微生物历年考题整理名词解释

1、by bgwang微生物历年考题整理名词解释07.5五年制Normal flora（正常菌群 计旨定居于正常人体表和开放性腔道中的微生物群，在一般，f#况下,对机体有益无害.Virion（病毒体）:结构完整的、成熟的具有感染性的病毒颗粒.Sterilization（灭菌）:杀灭或除去物体上所有微生物的方法，包括抵抗力极强的细菌芽胞.Interferon（干扰素）:病毒等干扰素诱生剂诱导细胞产生的一种小分子量糖蛋白，具有抗病毒，抗肿瘤和免疫调节作用.Pyemia（脓毒血症）:化脓性细菌侵入血流后在其中大量繁殖，并通过血流扩散到其他组织器官 , 形成新的化脓性病灶.06.11Interferon（

2、干扰素）:病毒等干扰素诱生剂诱导细胞产生的一种小分子量糖蛋白，具有抗病毒，抗肿瘤和免疫调节作用.Negri body（内基小体）:狂犬病病毒在动物或人的中枢神经细胞中增殖时，在胞浆内形成的嗜酸性包涵体，可作为诊断狂犬病的指标.Sterilization（灭菌）:杀灭或除去物体上所有微生物的方法，包括抵抗力极强的细菌芽胞.Transduction（转导）:以噬菌体为媒介，将供体菌的 DNA片段转移到受体菌内而获得新的遗传 性斗犬.Antigenic shift（抗原性转变）:流感病毒株表面抗原结构一种或两种发生变异形成新亚型，由于 与前一次流行株抗原结构相异，人们缺少对变异病毒株的免疫力，从而引

3、起大流行.一般认为 是变异巾高度大，属于质变.05.11Prion（肮粒）:蛋白感染颗粒，能引起动物和人的传染性海绵状脑病.肮粒个体微小，不含核酸 淇主要成分是一种蛋白酶抗性蛋白，对各种理化因素抵抗力强，具有传染性.Toxoid（类毒素）:细菌外毒素经0.4%甲醛液处理后，其毒性消失而仍保留抗原性的生物制品.Antigenic shift（抗原性转变）:流感病毒株表面抗原结构一种或两种发生变异形成新亚型，由于与前一次流行株抗原结构相异，人们缺少对变异病毒株的免疫力，从而引起大流行.一般认为 是变异幅度大，属于质变.Cytopathic effect,CPE（细胞病变效应）:大多数病毒在敏感细胞

4、内增殖后，会引起细胞病变，可表现为细胞圆缩、溶解、脱落、融合、形成包涵体，甚至死亡，称细胞病变效应.根据选择的细胞类型、细胞病变的种类可对标本中感染的病毒进行判定.50%组织细胞感染量是判断病毒感染性和毒力的指标.Peptidoglycan（肽聚哪）:细菌细胞壁的共有组分，为原核细胞所特有.在革兰阳性菌由聚糖骨 架、四肽侧链和五肽交联桥三部分组成，在革兰阴性菌由聚糖骨架和四肽侧链两部分组成.Louis Pasteur（巴斯德）:19世纪法国科学家.开创了细菌生理学时代使微生物学开始成为一门独立的学科，创造了加温（61.2 C 30分钟）巴氏消毒法，首先研制出了炭疽菌苗、狂犬病疫苗，成功地预防了

5、炭疽病和狂犬病，创建了现今所用疫苗的原理.Dimorphism（真菌二相性）:有此真菌在不同环境条件下可发牛单细胞形态与多细下形态的互 变,此称为真菌的双向性或二相性.05.5五年制Fungi（真菌）:为真核细胞型微生物，其主要特征是:有典型细胞核；不含叶绿素;以寄生或腐生方 式生存；能进行无性或有性繁殖；大多数种类为多细胞，少数种类为单细胞.Cytopathic efect,CPE（细胞病变效应）:大多数病毒在敏感细胞内增殖后，会引起细胞病变，可表 现为细胞圆缩、溶解、脱落、融合、形成包涵体，甚至死亡，称细胞病变效应.根据选择的细胞类型、细胞病变的种类可对标本中感染的病毒进行判定.50%组织

