病理生理学复习重点

1、病理生理学复习重点名词解释：1、水肿（edema）：体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为水肿2、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：由于血浆中NaHCO3原发性增加，继而引起H2CO3含量改变，使NaHCO3/H2CO320/1，血浆pH升高的病理改变。3、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：由于血浆中NaHCO3原发性减少，继而引起H2CO3含量改变，使NaHCO3/ H2CO3<20/1，血浆PH值下降的病理过程。4、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：由于血浆中H2CO3原发性减少，使血浆NaHCO3/H2CO3增加，血浆

2、pH值升高的病理过程。5、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）：由于血浆中H2CO3原发性增加，使NaHCO3/H2降低，血浆pH值下降的病理过程。6、缺氧(hypoxia) ：机体组织细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧，发生的病理变化过程。7、发热（fever）：由于致热原的作用，使体温调节中枢的调定点上移，而引起的调节性体温升高称为发热。 8、应激（stress）：机体在受到各种因素刺激时，所出现的非特异性全身反应称为应激。9、弥散性血管内凝血（DIC）：在某些致病因素作用下，使体内凝血系统激活，从而引起微血管内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集，形成弥散性微血栓，并继而引起

3、凝血因子损耗、纤溶系统激活和多发性微血栓栓塞的综合病症。10、休克（Shock）：休克是生命重要器官的毛细血管灌流量急剧减少，所引起的组织代谢障碍和细胞受损的综合征。 休克的临床表现：表情淡漠、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少。11、缺血-再灌注损伤 (Ischemia-reperfusion injury)：缺血器官组织恢复再灌注后，使缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血再灌注损伤12、心力衰竭（heart failure）：由于心肌的收缩和（或）舒张功能障碍，以致在静息或一般体力活动时,心脏不能输出足够量血液满足机体代谢需要的全身性病理过程称为心力衰竭。13、呼吸衰竭(res

4、piratory failure）：任何原因所引起的肺通气或换气不足，以致在海平面、静息状态、吸入空气时不能满足机体气体交换的需要，出现动脉血氧分压下降或伴有二氧化碳分压升高，并有一系列临床表现的病理过程，称为呼吸衰竭。14、肝性脑病（hepatic encephalopathy ）：严重的肝脏疾病时，由于机体代谢障碍而引起的中枢神经系统功能紊乱称为肝性脑病。临床表现：意识障碍，精神活动异常，扑翼样震颤，脑电图改变 15、肾衰竭（renal failure）：各种原因使肾泌尿功能极度降低，以致于不能维持机体内环境稳定的综合征，称为肾衰竭。根据病程长短和发病快慢分为：急性肾衰竭和慢性肾衰竭。16

5、、积水（hydrops）：体腔内过多液体的积聚称为积水，如心包积水，胸腔积水、腹腔积水等。17、发绀：（cyanosis）：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5 g/dl时，暗红色的脱氧血红蛋白使皮肤和粘膜呈青紫色的体征。18、尿毒症（uremia）：是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状，故称之为尿毒症。19、心源性休克（cardiogenic shock）：心脏泵血功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血量下降所引起的休克。20、向心性肥大（concentric hypertrophy）：指当

6、心脏在长期过度的压力负荷（后负荷）作用下，收缩期室壁张力持续增加，导致心肌肌节呈并联性增生，心肌纤维增粗，室壁增厚而心腔无明显增大的肥大类型。21、离心性肥大：22、休克肺（shock lung）:严重休克病人在复苏后伴有的急性呼吸衰竭，休克肺属于急性（成人）呼吸窘迫综合征。23、急性心肌炎：24凹陷性水肿：皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要体征。当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指压按时可留有凹陷，称为凹陷性水肿，又称为显性水肿(frank edema)。25隐性水肿（recessive edema）：在全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达原体重的

7、10，但增多的组织液与胶体网状物结合，组织间无游离水。因此将组织液增多但出现凹陷性水肿之前的状态称为隐性水肿。24、心脏肌源性扩张：心肌拉长并伴有心收缩力增强的心脏扩张。25、肺性脑病（pulmonary encephalopathy）：吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。26、肝功能衰竭（hepatic insufficiency）：各种病因严重损害肝脏细胞，使其代谢、分泌、合成、解毒、免疫等功能严重障碍，机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征，称肝功能不全。一般称肝功能不全晚期为肝功能衰竭。27、肺源性心脏病：（cor pulmonale）: 呼吸衰竭累及心脏，主要引

8、起右心肥大于衰竭，称之为肺源性心脏病。28、急性肾功能衰竭（ARF）:是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现有水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。29、慢性肾功能衰竭（CRF）：是指各种慢性肾脏疾病，随着病情恶化，肾单位进行性破坏，以致残存有功能肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程。30、微血管病性溶血性贫血（microangiopathic hemolytic anemia）在DIC时，由于产生凝血反应，大量

9、纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网，当血流中的红细胞流过网孔时，可粘着、滞留或挂在纤维蛋白丝上。由于血流不断冲击，可引起红细胞破裂。当微血流通道受阻时，红细胞还可从微血管内皮细胞间的裂隙被“挤压”出血管外，也可使红细胞扭曲、变形、破碎。除机械作用外，某些DIC的病因（如内毒素等）也有可能使红细胞变形性降低，使其容易破碎。大量红细胞的破坏可产生种特殊类型的贫血-微血管病性溶血性贫血。31、钙超载：（lcium overload）：种原因引起的细胞内钙含量异常增多，并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。32、低输出量性心力衰竭（low output heart failure）：衰竭时心输出量低于正

