泰兴市第二人民医院药历

1、泰兴市第二人民医院药历创建日期: 2014年10月02日 创建人: XXXX姓名XXXX性别男出生日期19XX年XX月XX日住院号201409455住院时间：2014年10月02日 至2014年10月14日籍贯：江苏泰州工作单位：退休联系方式XXXXXX身高(cm)165体重(kg)50体重指数（kg/m2）18.3血型B血压mmHg136/104是否吸烟否是否饮酒否既往史及药物过敏史：患者六年前开始出现烦渴、多饮、多食、多尿，消瘦明显。在我院门诊检测空腹血糖达14.0mmol/L左右，尿糖+，糖化蛋白9.6%。口服格列美脲2mg qd控制血糖，血糖控制在7.0mmol/L左右。入院诊断：1、

2、2型糖尿病 2、糖尿病周围神经病变 3、肺部感染出院诊断：1、2型糖尿病 2、糖尿病周围神经病变 3、肺部感染临床诊断要点：1、患者于六年前出现多饮、多尿、多食、易饥，消瘦明显，多次测空腹血糖达14 .0mmol/L左右，尿糖+，糖化蛋白9.6%。 2、六天前受凉后咳嗽、咳大量白粘痰，在当地予阿奇霉素治疗，症状无明显缓解，来院就诊。 3、查体：T：36.80C，P：93次/分，R：16次/分，Bp：136/104mmHg，BMI18.3Kg/m24、辅助检查：即时血糖：16.0mmol/L，胸片：双肺纹理增多，右下肺见片状模糊影。诊疗计划：1、二级护理，陪护，严格按糖尿病饮食控制、运动及健康教

3、育：建议每日热卡1850千卡，脂肪50g、蛋白质50g、碳水化合物300g，有氧运动50分钟，运动后心率100次/分，监测血糖血压。2、格列美脲、吡格列酮、阿卡波糖控制血糖，阿司匹林抗血小板聚集，红花黄色素活血化瘀，左氧、头孢尼西控制感染，强力枇杷露化痰止咳，羟苯磺酸钙扩张微血管，核糖核酸调节免疫。3、完善入院相关检查4、健康宣教、病情沟通。告知患者家属：患者可能血糖控制欠佳，可致大血管病变和微血管病变、糖尿病肾病加重、糖尿病视网膜病变、糖尿病足等并发症。感染控制欠佳，可能诱发糖尿病高渗状态等情况危及生命。可能深静脉血栓形成、肺栓塞、心衰、恶性心律失常、肝肾功能衰竭、电解质紊乱等可能，家属表示

4、理解。血糖监测表（单位mmol/L）日期（2014年）早餐前午餐前晚餐前睡前10.02即时血糖16.010.038.913.89.56.410.0410.611.07.210.057.622.24.67.510.068.45.76.35.610.074.69.17.86.310.087.44.45.46.210.098.14.34.55.810.104.73.67.16.910.115.17.34.86.110.123.94.16.95.910.134.14.65.610.145.2药物治疗日志药品分类药品名称、用法、用量 用药时间降糖药格列美脲片 2mg qd2014.10.02-10.05

5、盐酸吡格列酮片 30mg qd2014.10.02-10.14阿卡波糖片 50mg tid 2014.10.02-10.14依帕司他 50mg tid2014.10.02-10.14羟苯磺酸钙分散片 0.15g tid2014.10.02-10.14拜阿斯匹林 0.1g qn2014.10.02-10.14红花黄色素氯化钠 80mg 静滴 qd2014.10.02-10.14氯化钠250ml+盐酸左氧0.5 静滴 qd2014.10.02-10.12氯化钠250ml+头孢尼西1.0g静滴 bid2014.10.02-10.12病程摘要2014.10.02格列美脲片 2mg qd 2014.10

6、.02-10.05盐酸吡格列酮片 30mg qd 2014.10.02-10.14阿卡波糖片 50mg tid 2014.10.02-10.14依帕司他 50mg tid 2014.10.02-10.14羟苯磺酸钙分散片 0.15g tid 2014.10.02-10.14拜阿斯匹林 0.1g qn 2014.10.02-10.14红花黄色素氯化钠 80mg 静滴 qd 2014.10.02-10.14氯化钠250ml+盐酸左氧0.5 静滴 qd 2014.10.02-10.12氯化钠250ml+头孢尼西1.0g静滴 bid 2014.10.02-10.12患者于六年前出现烦渴、多饮、多食、多