6、细胞感染量是判断病毒感染性和毒力的指标.Inteferon（干扰素）:病毒等干扰素诱生剂诱导细胞产生的一种小分子量糖蛋白，具有抗病毒抗肿瘤和免疫调节作用.Plasmid（质粒）:细菌染色体外的遗传物质，存在于细胞质中，为闭合环状双链DNA,具有自我复批功能.它带有遗传信息，控制细菌某些特定的性状（如耐药性、毒力等）.Lysogenic conversion（溶原性转换）:溶原性细菌因染色体上整合有前噬菌体而获得新的遗传 性状称溶原性转换.04.11Antigenic shift（抗原性转变）:流感病毒株表面抗原结构一种或两种发生变异形成新亚型，由于与前一次流行株抗原结构相异，人们缺少对变异病毒

7、株的免疫力，从而引起大流行.一般认为 是变异幅度大，属于质变.Sterilization（灭菌）:杀灭或除去物体上所有微生物的方法，包括抵抗力极强的细菌芽胞.Septicemia（败血症）:是指病原菌侵入血流，并在其中大量繁殖，产生毒性代谢物，引起严重的全 身性中毒症状.Sub-clinical infection（亚临床感染）:病毒感染对组织细胞造成轻微损伤很快被机体修复，或组织损伤程度低于功能性损伤的界限，不出现临床症状的感染.Dimorphism（真菌二相性）:有些真菌在不同环境条件下可发生单细胞形态与多细胞形态的互 变，此成为真菌的双向性或二相性.03.11Colony（菌落）:在平板

8、固体培养基上,单个细菌生长繁殖成一堆肉眼可见的细菌集团Fungi（真菌）:为真核细胞型微生物，其主要特征是：有典型细胞核；不含叶绿素；以寄生或腐生方 式生存；能进行无性或有性繁殖；大多数种类为多细胞，少数种类为单细胞.chlamydia（衣原体）:一类严格在真核细胞内寄生，有独特发育周期（原体、始体），能通过细菌滤器的原核细胞型微生物.二分裂方式繁殖，革兰阴性，圆形或椭圆形.Transformation转化）:受体菌直接摄取供体菌游离DNA,获取新的遗传T状的过程.Cytopathic efect,CPE（细胞病变效应）:大多数病毒在敏感细胞内增殖后，会引起细胞病变，可表 现为细胞圆缩、溶解、

9、脱落、融合、形成包涵体，甚至死亡，称细胞病变效应.根据选择的细胞类型、细胞病变的种类可对标本中感染的病毒进行判定.50%组织细胞感染量是判断病毒感染性和毒力的指标.02.11Capsule（荚膜）:某些细菌细胞壁外包绕白勺一层粘液性物质，其厚度R 0.2 m,化学组成为受世或多肽，与细菌致病性有关.Autoclaving（高压蒸汽灭菌法）:将需灭菌的物品放在高压锅内，加热时高压锅内温度随着蒸气压的增加而升高，其压力为103.4kPa,温度为121.3C,维持1520分钟，可杀灭包括芽胞在内的所有微生物，选择适宜时是灭菌效果最好的灭菌方法.Plasmid(质粒):细菌染色体外的遗传物质 ，存在于

10、细胞质中，为闭合环状双链DNA,具有自我复制功能.它带有遗传信息，控制细菌某些牛I定的性状(如耐药性、毒力等).BCG作介苗):将有毒力的牛型结核分枝杆菌接种在含胆汁、甘油和马铃薯的培养基中，经过230次传代，历经13年所获得的抗原性仍保留的减毒活疫苗.预防接种后可使人获得对结核分枝杆菌的免疫力，目前用于Z吉核病的预防.一Antigenic drift(抗原漂移):通常认为流感病毒基因发生了点突变，变异幅度小或连续变异，部分 人群对新毒株没有免疫力，引起小规模流行.一般认为属于量变，即亚型内变异.问答题07.5五年制1 .写出三种细菌的特殊结构及其在致病中的作用答:细菌的特殊结构有荚膜、鞭毛、