10、常，常见于冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。33、限制性通气不足（restrictive hypoventilation）：吸气时肺泡扩张受限引起的通气不足。34、阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation ）：道狭窄或阻塞所致的通气障碍。简答题：1、 什么是水肿？全身性水肿多见于哪些情况？答：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。全身性水肿多见于充血性心力衰竭（心性水肿）、肾病综合症或肾炎以及肝脏疾病等。2、 引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例。答：（1）毛细血管流体静压增高，如充血性水肿时，全身毛细血管流体静压增高。 （2）血

11、浆胶体渗透压下降，如肝硬化时，蛋白质合成减少。 （3）微血管通透性升高，如炎性水肿时，炎症介质是微血管的通透性升高， （4）淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞淋巴性水肿。3、 球-管失衡有哪几种形式，常见于哪些病理情况？答：有三种形式：（1） GFR下降，肾小管重吸收水钠正常。（2） GFR正常，肾小管重新收水钠增多。（3） GFR下降，肾小管重吸收水钠增多，常见于充血性心衰、肾病综合症、肝硬化等。4、 试述引起肾脏排出钠水障碍的主要因素及产生机制？答：主要由于肾小球滤过率下降金额肾小管重吸收的增加，以至排钠水障碍。（一） GFR下降：(1) 肾内原因：广泛肾小球病变，如急性肾小球肾炎，慢性肾

12、小球肾炎等。前者由于内皮细胞增生肿胀，后者由于肾脏进行性破坏，均会明显引起GFR下降。(2) 有效循环血量减少，如心衰肾病综合症等因素引起肾血流量减少，加之肾血管收缩均引起GFR下降。（二）肾小管重吸收增加:(1) 由于心房肽分泌减少和肾小球滤过分数升高导致近曲小管重吸收增加。(2) 肾内血液重新分配，流经皮质肾单位血流减少而流经近髓肾单位血液增加，髓袢重吸收增加。(3) ADS、ADH分泌增加和灭火减少，远曲小管和集合管重吸收水钠增加。5、 试述水肿的发病机制。答：水肿发病的基本机制是血管内液体交换失衡。前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管通透性增加以及淋巴回流受阻，这些

13、因素均导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多；另一方面是体内外液体交换失衡，包括GFR下降和近曲小管、髓袢以及远曲小管于集合管重吸收增多，导致体内钠水潴留。6、 左心衰竭引起肺水肿产生什么类型的缺氧，血氧指标有何变化？答：该病人全身性循环障碍以累及肺的呼吸功能，故具有循环性缺氧基础上合并有呼吸性缺氧。循环性缺氧造成动静脉血氧含量大于正常，而呼吸性缺氧，由于氧分压低，有同量血液弥散给组织利用氧量减少，故一般动静脉血氧含量差是减少的。单纯性循环性缺氧时，动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量是正常的。现合并有呼吸性缺氧，使动脉学氧分压、氧含量低于正常。7、 影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有哪些？答：

14、答：影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有红细胞内2，3DPG含量、血【H+】、CO2浓度和血温。这四因素上升时，均可使Hb与O2亲和力降低，以至在相同的氧分压下血氧饱和度降低，氧解离曲线右移；相反，当这四因素数值下降时，氧解离曲线左移。8、 失血性休克产生什么类型的缺氧？血氧指标有何变化？答：失血性休克时既有大量失血又有休克，大量失血造成血液型缺氧，血氧变化有血氧含量和血氧容量降低，动静脉血氧含量差减少；休克造成微循环性缺氧，动静脉血氧含量差增大。总的变化血氧含量和血氧容量均降低。9、 DIC产生广泛出血的机制。答：（1）凝血物质被消耗而减少：DIC时，大量微血栓形成过程中，消耗了大量血小板和凝血

15、因子，血液中纤维蛋白原、凝血酶原、F、F、F等凝血因子及血小板明显减少，使凝血过程障碍，导致出血。 （2）纤溶系统激活：DIC时纤溶系统亦被激活，激活的原因主要为：在F激活的同时，激肽系统也被激活，产生激肽释放酶，激肽释放酶可使纤溶酶原变成纤溶酶,从而激活了纤溶系统；有些富含纤溶酶原激活物的器官,如子宫、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，导致缺血、缺氧、变性坏死时，可释放大量纤溶酶原激活物，激活纤溶系统；应激时，肾上腺素等作用血管内皮细胞合成、释放纤溶酶原激活物增多；缺氧等原因使血管内皮细胞损伤时,内皮细胞释放纤溶酶原激活物也增多，从而激活纤溶系统，纤溶系统的激活可产生大量纤溶酶。纤溶酶是活性

16、较强的蛋白酶，除可使纤维蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：F、F、凝血酶、F等，从而导致出血。（3）FDP的形成：纤溶酶产生后，可水解纤维蛋白原（Fbg）及纤维蛋白（Fbn）。产生纤维蛋白（原）降解产物（FgDP或FDP）这些片段中，X,Y,D片段均可妨碍纤维蛋白单体聚合。Y,E片段有抗凝血酶作用。此外，多数碎片可与血小板膜结合，降低血小板的粘附、聚集、释放等功能。这些均使患者出血倾向进一步加重。10、 试述DIC的发病机制。答：DIC的发病机制包括：（1） 组织严重破坏，使大量组织因子入血，启动外源性凝血系统，导致DIC的发生发展。（2） 血管内皮细胞广泛损伤，激活XII因子，启动内源性凝血系