7、尿、易饥、消廋明显，在我院门诊多次检测空腹血糖达14.0mmol/L，尿糖+，糖化血红蛋白9.6%，口服格列美脲2mg qd控制血糖，血糖控制在7.0mmol/L左右。时有四肢远端稍麻木，无蚁走感，无明显进行性加重，走路乏力睡眠一般，二便正常。六天前受凉后咳嗽、咳大量白粘痰，无脓痰，无粉红色泡沫痰，无低热、盗汗，无气急，在当地予阿奇霉素、青霉素（剂量不详）治疗，症状无明显缓解。来我院就诊，门诊胸片示双肺纹理增多，右下肺见片状模糊影，即时血糖16.0 mmol/L，拟“糖尿病、肺部感染”收住入院。血常规：白细胞10.6*109/L、红细胞3.79*1012/L、血红蛋白105.2g/L、中性粒细

8、胞数4.13*109/L、中性粒细胞百分比66.9%、淋巴细胞数1.34*109/L、淋巴细胞比21.7%，超敏C反应蛋白16.1mg/L、糖化血红蛋白7.5%。生化检查：钾4.3mmol/L、钠143.0mmol/L、氯108.2mmol/L、钙2.39 mmol/L、磷1.62 mmol/L、尿酸364umol/L、尿素氮10.27mmol/L、肌酐43.0umol/L、2微球蛋白0.78mg/L、胱氨酸蛋白酶抑制C2.3mg/L、谷草转氨酶15U/L、谷丙转氨酶14U/L、谷氨酰转肽酶127U/L、乳酸脱氢酶385.0/U/L、甘油三酯1.92mmol/L、总胆固醇5.62mmol/L、

9、白蛋白36.7g/L、球蛋白28.8g/L、血沉55mm/h、D二聚体0.1mg/L、胰岛素105.5pmol/L、C肽2467pmol/L。尿常规：尿糖+，尿微量蛋白6.7mg/L胸片：双肺、纹理增多，右下肺见片状模糊影。CT：左上肺及右中肺少许炎症，双侧胸膜增厚。分析：患者患糖尿病合并有肺部感染，糖尿病是由多种原因引起的，以慢性血糖增高为特征的代谢紊乱性疾病。糖尿病合并感染的发生率约为35%-90%，糖尿病合并感染多较严重，不易控制，而且感染还能加剧患者的糖、脂肪、蛋白质等的代谢紊乱，诱发高血糖危象（如酮症酸中毒和高渗性昏迷），严重降低糖尿病患者的生存期和生活质量。其中，肺部感染约占糖尿病

10、合并感染的45%，其病死率可达41%。因为（1）高浓度血糖有利于链球菌、大肠杆菌和肺炎球菌生长，使血浆渗透压升高，抑制白细胞的趋化活性、粘附和吞噬能力以及细胞内杀伤作用，抗体生成减少，（2）糖尿病易并发大、中血管病变，妨碍白细胞的动员和移动，而且也可使抗体分泌减少，由于血流缓慢，组织缺血、缺氧，有利于厌氧菌生长，（3）高糖状态下，肺胶原分解代谢的酶活性明显下降，致胶原合成与分解代谢失衡，FEV1、FEV1/FVC、DLco、RV/TLC降低，加重机体缺氧状态，从而加重肺部感染，（4）机体免疫力下降，NK细胞和CD4/CD8活性下降，延缓淋巴细胞分裂，抑制中性粒细胞和单核-吞噬细胞系统的功能。因

11、此，当血糖浓度超过14 .0mmol/L时，糖尿病患者肺部易发感染。糖尿病合并有肺部感染常以革兰阴性菌为主（占77.35%左右），在治疗时，我们以控制血糖和感染为主。及时使用胰岛素有效控制血糖，是肺部感染能否控制的关键。但该患者因平时长期口服降糖药，且由于多种原因拒绝使用胰岛素。因此继续予格列美脲、吡格列酮、阿卡波糖控制血糖。格列美脲是第三代口服磺酰脲(SU)类降血糖药，胰岛素分泌促进剂。作用机制与格列本脲相似，但本药是与SU受体上的65kDa亚基相结合，而不是与140kDa亚基相结合，刺激胰岛细胞分泌胰岛素，部分提高周围组织对胰岛素的敏感性。另外，本药有改善组织对胰岛素敏感性的作用，且较少引

