高压氧综合治疗短暂性脑缺血发作的临床体会

1、高压氧综合治疗短暂性脑缺血发作的临床体会【摘要】目的探讨高压氧综合治疗短暂性脑缺血发作的疗效和脑 血流动力学的改变。方法84例tta患者随机分为高压氧综合治疗组（hbo 组）42例，单纯药物治疗组（对照组）42对照组用阿斯匹林100 ing/1次 /d；尼莫地平30 mg/3次/d,加用降糖、调脂、降压等基础药物；hbo组 在药物治疗组基础上加用高压氧治疗法。观察头痛缓解率及用tcd检测治 疗前后颅内各动脉峰值平均血流速度，并设对照组进行比较。2月为一疗 程，治疗前后用tcd技术，分别观察血流动力学变化，并进行对比研究。 治疗前后评价症状改善评分水平。结果 高压氧综合治疗组总有效率明显 高于对

2、照组（p0.01）。iib（）治疗组一疗程后，治疗组的血流动力学改善 明显优于对照组，停止发作时间明显早于对照组（p005） 结论 高压氧 综合治疗tia可冇效地改善脑血流循环，控制和改善tia症状作用优于单 纯药物组，起效快、效果好、安全性高。【关键词】高压氧；短暂性脑缺血发作;tcd；血流动力学短暂性脑缺血发作（tia）为较常见的的缺血性脑血管病，指脑血管 病变引起的短暂性、局限性脑活动功能下降或视网膜功能障碍，具冇发作 突然、持续时间短暂且反复发作，不遗留神经功能缺损症状的特点。我国 tia的人群发病率为每年180/10万，但经过治疗后仍有相当部分的患者可 进一步发展为脑梗死，及时有效的

3、治疗对预防复发及防止进展为脑梗死具 有重要的临床意义。常规治疗tia以血小板聚集抑制剂、扩血管药物及针 对病因综合治疗为主。1资料与方法1.1病例选择2010年10月至2011年9月，在我院治疗的确诊为tia患者。男54 例，女30例年龄4075岁，平均（465±113）岁；其中合并高血压32 例，冠心病25例，糖尿病23例，高脂血症28例。96例患者随机分成两 组，hb0治疗组和对照组两组患者的年龄、性别、血压水平、病程、发作 吋间和次数均无明显差异（p>005）。1. 2诊断标准根据病史及神经系统体格检查，入选病例符合1995年中华医学会神 经科分会制定的脑血疾病诊断要点中

4、tia的诊断标准1。中年以上 患者，具有两项或两项以上主症，结合次症及理化检查可诊断。必要时结 合ct、mri等检查以确诊。1. 3纳入及排除标准 纳入标准：符合上述诊断标准的患者。发 病在72 h内。经ct或mri证实无相关责任病灶。排除标准：不符合 纳入标准者；有严重心肝、肾、造血系统和内分泌系统等原发性疾病。过敏体质者。精神病患者。凡是依从性差，未按规定服药，无法判 左疗效或资料不全等影响疗效或安全判断者。根据上述标准，随机将患者 分为两组，药物治疗对照组（b组），高压氧综合治疗治疗组（a组）。经过入组前两组的临床特点（表1）各项统计学处理，差异无显著性, 表明两组有良好的可比性。1.4

5、治疗方法约物治疗组（对照组）42例，用笏方案：阿斯匹林100 mg, 1次/d； 尼莫地平30 mg, 3次/d,合并糖尿病、冠心病、高脂血症、高血压病患 者使用二甲双弧、立普妥、洛汀新、丹参滴丸等降压、调脂、降糖等基础 药物；高压氧综合治疗组42例，在对照组用药基础上加用则同时选用hb0 治疗，具体为氧舱内加压15 min至气压达0.2 mpa （2ata）下，吸纯氧 25 min 2次，中间休息10 min,减压15 min,每次治疗总时间90 min, 1次/d,共20次为一疗程。1.5疗效观察 疗效判定标准：基本治愈：治疗期间得到控制，无 再发。有效：治疗期间得到控制，但一年内仍有再发