17、统；同时激活激肽释放酶，激活纤溶和补体系统，导致DIC。（3） 血细胞大量破坏，血小板被激活，导致DIC。（4） 胰蛋白酶、蛇毒等促凝物质进入血液，也可导致DIC。11、 试述休克与DIC的关系。答：休克和DIC互为因果，相互影响，恶性循环。休克晚期由于微循环障碍，血液浓缩，血细胞聚集，血液粘滞度增高，血液处于高凝状态；血流变慢，加重酸中毒，易于形成血栓；败血症休克时病原微生物与蛇毒均可损伤内皮，激活内源性凝血途径；严重的创伤性休克，组织因子入血，可启动外源性凝血系统；异型输血引起溶血，容易诱发DIC。急性DIC时由于微血管内大量微血栓形成，使回心血量明显减少；广泛出血使血容量减少；心肌损伤，

18、使心输出量减少；补体及激肽系统的激活和PDF大量生成，造成微血管平滑肌舒张，通透性增高，使外周阻力降低。这些因素均可促进休克的发生和发展。12、 什么是休克？休克发生的始动环节是什么？答：有效循环血量减少，引起重要生命器官血液灌流不足，从而导致细胞功能紊乱，称为休克。引起有效循环血量减少的始动环节是：血容量减少，血管库容量增加，心泵功能障碍。13、 试述休克缺血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化特点。答：临床变现：脸色苍白、四肢冰冷、出冷汗、脉搏细速、尿少、烦躁不安、血压下降也可正常。 微循环特点：微循环痉挛、少灌少流，灌少于流、AV短路开放。14、 试述休克淤血性缺氧期病人的典型临床表

19、现及其微循环变化特点。答：临床表现：血压进行性下降，心搏无力，心音低钝，神智淡漠。可进入昏迷；少尿，脉细速，静脉塌陷，皮肤可出现发钳、花斑。 微循环特点：微循环瘀滞，泥化；灌而少流，灌大于流。15、 为什么休克缺血性缺氧期又称为代偿期？答：此期的代偿表现有：（1） 微静脉及储血库收缩“自身输血”；（2） 组织液反流入血管“自身输液”；（3） 血液重新分布保证心脑供应。其他有心收缩力增强，外周阻力增加，动脉血压维持正常。16、 为什么休克淤血性缺氧期又称为失代偿期？答：此期的失代偿表现有：微循环血管床大量开放瘀滞，回心血量锐减，心输出量血压进行性下降，引起交感肾上腺髓质更加强烈兴奋，组织灌流量更

20、低，形成恶性循环，毛细血管后阻力大于前阻力，血浆外渗，血液浓缩；MAP<7Kpa（1Kpa=7.5mmHg）,心脑血管失去自我调节，心脑功能障碍。17、 什么叫心力衰竭？其基本病因是什么？答：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理过程称为心力衰竭。 基本病因是原发性心肌舒缩功能障碍和心脏负荷过重。18、 试述肺通气障碍的类型和原因。答：通气障碍有限制性通气不足和阻塞性通气不足两种类型。前者的原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低，胸腔积液和气胸；后者的原因有气道狭窄或阻塞，多因气道痉挛、炎症、异物或肿瘤所致。19、

21、 阻塞性通气不足中阻塞部位不同出现的呼吸苦难形式有何不同？为什么？答：阻塞性通气不足可分为中央性气道阻塞和外周性气道阻塞。中央性气道阻塞为气管分叉处以上的气道阻塞，阻塞要位于胸外部位，吸气时气体流经病灶狭窄处引起压力降低，使气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄加重，产生吸气性呼吸困难；阻塞部位若位于胸内部位，呼气时由于胸内压升高而压迫气道，使气道狭窄加重，表现为呼气性呼吸困难。外周气道阻塞使位于内径<2mm无软骨的细支气管阻塞，细支气管与周围肺泡结构紧密相连，呼气时小气管变窄，小气道阻力大大增加，表现为呼气性呼吸困难。20、 产生肺内气体弥散障碍的原因有哪些？血气变化如何？答：原因是：（

22、1）肺泡膜面积减少，见于肺不张，肺实变； （2）肺泡膜厚度增加，见于肺间质性水肿，肺泡透明膜形成和肺纤维化等。弥散障碍时，因CO2的弥散能系数比O2大20倍，如无伴发通气障碍，只有缺氧，即PaO2降低，而无CO2潴留，既无PaCO2升高。21、 在肺泡通气与血流比例失调中，造成Va/Q变化的原因有哪些？对机体有什么影响？答：造成VA/Q降低的原因为肺水肿、肺纤维化所致的限制性通气障碍和支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿所致的阻塞性通气障碍，因肺泡通气量（NA）减少而使VA/Q下降，使流经通气不足的肺泡的血液未很好的氧合而入动脉血内，造成功能性分流。造成VA/升高的原因未肺动脉栓塞、肺血管收

23、缩和微血栓形成等，因肺血流量减少而使VA/Q升高，因患部肺泡血流减少而通气正常，肺泡通气不能被直接利用，造成死腔样通气。功能性分流可有正常时的3%-50%.死腔样通气可有正常的30%上升至60%-70%。均严重影响换气功能，导致机体缺氧，产生缺氧性病理性变化。22、 呼吸衰竭的机制与呼衰的血气指标。23、 肝性脑病患者为什么会有高氨血症？答：血氨升高的原因 （1）氨的生成过多 ，因胆汁分泌减少，肠菌丛生，分解产物产氨 （2）高蛋白饮食和上消化道大出血时蛋白质在肠菌作用下大量产氨。 （3）氨清除不足，肝脏、严重损伤时，肝内酶系统遭破坏及底物缺失，使将氨合成尿素的鸟氨酸循环难以正常进行而有血氨增加