12、起严重低血糖，这一特点可能与其结合及离解SU受体的速度都较格列本脲快有关。由于该药与受体的作用时间较短，使胰岛素分泌时间缩短，因此具有较强的节省胰岛素作用，在一定程度上可克服胰岛素细胞继发性衰竭，格列美脲具有高效、长效、用药量少（24mg/d）、副作用小等优点。本药口服吸收迅速而完全(100%在胃肠道吸收)，进食对药物吸收影响不明显。服药后23小时达峰浓度，口服4mg后平均峰浓度约为300ng/ml。半衰期为5-8小时，比较每日单剂给药和多次给药，在药代动力学方面未显示出明显的差别，个体内的变异非常低，无药物蓄积作用。因此本药一日可只需服用1次，可在早餐前或与早餐同时服用，不必在餐前半小时服用

13、。近年来的研究表明，胰岛素抵抗在2型糖尿病的发生发展中起着极为重要的作用。胰岛素抵抗的主要原因是，胰岛素抗体与胰岛素结合后妨碍胰岛素的靶部位转运，高胰岛素血症时靶细胞上的胰岛素受体减少，酸中毒时受体和胰岛素的亲和力降低，靶细胞膜上葡萄糖转运系统及某些酶系统失常等，其结果是机体对胰岛素的第三敏感性下降。吡格列酮为一类新型口服胰岛素增敏剂，与磺酰类等药物不同，它直接针对胰岛素抵抗而增加胰岛素的敏感性，从而增加胰岛素刺激的葡萄糖利用，抑制肝糖的利用。本药可通过激活脂肪、骨骼肌和肝脏等胰岛素作用组织中的PPAR，从而调节胰岛素应答基因的转录，控制葡萄糖的生成、转运和利用。两者联合使用能从两个不同方面，

14、有效增加对外周葡萄糖摄取，抑制肝葡萄糖输出，增加肝糖原的合成，起到降低血中葡萄糖的作用。食物中的碳水化合物主要是淀粉和蔗糖，淀粉和蔗糖都必须被水解成单糖才能被吸收利用，水解依赖于-葡萄糖苷酶的作用。-葡萄糖苷酶抵制剂可竞争性地与-葡萄糖苷酶结合，抑制该酶的活性，从而减慢糖类水解产生葡萄糖的速度，并延缓葡萄糖的吸收，有效降低餐后血糖。临床上常用阿卡波糖，它是从放线菌属微生物中分离得到的低聚糖，主要作用于淀粉、葡萄糖水解的最后阶段，可通过降低单糖的吸收速率而显著降低餐后的血糖水平以及血浆高胰岛素水平，减少甘油三酯的生成及肝糖原的生成。构效关系研究表明，其活性部位包括取代的环己烷和4，6-脱氧-4-

15、氨基-D-葡萄糖。长期服用本药还可降低空腹血糖和糖化血红蛋白的浓度。主要副作用是胃肠道反应，可有胃胀(50%)、腹胀(30%)、腹泻(15%)、胃肠痉挛性疼痛(18%)、顽固便秘(5%)、肠鸣音亢进、排气增多等，多数症状可随服药时间延长而减轻或消失，所以有明显消化和吸收障碍的慢性胃肠功能紊乱者应禁用。格列美脲与阿卡波糖联合使用时应注意监测血糖，以免出现低血糖反应。据中华医学会研究发现患糖尿病10内常有明显的临床糖尿病周围神经病变的发生，其患病与病程相关，神经功能检查发现60%-90%的患者有不同程度的神经病变，其中30%-40%的患者无症状，在吸烟、年龄40岁以及血糖控制差的患者中神经病变的患