11、菌毛和芽胞.(1)荚膜:某些细菌细胞壁外包绕的一层粘液性物质，其厚度0.2科m,化学组成多数菌为多糖少数为多肽.荚膜具有抗吞噬作用、粘附作用和保护菌体抗有害物质损伤作用，是构成细菌毒力的因素之一.荚膜具有抗原性，可用作鉴别细菌和进行细菌分类.(2)鞭毛:有的细菌包括所有的弧菌和螺菌，约半数杆菌和个别球菌，菌体上附有细长并呈波状 弯曲的丝状物.根据鞭毛的数量和部位，分为单毛菌、双毛菌、丛毛菌和周毛菌.鞭毛是细菌的运动器官，使细菌趋向营养物质，逃离有害物质.某些细菌如霍乱弧菌、空肠弯曲菌等 通过活泼的鞭毛运动穿透小肠粘膜表面覆盖的粘液层，与细菌的致病有关.根据鞭毛菌的动力和鞭毛的抗原性，可用以鉴定

12、细菌和进行细菌分类.(3)菌毛：许多革兰阴性菌和少数革兰阳性菌菌体表面存在着细而短、直硬的丝状物，必须用电镜观察.根据功能不同，分为普通菌毛和性菌毛两类.普通菌毛遍布菌细胞表面，是粘附 于宿主细胞表面构成感染的必要因素.性菌毛仅见于某些革兰阴性菌，细菌通过性菌毛互相连接沟通，将质粒或核质的DNA从供体菌转移给受体菌，称为接合.细菌通过接合使编码耐药性或毒力等基因在细菌之间转移和播散(4)芽胞:某些细菌在一定环境条件下菌体内部形成的圆形或卵圆形小体，是细菌的休眠形式芽胞对外界理化因素的抵抗力远远大于繁殖体.细菌芽胞并不直接引起疾病，当发芽成为繁殖体后大量繁殖而致病.芽胞的大小形状和位置等随菌种而

13、异，可用作鉴别细菌.当进行消毒灭菌时，芽胞是否被杀死作为判断灭菌效果的指标.2 .写出三种金黄色葡萄球菌的致病物质.答:金黄色葡萄球菌能产生多种毒素和侵袭性酶，其中主要与致病性相关的有：凝固酶，可增强金葡菌的抗吞噬能力；葡萄球菌溶血素，损伤宿主细胞膜；杀白细胞素，只攻击中性粒细胞及巨 噬细胞；肠毒素，刺激呕吐中枢而导致以呕吐为主要症状的食物中毒；表皮剥脱毒素可裂解表皮组织的棘状颗粒层，使表皮与真皮脱离；毒性休克综合征毒素.3 .甲型流感病毒的基因特点，分型依据及常用培养方法.答:甲型流感病毒的核酸为分节段的单负链RNA,由8个节段构成 曲于病毒进入细胞后核酸拆开分节段复制，病毒成熟时再重新装配

14、于子代病毒体中，所以病毒在复制过程中极容易发生基因重组而导致新病毒株的出现，这一特点是流感病毒易变异而导致爆发流行的主要原因.每个基因节段分别编码不同蛋白质 例如16片段分别编码 PB2、PB1、PA HA、NP和NA单个蛋 白，第7片段编码M1和M2两个蛋白，第8片段编码NS1和NS2两个蛋白.MP和NP蛋白是流感病毒的分型依据 ，甲型流感病毒根据其表面 HA和NA抗原性不同分为若 干亚型.流感病毒通常接种于鸡胚羊膜腔（初次分离）和尿囊腔中增殖，或在组织培养细胞（人羊膜、猴肾等细胞）中增殖，但不引起明显CPE.4 .预防乙型肝炎的方法.答:预防乙肝要采取切断传播途径为主的综合性措施.对乙肝患

15、者及携带者的血液、分泌物和用具等要严格消毒灭菌；严格筛选献血员，防治血液传播；提倡使用一次性注射器及输液器；凡手术操作，使用接触过血液的医疗器械等也必须严格消毒，要防止病人与医务人员间的相互传播；对高危人群要进彳T特异性预防 .5 .分别写出STD传播的一稗鞭嘛聃I靖物携敏卿颇病 答:细菌：淋病奈瑟菌淋病杜克雷嗜血杆菌一一软下疳.病毒：HIVAIDSHSV-生殖器疱疹HPV尖锐湿疣EBV-传染性单核细胞增多症.06.111 .郭霍原则答：1.从患者体内可分离出病原体并进行纯培养.2 .在其他患者和健康人体内未发现此种病原体3 .经动物实验能复制出此病.4 .从实验所复制出该患病动物体内，又可重