24、。24、 氨对脑组织有哪些毒性作用？ 答：（1）干扰脑组织的能量代谢。氨于脑内a同戊二酸结合，同时又消耗了大量NADH，妨碍呼吸链中递氢过程，以至ATP产生不足，不能维持中枢神经系统兴奋活动。 （2）使脑神经递质发生改变，脑内氨增多可使脑内兴奋性神经递质减少和抑制性神经递质增多，致使神经递质间作用失去平衡，导致脑功能紊乱。25、 何谓多尿？慢性肾衰为什么会产生多尿？答：24小时尿量超过2000ml，称为多尿。慢性肾衰出现多尿的机制是：（1） 残留肾单位滤过的原尿多，流速快，未能及时重吸收。（2） 原尿中的溶质多，产生渗透性利尿。（3） 髓质间质高渗区破坏，肾小管浓缩功能障碍。26、 试述急性肾

25、小管坏死时少尿的发生机制。答：（1）肾缺血。如肾灌流压下降、肾血管收缩和血液流变学的变化；（2）肾小管阻塞。如异型输血、挤压综合症、磺胺结晶的引起急性肾小管坏死，脱落的上皮细胞碎片、肌红蛋白、血红蛋白等阻塞肾小管管腔;（3）肾小管原尿返流。因肾小管上皮细胞广泛坏死，基膜断裂，原尿流经断裂的基膜扩散到肾间质，引起间质水肿，进一步压迫肾小管和毛细血管；（4）肾小球超滤系数降低。因系膜细胞收缩导致肾小球滤过面积减少和滤过系数降低，致使GFP下降。第1章 水 肿 二 、填空题1、全身性水肿常见类型有心性水肿 肝性水肿 肾性水肿 营养不良性水肿2、脑水肿可分为血管源性脑水肿 细胞中毒性脑水肿 间质些脑水

26、肿3、毛细血管流体静脉压增高的最常见原因是(1) 静脉压增高/充血性心力衰竭，血浆胶体渗透压降低的主要因素是(2) 血浆白蛋白含量降低。4、引起肾小球滤过率下降的常见原因是广泛的肾小球病变 和肾血量明显减少。5、肾病性水肿的主要发病机制是(1) 血浆胶体渗透压下降，肾炎性水肿的主要发病机制是(2) 肾小球滤过率降低。6、一般的，肝性水肿表现为(1) 肝腹水，心性水肿最早出现部位是(2) 下肢，肾性水肿首先出现于（3）眼睑有关。7、全身性水肿的分布特点与重力效应组织结构特点局部血液动力学因素。8、心性水肿发生的主要机制：(1)心输出量减少 (2)静脉回流障碍。五、问答题1、简述血管内外液体交换失

27、平衡的原因和机制。答：血管内外液体交换失平衡是指组织液的生成大于组织液的回流，使过多的液体在组织间隙或体腔中积聚，发生因素有：毛细血管流体静压增高，见于心衰、静脉血栓等；血浆胶体渗透压下降，见于血浆清蛋白减少；微血管壁通透性增加，见于各种炎症，包括感染、烧伤等；淋巴回流受阻，见于淋巴管受压或阻塞，如肿瘤、丝虫病等。2、水肿时引起体内外液体交换失平衡的机制。答：主要与肾调节功能紊乱有关，机制：肾小球滤过率下降：广泛的肾小球病变致肾小球滤过面积明显减少和有效循环血量明显减少致肾血流量减少。肾小管重吸收增加：1）肾血流重分布2）醛固酮增加 3）抗利尿激素增加 4）心房利钠肽分泌减少 5）肾小球滤过分

28、数增加第2章 缺氧 二、填空题1、低张性缺氧，其动脉血气指标最具特征性的变化是(1) 动脉血氧分压下降。2、引起氧离曲线右移的因素有酸中毒CO2增多温度升高红细胞内2，3-DPG增加3、缺氧的类型有循环性缺氧(2)组织性缺氧(3)低张性(乏氧性)缺氧(4)血液性缺氧。 4、发绀是血中(1) 脱氧Hb增加至(2) 5g/dl时,皮肤粘膜呈(3) 青紫色。CO中毒时，皮肤粘膜呈(4) 樱桃红色。亚硝酸盐中毒时呈(5) 咖啡色色。严重贫血时呈(6) 苍白。5、低张性缺氧引起的代偿性心血管反应主要表现为心输量增加血液重新分布肺血管收缩毛细血管增生。6、CO中毒引起的缺氧是(1)血液性缺氧，其血氧指标变

29、化为血氧含量下降血氧容量下降SaO2正常(5)PaO2正常(6)动静脉氧含量差下降。7、缺氧性细胞损伤主要表现为细胞膜线粒体溶酶体的变化。8、氧疗对(1) 组织性 性缺氧效果最好。9、氧中毒的类型有脑型肺型。10、影响机体对缺氧耐受性的因素有：缺氧的类型、速度、持续时间年龄机体的代谢状态代偿情况。五、问答题1. 试述低张性缺氧的病因和发病机制。答：低张性缺氧1原因：吸入气PO2过低（如高原或高空，风不好的矿井、坑道等），外呼吸功能障碍（中枢、肺、胸廓疾病致肺通气换气障碍）、静脉血分流入动脉血；2机制：PaO2降低，使CaO2减少，组织供氧不足。2. 试述血液性缺氧的病因、发病机制。答：血液性缺