6、。无效：治疗期 间及治疗后仍有发作。1. 6脑血流动力学tcd的评价采用多普勒仪做tcd检测，测量两组 治疗前后大脑中动脉（mca）、基底动脉（ba）、两侧椎动脉（va）的血流 速度，单位用cm/s,输入计算机贮存并统计。1.7统计学方法 统计方法釆用spss 11.0软件进行数据统计分析。 所有计数资料以均值土标准差（x±s）表示，治疗前后组间计量资料采用 t检验，计数资料x 2检验，以p<0. 05为差异有统计学意义。2结果2.1高压氧治疗组和对照组疗效比较。（表2）2.2脑血流动力学tcd评价，两组血流速度用药前后tcd变化的比较 （见表3）,可见高压氧组治疗后峰值平均血

7、流速度明显较前减慢，两者比 较差异显著。2.3不良反应 治疗组未出现不良反应。治疗前后血尿常规、肝肾功能未见明显异常变化。3讨论相关研究表明，在tia病生机制屮，病理基础是动脉粥样硬化，引起 血管狭窄，还有不同的学说如动脉痉挛、受压，微栓子栓塞、动脉硕化斑 块脱落、血液高凝状态，血液动力学改变等2, 3。引起的病因多种，其 中动脉粥样硬化、糖尿病、高血压、高血脂、高粘血、房颤为主要诱发病 因，其治疗的h的也是消除病因，防止其再发或消失，并进一步预防发展 成为脑梗死。据高山等报告短暂性脑缺血发作后，第1年11.6%的患者冇 发生中风的危险。因此，及时有效治疗意义重大。有关资料4, 5显示高压氧治

8、疗可以：提高脑组织中血氧分压，增 加血氧含量和组织氧储量。使病灶组织出现反盗血现象，增加缺血半暗 区的供血供养，恢复神经细胞的功能。增加椎基底动脉血流量，改善血 液流变学特征。刺激病灶区毛细血管增生，促进侧支循环建立。而且， 高压氧可使局部小血管收缩，而缺血组织血管因酸中毒、缺氧麻痹扩张， 使该部位血流量增加，即在高压氧作用下缺血组织的血管扩张，血流速度 加快。近年來研究表明，iibo下全身血管系统处于收缩，血流量减少，而 椎-基底动脉系统血流量反而增加，说明hbo对脑血管有双重影响，一使 部分血管收缩，另是血管舒张，能促进缺血脑组织的血流量增加。tcd是一种无创颅底大动脉检测血流动力学的诊疗

9、技术，tcd测得的 脑动脉血流速度可以看作是脑血流量的相对指标，其中平均峰流速(vm) 生理意义最大，它代表搏动性血液的供应强度：vm增高，表明脑血管充盈 度高，血流速度增多；vni减低表明脑血管充盈度减低，血流量减少。通过 准确的监测动脉内血液流速的变化可以反映梗死区的供血情况，指导临床 预防和治疗，具有重要作用6。大脑中动脉是颅内主要灌注动脉，也是 最容易发牛血液循环障碍的动脉，其血流脑血液供应的80%以上，其解剖 位置恒定，走行直，是观察颅内动脉血流速度变化的最佳血管。tcd检测 椎动脉血流量能反映椎动脉系统的供血量，对判断脑干、小脑和大脑后部 血液供应有一定的帮助。本文研究高压氧联合尼

10、膜同等治疗ti a取得较好的疗效，其作用提 高血氧能力，增加血氧含量，提高组织器官的氧含量和氧储备，提高血氧 治疗弥散率，增加组织内氧的有效弥散跖离，改善微循环，纠正神经组织 缺氧，可有效控制ti a的发作、降低脑卒中的发生率。当然高压氧是一 新兴学科，对其适应、禁忌证等方面有待进一步研究。参考文献1屮华神经科学会全国第四界脑血管病学术会议脑血管疾病分 类、诊断要点、脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准中华神经科 杂志，1996, 29： 379-381.2顾迅低分子肝素治疗短暂性脑缺血发作的临床研究临床神经 病学杂志，2000, 13： 46-47.3李艳，曹丽华，张丽君，等东菱克栓酶对脑梗死患者的血流变 指标的影响研究中国血液流变学杂志，2004, 14 (2)： 213-214.4王仕忠，王秋莎，杨杞华高压氧治疗对缺血性脑卒中患者