16、新分离出此病的病原体2 .内毒素的生物学作用答：1.发热反应：LPS激活巨噬细胞释放具有内源性致热原的细胞因子，再作用于宿主下丘脑体温调节中枢，促使体温升高2 .白细胞反应：LPS注入血循环后，血液白细胞数骤减，12小时后，LPS诱生的中性粒细胞释 放因子刺激骨髓释放中T粒细胞进入血流，使其数量显著增加，并有核左移现象.但伤寒沙门菌例外，血流中白细胞数始终减少.3 .内毒素血症与毒素性休克：LPS诱生大量血管活性介质，使全身小血管舒缩功能紊乱，出现 血流循环障碍，表现为血压降低，有效循环量减少，组织器官毛细血管灌流不足，缺氧，酸中毒等, 严重者可出现微循环衰竭和低血压为特征的内毒素休克4 .S

17、hwartzman现象与弥漫性血管内凝血 （DIC）: Shwartzman现象是观察内毒素致病作用时 动物出现的反映情况，实验是在家兔皮内注射革兰阴性菌液,824小时后静脉再注射同种或另一种革兰阴性菌菌液，约10小时后发现在第一次注射的局部皮肤呈现出血和坏死的局部反 应,是局部Shwartzman现象.若两次均静脉注射休克剂量菌液，则动物两侧肾上腺皮质坏死，全身广泛出血，最终死亡，称全身性 Shwartzman现象.在人类严重革兰阴性菌感染中常出现的 DIC,其病理变化与动物全身性Shwartzman现象相同.3.，分亚型依据答:病毒体的结构由内向外分为三个部分，即病毒体的核衣壳，包膜和刺突

18、.核衣壳由8个核酸片段和核蛋白（NP）及RNA聚合酶复合体组成，位于病毒体最内侧.核酸为单负链RNA,分8个节 段，每个基因节段分别编码不同的蛋白质，16片段分别编码 PB2、PB1、PA HA、NP和NA单个蛋白质，第7片段编码M1和M2两个蛋白质，第8片段编码NS1和NS2两个蛋白质.NP 是主要的结构蛋白，它与3种RNA多聚酶复合体（PB1、PB2、PA尸起形成核糖核蛋白（RNP）.RNP 与病毒RNA片段形成核衣壳，核衣壳蛋白呈螺旋对称排列.核蛋白无感染性，抗原结构稳定，与 M蛋白一起决定病毒的型特异性 ，很少发生变异，其抗体没有中和病毒的能力 .病毒体的包膜由两层组成，其内层为基质蛋

19、白（MP）,MP蛋白不仅增加了包膜的坚韧度 ，而且自 身抗原结构较稳定，具有型特异性.包膜外层是来源于宿主细胞膜的脂蛋白（LP）病毒体的包膜上镶嵌有两种刺突，即血凝素（HA）和神经氨酸酶（NA）.HA的主要功能是：凝集红细胞；吸附宿主 细胞；HA具有抗原性.NA主要功能有：参与病毒释放；促进病毒扩散；NA的相应抗体不能中和病 毒感染性，但能抑制该酶水解.甲型流感病毒根据其表面HA和NA抗原性的不同，分为原甲型、亚甲型、亚洲甲型、香港甲型和新甲型等若干亚型.4 .金葡微，乙型溶血性链球菌，淋病球菌的酶及其对细菌致病性的意义 答：金葡菌：凝固酶一一增强抗吞噬能力乙型溶血性链球菌：透明质酸酶一一分解

20、细胞间质的透明质酸链激酶一一溶解血块，组织血浆凝固 链道酶一一降解粘稠的 DNA,使脓液稀薄 均有利于细菌的扩散.淋球菌：IgA1蛋白酶一一裂解并灭活粘膜表面存在的特异性IgA1抗体，使细菌粘附于粘膜上皮细胞表面.5 .人畜共患病病原臻体:病毒,，细菌螺旋体各具一例并写出对应病名.答：病毒:狂犬病病毒；狂犬病.汉坦病毒；肾综合征出血热.森林脑炎病毒；森林脑炎.细菌：鼠疫耶尔森菌；鼠疫.布鲁菌；布鲁菌病.炭疽芽胞杆菌；炭疽.螺旋体:钩端螺旋体；钩端螺旋体病.伯氏螺旋体；莱姆病.回归热螺旋体；回归热.6.HIV?05.5五年制1.列表比较内外毒素，并各举3例.答：革兰阴性菌菌体崩解释放革兰阳性菌和