30、氧：1严重贫血：血红蛋白的含量降低，使CO2max、CaO2减少，血液运输氧减少。2CO中毒时，因CO与Hb亲和力比O2大，血液中血红蛋白与CO结合成为碳氧血红蛋白而失去携氧的能力。3亚硝酸盐中毒时，血红蛋白中的二价铁被氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白，其中三价铁与羟基牢固结合而失去携氧能力。4氧与血红蛋白亲和力异常增强：库存血，Hb病。3. 试述循环性缺氧的病因、发病机制。答：循环性缺氧：1全身性循环性缺氧,如休克、心力衰竭时，血流速度缓慢，血液流经毛细血管的时间延长，单位容量血液弥散给组织的氧量增多，动静脉氧含量差增大，但此时组织血流量减少，故弥散到组织细胞的氧量减少。2局部循环性缺氧，如血

31、管栓塞使相应局部组织血流减少。4. 试述组织性缺氧的病因、发病机制。答：组织性缺氧：由组织细胞利用氧障碍引起的缺氧。1组织中毒：氰化物、硫化物化学毒物与氧化型细胞色素氧化酶结合使之不能还原成还原型细胞色素氧化酶，以致呼吸链中断，抑制氧化磷酸化过程。2放射线、细菌毒素等可损伤线粒体，引起生物氧化障碍。3维生素B1B2、PP等缺乏：使呼吸酶合成障碍，氧利用障碍。5. 各型缺氧的血气变化特点。答：各型缺氧的血氧变化：缺氧类型PaO2SaO2血CaO2max动脉血CaO2动静脉血氧含量差乏氧性缺氧N和N血液性缺氧NN或N或N循环性缺氧NNNN组织性缺氧NNNN6. 以低张性缺氧为例说明急性缺氧时机体的

32、主要代偿方式。答：急性低张性缺氧时的代偿主要是以呼吸和循环系统为主。（1）、呼吸系统：呼吸加深加快，肺通气量增加。（2）、循环系统：心率加快，心肌收缩力增强，静脉回流增加，使心输出量增加；血液重新分布使皮肤、腹腔脏器血管收缩，肝脾等脏器储血释放；肺血管收缩，调整通气血流比值；心脑血管扩张，血流增加。第3章 发热二、填空题1、发热的过程可分为体温上升期高峰持续期退热期 三个时相。2、体温调节正调节中枢的高级部位位于(1) 视前区下丘脑前部。3、常见的内生致热原有IL-1 IL-6 TNF INF (5)MIP-1(巨噬细胞炎症蛋白-1)。4、发热中枢介质可分为正调节介质 负调节介质 两类。5、体

33、温上升时，(1) 负调节 调节中枢被激活，产生 (2) 负调节物质 调节介质，进而限制调定点上移和体温的上升。6、发热中枢的正调节物质有前列腺素E、促肾上腺皮质激素释放素、Na+/Ca2+比值、环磷酸腺苷、(5) NO。7、发热中枢的负调节物质有精氨酸加压素、黑素细胞刺激素、 脂皮质蛋白-1。8、一般认出，体温每升高1，心率约增加(1) 18次/min，基础代谢率提高(2) 13%。 五、问答题1、简述发热与过热答异同点。答：相同点：均为病理性体温升高；体温升高均大于0.5。不同点：发热是因为体温调定点上移所致，过热是因为体温调节机构功能紊乱所致，调定点未上移；发热时体温仍在调定点水平波动，过

34、热时体温可超过调定点水平。2、简述体温升高与发热的区别。答：体温升高并不都是发热。体温升高可见于生理性和病理性二类情况，生理性体温升高如妇女月经前、剧烈运动时等；病理性体温升高可有发热和过热之分，由于体温调定点上移导致体温升高大于0.5者为发热，由于体温调节机构功能紊乱所引起的体温升高为过热。3、简述发热时体温调节的方式（调定点理论）。答：第一环节是激活物的作用，来自体内外的发热激活物作用于产EP细胞，引起EP产生释放；第二环节，即共同的中介环节主要是EP，通过血液循环抵达颅内，在POAH或OVLT附近，引起发热介质释放；第三环节是中枢机制，中枢正调节介质引起体温调定点上移；第四环节是调温效应

35、器的反应。由于中心温度低于体温调定点的新水平，体温调节中枢对产热和散热进行调整，体温乃相应上升直至与调定点新高度相适应。同时，负调节中枢也激活，产生负调节介质限制调定点的上移和体温的升高。正负调节相互作用的结果决定了体温上升的水平。第4章 应激二、填空题1、全身适应综合征由三个阶段组成：警觉期 抵抗期 衰竭期。2、应激最基本的神经-内分泌反应包括： 交感-肾上腺髓质系统、下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统（HPA）。3、应激原可粗略分为环境因素、机体内在因素、心理、社会因素三类4、急性期反应蛋白主要由肝细胞 细胞合成。5、HPA轴的基本组成位下丘脑室旁核、腺垂体、肾上腺皮质，其中（4）室旁核 为

36、中枢位点。6、应激时LC/NE系统的中枢位点是蓝斑。7、与应激关系较密切的心血管疾病有：应激性心肌病、动脉粥样硬化、高血压。五、问答题1、应激时,交感-肾上腺髓质系统兴奋有哪些积极作用和消极影响?答：其积极作用：1）兴奋心脏2） 血流重分布3 ）升血糖供能4）扩张支气管，增加肺通气不利影响：能量消耗、组织分解，血管痉挛、组织缺血，致死性 心律失常等。2、应激时,糖皮质激素分泌增多对机体有哪些积极作用和消极影响?答：积极作用：升血糖，容许作用（维持儿茶酚胺反应性），抗炎抗过敏。不利影响：抑制炎性反应、抑制 生长激素、性激素、甲状腺素合成、释放3、应激性溃疡的发生机制?答：应激性溃疡的机制包括胃粘

