别诊断1. 诊断 n 临床确诊sah ct证实脑池&蛛网膜下腔高密度出血征象 腰穿压力明显增高