21、部分革兰阴性菌 活菌分泌，少数菌体崩解释放蛋白质脂多糖不稳定,60 C 80 c 30分钟破坏稳定,160C24小时破坏强，有选择性弱，大致相似，有发热、白细胞反应、微循环障碍、 休克及DIC等0.4%甲醛处理脱毒成类毒素受甲醛作用不形成类毒素强，刺激机体产生抗毒素中和抗体作用弱破伤风痉挛毒素肉毒毒素白喉毒素肠3系致热外毒素志贺菌沙门菌布鲁菌2 .列表从病原体结构、繁殖方式、核酸类型、培养方法、对抗生素敏感性方面比较细菌、 病毒、衣原体、支原体、真菌.答：蛋白质外壳单细胞单细胞原核微生 ±4*小4原核细胞型原核细胞型微生 一物，胞内无成形细核酸成 微生物，圆 物，无细胞壁，多形P的核

22、心，无细一胞真核胞核g”5形或椭圆形态心工L胞结构微生物独特发育周J工胞子生八1在宿主细胞期（原体-始八1一分裂一分裂殖或出内复制增殖体-原体），二号小/八卦牙生殖分裂DNA 和 RNADNA 或 RNA DNA 和 RNA双月殳 DNADNA鸡胚或鸭胚一活细胞或动 “立本- 添加牛心浸液、动卵黄囊，或培养基物体内传代 日心,二；物血清和酵母浸液培养基.关某些传代细记.亲甘培养旧江的培赤基胞株对干扰细胞壁合成的抗生素（青霉素、敏感不敏感敏感头抱菌素等）不敏不敏感感.对干扰蛋白质3 .解释 bacteremia,septicemia,toxemia,pyemia并各举例.答：bacteremia

23、:菌血症.病原菌由局部侵入血流，但未在血液中繁殖，只是一时性或间断性地经 过血液到达体内适宜的组织器官后再生长繁殖而致病.脑膜炎奈瑟菌等.Septicemia:败血症.病原菌侵入血流，并在其中大量生长，产生毒性代谢物，引起严重的全 身中毒性症状.葡萄土菌，链球菌等.Toxemia:毒血症.病原菌在机体局部生长繁殖，不侵入血流，只其毒素入血，引起特殊的中 毒症状.破伤风梭菌等.Pyemia:脓毒血症.化脓性细菌侵入血流后在其中大量繁殖并通过血流扩散到其他组织器 官,形成新的化脓性病灶.金黄色葡萄球菌等.4 .叙述流感病毒的结构和其生物学意义.答：病毒体的结构由内向外分为三个部分，即病毒体的核衣壳

24、，包膜和刺突.核衣壳由8个核酸片段和核蛋白（NP）及RNA聚合酶复合体组成，位于病毒体最内侧.核酸为单负链RNA,甲型和乙 型由8个节段、丙型由7个节段构成，病毒在复制过程中极容易发生基因重组而导致新病毒 株的出现，这一特点是流感易变异而爆发流行的主要原因.每个基因节段分别编码不同的蛋白质,16片段分别编码 PB2、PB1、PA HA、NP和NA单个蛋白质，第7片段编码 M1和M2两 个蛋白质，第8片段编码NS1和NS2两个蛋白质.NP是主要的结构蛋白，它与3种RNA多聚酶 复合体（PB1、PB2、PA尸起形成核糖核蛋白（RNP）.RNP与病毒RNA片段形成核衣壳，核衣壳蛋 白呈螺旋对称排列.