37、膜缺血, 糖皮质激素大量分 泌, 前列腺素合成减少,酸中毒、内毒素及胆汁反流及氧自由基等。4、简述急性期反应蛋白的生理功能。答：抑制蛋白酶：1蛋白酶抑制剂，1抗糜蛋白酶 清除异己、坏死组织：CRP 抗感染、抗损伤：CRP（炎症和疾病活动的指标）、补体 结合、运输功能：结合珠蛋白、铜蓝蛋白第5章 休 克二 、填空题1、低血容量性休克按微循环的变化可分为：休克早期（缺血性缺氧期）、休克期（淤血性缺氧期）、休克晚期（休克难治期）三期。2、休克的病因有： 失血失液、烧伤 、创伤、感染、(5)过敏、(6)急性心力衰竭、(7)强烈神经刺激。3、休克发病的始动环节是：血容量减少、外周血管床容量增加、心输出量

38、急剧下降。4、按血流动力学特点可将休克分为：高排低阻型休克、 低排高阻型休克、低排低阻型休克。5、人体内天然存在的儿茶酚胺有去甲肾上腺素、 肾上腺素、 多巴胺。6、根据临床发病形式，MODS可分为速发单相型（原发型）、迟发双相型（继发型）。五、问答题：1、试述休克早期微循环障碍的特点及发生机制。答：1）微循环的变化特点：少灌少流，灌少于流。具体表现：微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环灌流量急剧减少，压力降低；微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低，收缩较轻；动静脉吻合支不同程度开放。2）机制：交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺增多，作用于受体，使微血管收缩而引起组织缺血缺氧；若作用

39、于受体，则使动-静脉吻合枝开放，加重真毛细血管内的缺血状态；血管紧张素、血栓素A2、加压素、内皮素、白三烯等亦有缩血管作用。2、休克早期的微循环变化具有什么代偿意义？答： 血液重新分布，保证心、脑的血液供应。心脑血管扩张，皮肤、腹腔脏器血管收缩。 动脉血压的维持。机制：a. 自身输血，回心血量增加b. 心肌收缩增强，心输出量增加c. 外周总阻力增加d 自身输液： 组织液进入血管。第6章 弥散性血管内凝血二、填空题1、DIC的最常见的原因是(1) 感染性疾病。2、影响DIC发生发展的因素包括单核吞噬细胞系统功能受损、肝功能严重障碍、血液高凝状态、微循环障碍。3、根据发展过程，典型的DIC可分为高

40、凝期、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期三期。4、根据凝血物质消耗和代偿情况，可将DIC分为失代偿型、代偿型、过度代偿型三型。5、DIC的主要临床表现是出血、器官功能障碍、休克、微血管病性溶血性贫血。6、DIC引起出血的机制是凝血物质被消耗而减少、纤溶系统激活、FDP形成。7、DIC时华-佛综合征指(1) 肾上腺 发生出血性坏死，席汉综合征指(2) 垂体 发生坏死。五、问答题1、简述DIC的诱因。答：单核吞噬细胞系统功能受损、肝功能严重障碍、血液高凝状态、微循环障碍2、简述DIC的发生机制。答：1）组织严重破坏使大量组织因子进入血液，启动凝血系统，见于严重创伤手术产科意外等；2）血管内皮细胞损伤、

41、凝血、抗凝调控失常，见于缺氧酸中毒严重感染等；3）血细胞大量破坏：异型输血白血病化疗等；4）血小板被激活：多为继发性作用。；5） 促凝物质进入血液 ,如蛇毒、出血性胰腺炎3、为什么DIC病人常有广泛的出血？其出血有何特点？答：出血是DIC最常见的表现之一，也是诊断DIC的重要依据。DIC病人常发生出血的原因是：凝血物质消耗；纤溶系统激活和FDP的抗凝血作用；微血管壁通透性增加。 特点：发生率高、原因不能用原发病解释、形式多样、部位广泛、程度轻重不一、普通止血药效果差。第7章 缺血再灌注损伤二、填空题1、再灌注损伤是否出现及其严重程度，关键在于： 缺血时间长短、 侧支循环形成情况、 对氧需求程度

42、、电解质浓度。2、目前认为缺血-再灌注损伤的发生机制主要与 白细胞的作用、 钙超载、 氧自由基作用有关。3、缺血-再灌注时氧自由基产生过多的可能机制有： 黄嘌呤氧化酶的形成增多、 中性粒细胞、 线粒体。4、氧自由基可分为： 非脂质氧自由基 、 脂质氧自由基。5、活性氧的种类主要包括 氧自由基、 非自由基如单线态氧、H2O2。6、机体的自由基清除剂主要有 低分子清除剂、 酶性清除剂 两大类。7、缺血-再灌注时白细胞介导的损伤主要有：微血管损伤、 细胞损伤。五、问答题1、试述缺血-再灌注时氧自由基产生过多的机制。答：1)黄嘌呤氧化酶的形成增多:缺血时由于ATP 减少，膜泵失灵，细胞内游离钙增加，激