16、病率更高。远端对称性多发性神经病变是糖尿病周围神经病变最常见类型，病情多隐匿，进展缓慢：主要症状是四肢末端麻木，刺痛，感觉异常。体格检查：足部皮肤色泽黯淡，汗毛稀少，皮温较低；痛温觉、振动觉减退或缺失，踝反射正常或仅轻度减弱，运动功能基本完好。治疗原则在积极控制高血糖的基础上进行神经修复、改善微循环、改善代谢紊乱：临床常用的有甲钴铵、硫辛酸、依帕司他等，本案中采用了依帕司他+羟苯磺酸钙。依帕司他属于可逆性醛糖还原酶非竞争性抑制药，对醛糖还原酶具有选择性抑制作用。有临床研究表明：本药能抑制糖尿病周围神经病变患者红细胞中山梨醇的积累，改善患者的自觉症状和神经功能障碍，可显著抑制糖尿病模型大鼠的坐骨

17、神经、红细胞、视网膜中山梨醇的累积，提高其运动神经传导速度和自主神经功能；在神经形态学上，可改善轴突流异常，增加其坐骨神经中有髓神经纤维密度、腓肠神经髓鞘厚度、轴突面积、轴突圆柱率；此外，可改善模型动物坐骨神经的血流量，并使其肌醇含量回升。羟苯磺酸钙为毛细血管保护药，可通过作用于毛细血管的内皮细胞层和基底膜，调节和改善毛细血管壁的通透性和柔韧性，降低毛细血管脆性；还能拮抗使血管通透性增加的活性物质(如组胺、5-羟色胺、缓激肽、透明质酸酶、前列腺素、血小板激活因子等)，降低组胺和缓激肽等引起的高渗透性；也可抑制血小板聚集、降低血液黏滞度。主要用于微血管病的治疗：(1)糖尿病性微血管病变(视网膜病

18、及肾小球硬化症)。(2)非糖尿病性微血管病变(突发性或长期使用香豆素衍生物细胞抑制剂、口服避孕药或其他药物促发的微血管病变)。(3)慢性器质性疾病(如高血压、动脉硬化和肝硬化)相关的微循环障碍。(4)与微循环障碍伴发静脉功能不全相关的痔疮综合征。患者在控制血糖的同时还应进行感染的控制，糖尿病合并肺部感染常以革兰阴性菌为主，厌氧菌占少数，我们应主要针对革兰阴性菌选择抗菌药物。方案中选择了头孢尼西+左氧联合抗感染。头孢尼西为二代广谱长效头孢菌素，相对一代头孢来说，对革兰阳性菌的作用较一代弱，对革兰阴性菌的作用较一代头孢强，对革兰阴性、阳性厌氧菌均敏感，通过与细菌细胞膜上的青霉素结合蛋白(PBPs)

19、结合，抑制细菌细胞壁合成，使细菌细胞壁受损，渗透性发生改变而发挥抗菌活性，属繁殖期杀菌剂。左氧也具有抗菌谱广、抗菌作用强的特点，对大多数肠杆菌科细菌，如大肠埃希菌、克雷伯菌属、沙雷氏菌属、变形杆菌属、志贺菌属、沙门氏菌属、枸缘酸杆菌、不动杆菌属以及铜绿假单胞菌、流感嗜血杆菌、淋球菌等革兰氏阴性细菌有较强的抗菌活性。对部分甲氧西林敏感葡萄球菌、肺炎链球菌、化脓性链球菌、溶血性链球菌等革兰阳性菌和军团菌、支原体、衣原体也有良好的抗菌作用，但对厌氧菌和肠球菌的作用较差，作用机制为抑制细菌DNA旋转酶(细菌拓扑异构酶)的活性，阻碍细菌DNA的复制，属静止期杀菌剂。两者作用机制不同，联合使用具有协同作用

20、，能有效控制感染。但头孢尼西是头孢菌素里为数不多的长效制剂，静脉给药1g后，血药峰浓度为129-148mg/L。可广泛分布于脂肪组织、房水、心耳、胆汁、骨、肺组织、淋巴结、胸水、前列腺组织、痰液、外科伤口渗液、子宫等部位。蛋白结合率96%-98%，表观分布容积为5.7-10.8L。体内代谢极少，主要以原形经尿液排泄(肾脏消除率为1.08-1.32L/h，总体消除率为1.26-1.38L/h)。肾功能正常者，静脉给药后，半衰期为2.6-4.6小时，肾衰竭者半衰期可延长至65-70小时。透析不能有效清除本药。该患者尿常规：尿糖+mg/dl、尿微量蛋白6.7mg/L、尿酸364umol/L、尿素氮1