25、核蛋白无感染性，抗原结构稳定，与M蛋白一起决定病毒的型特异性，很少 发生变异，其抗体没有中和病毒的能力.病毒体的包膜由两层组成，其内层为基质蛋白（MP）,MP蛋白不仅增加了包膜的坚韧度 ，而且自 身抗原结构较稳定，具有型特异性.包膜外层是来源于宿主细胞膜的脂蛋白（LP）病毒体的包膜上镶嵌有两种刺突，即血凝素（HA）和神经氨酸酶（NA）.HA的主要功能是：凝集红细胞；吸附宿主 细胞；HA具有抗原性.NA主要功能有：参与病毒释放；促进病毒扩散；NA的相应抗体不能中和病 毒感染性，但能抑制该酶水解.5 .列表比较5种肝炎病毒的结构、核酸类型、致病性、传播途径、预防及治疗 答:完整颗粒为球形双层衣壳，

26、外层为脂质包膜球形无包 膜，衣壳20 面体立体 对称和表面抗原，其内为20球形有包膜，为 4一公户士主球形无包膜缺陷病毒面体立体对称核心，核心表面为内衣壳有核球形有包膜心抗原.此外有病毒组装过程中剩余的衣壳蛋白形成的小球形颗 粒和管形颗粒.与HBV联合感急性戊型肝大多演变为染时，病情常呈今 文Mfr1 t ,“慢 性 肝良性自限性.与火，多数4全急性肝炎，起病徐缓，部分患者转：3 £愈，不发展为="后一炎，20%发展HBV重叠感染预后良好慢性，旧K八慢性.病死为肝硬化和时，无症状携带率局，尤以孕肝癌者可急f发作，心口 7nz并转变成慢性妇产里+ssRNA-ssRNA+ssR

27、NA血，注射，性交,血,注射，性交,+ssRNA dsDNA改善饮食严格筛选献血员；及时严格筛选献饮水卫生，隔离和治疗病人，对常血员和加强保证用水安接种减毒用医疗手术器械进行血制品管理.预防乙肝全；暂无有活疫苗或严格的灭菌，大力推暂无疫苗二被效疫苗.火活疫苗，一次性无菌注射器；注动免疫用HCV粪-口血，注射，性交，母婴粪-口母婴母婴7by bgwang 丙种球蛋射乙型肝炎疫苗是最抗体或丙种白用于紧有效的预防方法球蛋白预防04.111 . G+和G-菌细胞壁结构比较答：2080nm1075nm较坚硬较疏松聚糖骨架、 维立体结构 50%80%四肽侧链和五肽交联桥组成三 ，可多达50层，占细胞壁干重

28、聚糖骨架和四肽侧链组成二维平面结构,12层，占细胞壁干重5%20%约45%15%20%1%4%11%22%有无有（脂蛋白，脂质双层，脂多糖）2 .侵袭力,A族链球重侵袭力力相关的致病物质.答:侵袭力指病原菌突破宿主天然屏障，进入机体定居、增殖和扩散的能力，其物质基础是：（1） 荚膜和微荚膜，具有抗吞噬和阻挠杀菌物质的作用.葡萄王菌A蛋白和链球菌M蛋白也有此作用.（2）粘附素，具有使细菌粘附宿主细胞表面作用，包括菌毛、非菌毛物质（如A群链球菌的膜磷壁酸）等.（3）侵袭酶类物质，包括一些细菌的胞外酶（如葡萄球菌的血浆凝固酶、链球菌的透 明质酸酶等）和侵袭性蛋白质（如大肠埃希菌侵袭素和志贺菌的侵袭蛋

29、白，能协助细菌抗吞噬或有助于其在体内扩散.A族链球菌侵袭力相关物质有：脂（膜）磷壁酸（LTA）,M蛋白，致热外毒素，溶血素（。和S）侵袭性酶（如透明质酸酶、链激酶、链道酶 ）.3 .持续性病毒感染几个种类，举例各一.答:持续性病毒感染包括：（1）慢性病毒感染.发病缓，病程长，症状时好时坏，病毒持续存在.如 HBV,HCV,CMV,EBV等.（2）潜伏病毒感染.初次感染后，潜伏在机体，抵抗力下降时发作 .如 HSV,VZV,CMV,HBV? .（3）慢发病毒感染.潜伏期长达数年，出现症状呈慢性进行性感染.如HIV,HTLV元粒，麻疹缺陷病毒等.4 . SARS相关冠状病毒、汉坦病毒、HIV、流感