43、活钙依赖性蛋白水解酶，使黄嘌呤脱氢酶（XD）大量转变为黄嘌呤氧化酶(XO)。同时，ATP依次降解为ADP、AMP和次黄嘌呤，故次黄嘌呤大量堆积。再灌注时，大量氧进入缺血组织。黄嘌呤氧化酶在催化次黄嘌呤为黄嘌呤及催化黄嘌呤为尿酸的两步反应中，产生大量超氧阴离子自由基、过氧化氢、羟自由基。2)中性粒细胞聚集; 3)线粒体损伤 4)儿茶酚胺的增加引起的自身氧化。2、试述自由基在再缺血-再灌注损伤中的作用。答：1）膜脂质过氧化增强：导致：（1）破坏膜结构：（2）间接抑制膜蛋白功能 （3）促进自由基等生物活性物质形成 （4）减少ATP生成 2）蛋白质功能抑制：蛋白质失去活性，结构改变。 3）核酸及染色体

44、破坏：染色体畸变，核酸碱基改变或DNA断裂。3、简述缺血-再灌注损伤细胞内钙超载的机制及其损伤作用。答：钙超载产生机制： 1） Na+-Ca2+交换异常，钙内流增加，导致细胞钙超载。机制： 细胞内高钠直接激活Na+-Ca2+蛋白；细胞内高H+，间接激活Na+-Ca2+蛋白；蛋白激酶C（PKC）活化，间接激活Na+-Ca2+蛋白 2）生物膜损伤：细胞膜损伤，膜通透性增高，钙大量内流；2）线粒体及肌浆网受损，胞浆Ca2+­®钙超载钙超载的损伤作用：线粒体功能障碍；激活磷脂酶等多种酶；再灌注性心律失常；促进氧自由基生成；肌原纤维过度收缩4、白细胞介导的微血管损伤表现在哪些方面？答

45、： 微血管血流变学改变 微血管堵塞 微血管通透性增高。5、为什么说缺血-再灌注时氧自由基产生增多和细胞内钙超载互为因果？答：自由基可和细胞的膜磷脂、蛋白、核酸发生反应，致细胞功能障碍和结构破坏。当缺血-再灌注时氧自由基产生增多，可引起细胞膜脂质过氧化反应和通透性增强，细胞外Ca2+内流；膜上Na+-K+-ATP酶失活，使细胞内Na+升高，Na+ -Ca2+交换增强；线粒体膜的液态及流动性改变，致线粒体功能障碍；ATP 生成减少， 使质膜与肌浆网钙泵失灵，不能将肌浆中过多的Ca2+泵出或摄取入肌浆网。导致Ca2+超载发生。另一方面，细胞内钙超载使钙敏感蛋白水解酶活性增高，促使黄嘌呤脱氢酶转变为黄

46、嘌呤氧化酶，使自由基生成增加；钙依赖性磷脂酶A2的激活，使花生四烯酸(AA)生成增加，通过环加氧酶和脂加氧酶作用产生大量H2O2和OH。；钙离子沉积线粒体使细胞色素氧化酶系统功能失调，致分子氧经单电子还原形成氧自由基增多；同时，Ca2+进入线粒体可使MnSOD和过氧化氢酶和过氧化物酶活性下降，导致氧自由基增多。 所以，氧自由基产生增多和细胞内钙超载可互为因果，形成恶性循环，使缺血-再灌注损伤加重。第8章 心力衰竭二、填空题1心力衰竭的临床表现大致可归纳为三大临床主症 肺循环充血、体循环淤血、心输出量不足。2、心力衰竭时主要心外代偿反应是 血流重分布、 增加血容量、 红细胞增多、组织细胞利用氧的

47、能力增强。3、心肌舒张功能障碍可能与下列因素有关 钙离子复位延缓、 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍、 心室顺应性降低。4、心力衰竭的发生原因有 原发性心肌舒缩功能障碍、 心脏负荷加重两类。5、心力衰竭的常见诱因： 感染、 心律失常、 妊娠分娩、 过度劳累、（5）情绪激动等等。6、按发生部位可将心力衰竭分为 左心衰、 右心衰、 全心衰。7、心力衰竭时心脏的代偿反应有： 心脏扩张、 心肌肥大、 心率加快。8、心力衰竭时呼吸困难发生的基本机制是 肺淤血、 肺水肿。9、导致心肌收缩性减弱的因素有 收缩相关蛋白破坏 、(2) 能量代谢紊乱、(3) 兴奋-收缩耦联障碍、 心肌肥大的不平衡生长。五、问答题 1

48、 试述心力衰竭的发病机制。答：心肌收缩力下降：(1) 收缩相关蛋白破坏,(形式：坏死,凋亡) (2) 能量代谢紊乱(包括能量生成障碍和利用障碍) (3) 兴奋-收缩耦联障碍(包括肌浆网对Ca2+ 摄取、储存、释放障碍，胞外Ca2+ 内流障碍和肌钙蛋白与Ca2+ 结合障碍) 心室舒功能异常（包括Ca2+ 复位延缓，肌球-肌动蛋白复合体解离障碍，心室舒张势能减少）2 简述心力衰竭时心脏的代偿反应。答：(1)心率加快(2)心脏扩大（紧张源性扩张，肌源性扩张）(3)心肌肥大（向心性肥大、离心性肥大）3 何谓端坐呼吸？其发生机制如何？答：心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的