21、0.27mmol/L、肌酐43.0umol/L、2微球蛋白0.78mg/L、胱氨酸蛋白酶抑制C2.3mg/L，提示患者有轻微肾功能损害，每日给药1g qd即能有效维持血药浓度。对于糖尿病易发感染与机体免疫力低下有一定关系，我们在合理科学选用抗菌药物外，还要采取综合治疗措施，包括调整机体的免疫功能，保护脏器及病灶的及时处理，积极预防院内感染及医源性感染。核糖核酸为免疫调节剂，用之能提高糖尿病患者机体免疫力，对抗感染起到辅助作用，减少感染恢复周期。2014.10.03今查房，患者入院后予降糖、活血化瘀、控制血糖治疗后，患者现无畏寒、发热，咳嗽、咳少量白粘痰，无脓痰，无腹泻与便秘交替，糖尿病饮食，睡

22、眠一般。查体：T：36.60C，P：72次/分，R：16次/分，Bp：130/98mmHg，神志清，精神可。2014.10.04患者今晨血糖10.6mmol/L，今刘世新主任查房：患者入院后予降糖、控制感染等治疗，现血糖控制欠稳定，与患者再次沟通，建议患者使用胰岛素泵控制血糖，以防止因高血糖诱发糖尿病高渗状态、糖尿病酮症酸中毒现象，但患者拒绝。现继续格列美脲、吡格列酮、阿卡波糖控制血糖，阿斯匹林抗血小板聚集，红花黄色素活血化瘀，左氧、头孢尼西控制感染，强力枇杷露化痰止咳，羟苯磺酸钙扩张微血管，核糖核酸调节免疫。2014.10.05格列美脲片 2mg bid 2014.10.05-10.14患者

23、现血糖控制欠稳定，格列美脲改为2mg bid，余治疗不变。2014.10.07今查房，患者晨血糖4.6 mmol/L，控制渐稳定，无明显多饮、多尿，无肢体麻木，无畏寒、发热，仍咳嗽、咳大量白粘痰，无脓痰，四肢远端痛触感减退，双侧足背、胫后动脉搏动正常，肌张力不高，双侧腱反射+，继续同前治疗。2014.10.08患者血糖存在波动现象，药师询问患者得知，患者饮食不能做到定时，以至定时测得的血糖值出现波动。嘱患者应严格按照糖尿病饮食，定时食用，不吃零食，有氧运动50分钟，才能将血糖控制到合理范围。2014.10.10患者晨血糖4.7mmol/L，现血糖控制欠稳定。无明显多饮、多尿，无肢体麻木，无畏寒

24、发热，咳嗽，少量白粘痰，糖尿病饮食，睡眠一般。查体：T：36.60C，P：80次/分，R：18次/分，Bp：120/80mmHg，神志清，精神可，颈软，两肺听诊呼吸音粗，右下肺闻及湿性罗音，心律齐，无病理性杂音。继续同前治疗。2014.10.12格列美脲片 2mg qd 2014.10.12-10.14患者近期正常饮食，但空腹血糖最低达3.9mmol/L，无胸闷、心悸，无大汗淋漓，无畏寒、发热，不咳嗽，两肺听诊呼吸音清，查体：T：36.60C，P：80次/分，R：16次/分，Bp：125/90mmHg，改格列美脲bid为qd，密切监测血糖变化。停用抗菌药物。分析：根据抗菌药物使用原则：抗菌药物疗程因感染不同而异，一般宜用至体温正常、症状消退7296小时，该患者已不发热96小时，症状消失48小时，符合停用抗菌药物指征。2014.10.14患者血糖现控制较稳定，无明显多饮多尿，无肢体麻木，无畏寒、发热，无咳嗽咳痰，无胸闷、心悸，无腹泻珥便秘交替，糖尿病饮食，睡眠一般。今查体：T：36.50C，P：82次/分，R：16次/分，Bp：125/