30、病毒，与感染性有关的结构以及相应基因.答:SARS相关冠状病毒为有包膜单正链RNA病毒，包膜上有花瓣状呈放射性排列的刺突.基因组结构依次为 5' -pol-S-E-M-N-3端帽状结构，3端有polyA尾,pol基因编码非结构蛋白 RNA 聚合酶和蛋白酶类，S E、M、N分别编码S糖蛋白（刺突蛋白卜E蛋白（外膜蛋白卜M蛋白（基 质蛋白卜N蛋白（核蛋白）.其中S蛋白被认为在侵入宿主细胞时发挥作用，S蛋白前体在宿主细胞质中合成后被切成 S1和S2两部分，靠分子间作用力结合，S1通过受体结合位点与宿主细胞 膜受体结合后，S1与S2分离,S2上螺旋结构穿过细胞膜使病毒外壳膜与宿主细胞膜发生融合

31、 从而侵入感染.汉坦病毒外层是双层脂质包膜，表面有由病毒糖蛋白G1和G2组成的刺突，病毒包膜中存在有3种大小的病毒核衣壳，呈螺旋对称，均由病毒核蛋白 N、RNA聚合酶L分别包绕病毒核酸的 不同片段（M、L、s）ia成,表现为疏松的带粗颗粒的丝状结构.进入敏感细胞脱壳后 人和S基因的mRNA直接合成L蛋白（RNA多聚酶）和S蛋白（核蛋白）,M基因的mRNA需要在膜性核糖体 上合成G1和G2蛋白后在高尔基体中进行糖基化处理成为包膜糖蛋白G1和G2.HIV为球形颗粒.电镜下病毒内部有一致密圆柱状核心，该核心由两条相同单链RNA构成的双体系统及包裹其外的衣壳蛋白p24组成，构成病毒核衣壳.病毒核衣壳外

32、层包有两层膜结构 ，内层是跨膜蛋白 p17,外层是脂质双层包膜，包膜表面有刺突并含有gp120和gp41包膜糖蛋白.HIV基因组5'和3'端各有一端长末端重复序列（LTR）中间为gag、pol、env三个结构基因及tat等6个调节基因.gag基因编码前体蛋白 p55,p55经蛋白酶裂解成p24（衣壳蛋白）、p17（跨 膜蛋白）和p15（核衣壳蛋白，进一步水解为p7和p9）.pol基因编码逆转录酶、整合酶及蛋白水 解酶.env基因编码跨膜糖蛋白gp41及包膜表面刺突蛋白gp120.HIV共6个调节基因，其中tat、 rev和nef三个基因最为重要，表达产物对HIV表达的正负调节及

33、对维持HIV在细胞中复制的平衡均具有重要意义. 流感病毒（略）.5.STD?03.111 .画图：SARS和HIV结构.要点：SAR格形，有包膜和突起，单链核酸（+ssRNA）无RNA聚合酶.HIV圆球状，有包膜和刺突，二倍体单链核酸，有逆转录酶.2 .内、外、类、抗毒素及抗生素概念.答:内毒素（endotoxin）:革兰阴性菌细胞壁的脂多糖淇毒性成分为脂质A,当菌体死亡崩解后释放出来.外毒素（exotoxin）:由多数革兰阳性菌和少数革兰阴性菌在生长繁殖过程中释放到菌体外具有 毒性作用白蛋白质.类毒素（toxoid）:细菌外毒素经0.4%甲醛液处理后，其毒性消失而仍保留抗原性的生物制品.抗毒

34、素（antitoxin）:类毒素注入机体可刺激其产生具有中和外毒素作用的抗外毒素抗体，简称抗母素.抗生素（antibiotics）:某些微生物代谢过程中产生的一类能抑制或杀死其他微生物或肿瘤细胞 的物质.3 . A族乙链致病物质及所致疾病 .答:A族乙型溶血性链球菌较强的侵袭力取决于其能产生多种胞外酶及毒素，如脂磷壁酸、M蛋白、致热外毒素、溶血素、侵袭性酶（包括透明质酸酶、链道酶、链激酶 ）.人类约90%的链球菌感染是由 A族乙型溶血性链球菌引起的.常见的传播方式为呼吸道传播.感染类型可归为三种主要类型 ：化脓性感染（如化脓性扁桃体炎、淋巴管炎、蜂窝组织炎、脓 疱病等卜中毒性疾病（如猩红热，链