49、状态称为端坐呼吸。机制：平卧位时下半身静脉血液回流量增加，加重肺淤血水肿；端坐时膈肌下移，胸腔容积增大，肺活量增加.平卧位时身体下半部水肿液吸收入血增多，加重肺淤血肺水肿。4 试述心衰时引起心肌兴奋-收缩耦联的机制.答：(1)肌浆网 Ca2+ 处理功能障碍（含Ca2+摄取储存、释放障碍）（2）胞外Ca2+内流障碍（Ca2+ 内流的途径，心肌肥大酸中毒、高血钾对Ca2+内流的影响。（3）肌钙蛋白与Ca2+结合障碍第9章 呼吸衰竭二、填空题1、呼吸衰竭是指(1) 外呼吸功能 严重障碍，以致PaO2低于(2) 60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于(3) 50mmHg 的病理过程。2、根据主要发病

50、机制的不同，可将呼吸衰竭分为(1) 通气 和(2) 换气 性呼吸衰竭。3、I型呼衰的病人可吸入(1) 高 浓度的氧。II型呼衰的病人应吸入(2) 低 浓度的氧，使PaO2上升到(3) 60mmHg 即可。 4、CO2可使脑血管(1) 扩张，皮肤血管(2) 扩张，肾血管(3) 收缩 和肺小血管(4) 收缩。5、阻塞部位在中央气道胸内部位，表现为(1) 呼气 性呼吸困难。阻塞在胸外段则表现为(2) 吸气 性呼吸困难。6、ARDS是典型的(1) I 型呼吸衰竭。临床表现以(2)进行性呼吸困难 和(3) 顽固性低氧血症为特点。五、问答题1、简述呼吸衰竭的发病机制。答：通气障碍:(1)限制性通气不足，(

51、2)阻塞性通气不足；换气障碍：(1)弥散障碍，(2)通气血流比例失调。2、举例论述限制性肺通气障碍的原因。答：(1)呼吸肌活动受限：中枢或外周神经病变；药物抑制如镇静药、安眠药、麻醉剂；呼吸肌疲劳如过度运动；呼吸肌萎缩如营养不良；呼吸肌无力如低钾血症、缺氧、酸中毒(2)胸廓顺应性下降如畸形、纤维化(3)肺顺应性下降如纤维化、表面活性物质减少 (4)气胸、胸腔积液3 、何谓弥散障碍？举例说明其发生原因？答：肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和气体弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。原因：1） 肺泡膜面积减少，如肺叶切除、肺不张、肺纤维化2）肺泡膜厚度增加如肺水肿、纤维化、透明膜形成、稀血症 3） 血与

52、肺泡接触时间过短如体力负荷增加4、如何鉴别真性分流与功能性分流，机理何在？答：吸入纯氧可以鉴别。吸入纯氧可使功能性分流的PaO2降低得到明显改善，而对真性分流所致的PaO2降低则无明显作用。因真性分流的血液完全未经气体交换。第10章 肝性脑病二、填空题1、 目前关于肝性脑病的发病机制主要有氨中毒学说、假性神经递质学说、 GABA学说、血浆氨基酸失衡学说等学说。 2、 血氨升高引起肝性脑病发生的机理为: 干扰脑的能量代谢、影响神经递质的产生和互相平衡、干扰神经细胞膜的功能及其电活动。3、 假性神经递质的(1) 化学结构 与正常的神经递质相似，但其(2) 生理效应 远较正常递质为弱。4、肝性脑病病

53、人血浆中氨基酸比值异常,表现在(1) 支链氨基酸 减少,而(2) 芳香族氨基酸 增加。 5、-氨基丁酸是中枢神经系统的(1) 抑制 性神经递质。 6、引起肝性脑病的常见诱因有：消化道出血、镇静、麻醉、利尿药物、便秘、感染、(5)输血、(6)高蛋白饮食、(7)大量放腹水。 五、问答题1、论述氨中毒学说。答：肝性脑病患者血氨升高的机制: (1)血氨生成过多: 肝硬化致门静脉高压, 使肠粘膜淤血, 引起消化吸收不良及蠕动减慢, 细菌大量繁殖, 氨生成过多; 肝硬化病人常有上消化道出血,血中蛋白质在肠道细菌的作用下产氨; 肝硬化病人常合并肝肾综合症, 肾脏排泄尿素减少, 大量尿素弥散至胃肠道而使肠道产

54、氨增加; 肝性脑病的患者, 早期躁动不安,肌肉活动增强, 产氨增加。 血氨清除不足: 肝功能严重受损时, 由于代谢障碍使ATP 供给不足, 加上肝内酶系统遭到破坏, 导致鸟氨酸循环障碍, 使尿素合成减少而使氨清除不足; 慢性肝硬化时, 形成肝内和门-体侧支循环，使来自肠道的血液绕过肝脏，直接进入体循环，也使氨清除不足。 血氨升高引起肝性脑病的机制: 1)干扰脑的能量代谢: 氨可抑制脑组织中的丙酮酸脱羧酶的活性, 使乙酰辅酶A 生成减少, 导致柠檬酸生成减少, 三羧酸循环运转受阻, ATP 合成减少; 氨与-酮戊二酸合成谷氨酸的过程中, 使三羧酸循环中的-酮戊二酸减少而ATP 合成减少; 同时消耗了大量还原型辅酶I (NADH), 导致呼吸链的递氢受阻, 影响高能磷酸键的产生; 氨与谷氨酸合成谷氨酰胺的过程中, 消耗了大量的ATP ,更加重了能量供应不足。 2)影响神经递质的产生和互相平衡: 乙酰辅酶A 生成减少, 致兴奋性递质乙酰胆碱减少；氨抑制谷氨酸脱羧酶和-氨基丁酸转氨酶活性，致抑制性递质-氨基丁酸增加; 脑氨增多使脑内兴奋性递质谷氨酸和天冬氨酸减少，抑制性递质谷氨酰胺增多。3)干扰神经细胞膜的