35、球菌毒素休克综合征）及变态反应性疾病（如急性肾小球肾 炎、风湿热）.4 . HBV血清学检查临床意义.答:HBsAg（+）表明机体感染了 HBV急性肝炎、慢性肝炎、携带者均可阳性.抗HBs(+):表明机体对HBV有免疫力，表示感染恢复或疫苗接种获免疫力.HBeAg(+):是HBV体内复制和血液传染性强的标志，围产期有感染胎儿的危险 抗HBe (+):表明恢复期，已获一定免疫力.抗HBcIgM(+):表明感染早期 HBV在体内复制，血液传染性强.抗HBcIgG(+):出现于慢性乙肝或趋向恢复 .5.STD举例.答：(1)细菌引起：淋病一一淋病奈瑟菌软下疳一一杜克雷嗜血杆菌.(2)病毒引起：生殖器

36、疱疹一一HSV尖锐湿疣一一HPV艾滋病一一HIV传染性单核细胞增多症一一EB病毒(3)四体引起：梅毒一一梅毒螺旋体性病淋巴肉芽肿一一沙眼衣原体性病淋巴肉芽肿亚种(4)真菌引起：生殖器念珠病一一白色念珠菌02.111.列举三个引起呼吸道疾病的细菌及其致病物质和所致疾病 答：细菌致病物质所致疾病结核分枝杆菌类脂：分枝菌酸，索状因子，磷 脂，蜡质D,硫酸脑甘脂； 蛋白质多糖;荚膜肺结核等结核病白喉棒状杆菌白喉毒素，索状因子，K抗原白喉百日咳鲍特菌荚膜，菌毛，百日咳毒素等毒素百日咳炭疽芽胞杆菌荚膜，炭疽毒素(保护性抗原 PA水肿因子EF致死因子LF)炭疽2 . HIV传染源、传播途径、感染特点，AID

37、S治疗药物原则及作用机制.答:传染源：HIV携带者和AIDS患者.传播途径：血液，性接触，垂直传播.感染特点：宿主范围和细胞范围比较狭窄，仅感染表面有 CD4分子的细胞.主要靶细胞为CD4+T细胞，此外有单核-巨噬细胞、树突状细胞、神经胶质细胞.治疗药物及机制：(1)抑制病毒DNA的核昔类逆转录酶抑制剂 ：AZT,DDI拉米夫定；(2)抑制病毒 DNA的非核昔类逆转录酶抑制剂 ：苔拉韦定，奈韦拉平；(3)蛋白(水解)酶抑制剂：沙奎那韦，瑞托 那韦.治疗原则：临床上常使用联合治疗方法(鸡尾酒疗法，高活性抗逆转录病毒治疗(HAART)-一2种核昔类逆转录酶抑制剂+1种蛋白酶抑制剂，或2种核昔类逆转

38、录酶抑制剂 +1种非核昔类逆转录酶抑制剂.3 .乙肝血清学标志内容及意义，鉴别急慢性所需检测指幡标.答:HBsAg(+)表明机体感染了 HBV急性肝炎、慢性肝炎、携带者均可阳性抗HBs(+):表明机体对HBV有免疫力，表示感染恢复或疫苗接种获免疫力.HBeAg(+):是HBV体内复制和血液传染性强的标志，围产期有感染胎儿的危险.抗HBe (+):表明恢复期，已获一定免疫力.抗HBcIgM(+):表明感染早期 HBV在体内复制，血液传染性强.抗HBcIgG(+):出现于慢性乙肝或趋向恢复.急性指标：HBsAg滴度由高到低，消失后抗HBs阳转；抗HBc-IgM高滴度，而抗HBcIgG阴性或低 滴度.慢性指标：HBsAg阳性或HBcIgG阳性.4 .内外毒素区别，各举两例及其所致病答：革兰阳性菌和部分革兰阴性菌革兰阴性菌活菌分泌，少数菌体崩解释放菌体崩解释放蛋白质脂多糖不稳定,60 C 80 C 30分钟破坏稳定,160 C 24小时破坏口口 弱，大致相似，有发热、白细胞反应、微循 强有选择性，环障碍、休克及DIC等0.4%甲醛处理脱毒成类毒素受甲醛作用不形成类毒素强，刺激机体产生抗毒素中和抗体作用弱破伤风痉挛毒素破伤风肉毒毒素一一肉毒中毒志贺菌一一菌痢(粘液脓血便)白喉毒素一一白喉沙门菌一一肠热症肠毒素一一食