细胞生物学参赛教案

1、名师精编 优秀教案细胞生物学课程教案授课时间第10周 星期四第3、4节(2009年11月19日)课次第10次授课方式(请打 V)理论课口讨论课口实践课口 习题课口 其他口课时 安排3教学单元(教学章、节或主题) 第六章 细胞的信号转导教学目的、要求(分了解、熟悉、掌握三个层次)(1)掌握膜受体的概念、类型，G蛋白组成及作用机制(2)掌握G蛋白偶联受体信号转导途径一般特征(3)熟悉离子通道型受体介导的信号转导； 酶偶联受体介导的信号转导种类； 蛋白酪氨酸激酶受体介导的信号转导(如表皮生长因子受体)(4) 了解通过细胞表面受体介导的信号跨膜传递；(5) 了解信号转导与医学的关系教学重点、难点教学重

2、点：细胞受体的概念及细胞内信号分子教学难点：G蛋白介导的腺甘酸环化酶与cAMP1号途径和磷脂酰肌醇途径教学手段、方法运用多媒体教学手段，主要采用讲授法。采用直观式、启发式教学方法，并用图片集动画 进行演示。以临床疾病案例分析引入课程内容，在对案例进行分析过程中，逐步引出细胞受体、信号 分子以及信号转导途径等知识点，并展开讨论，使学生逐渐融入所讲授的内容中。参考资料1 .医学细胞生物学，张瑾峰主编，中国协和医科大学出版社，2005年3月，第一版。2 .医学细胞与分子生物学陈诗书，上海医科大学出版社，1999年作业举例说明某一药物或某种疾病发生与信号转导的相关性，并详细说明其作用过程。课后小结细胞

3、信号转导这一章内容比较枯燥、抽象，因此，在讲解时应尽量用形象的图例来 进行讲解，以提高内容的直观性，增加学生的兴趣；同时，应重点突出，条理化，使在有 限的时间内更好地完成教学任务。在课程中引入一些生活中的疾病案例，对此设问，易引 起学生兴趣，引起求知欲望。存在问题：在讲授过程中，语速过快，从一知识点到下一知识点之间的衔接不自然。名师精编优秀教案教学内容与设计板书或旁注通过幻灯图片： 肢端肥大症患 者症状提问： 什么原因导致 肢端肥大症？ 引出生长素概 念，进一步提 问：生长素在垂 体分泌，如何影 响受体各部分 的生长发育？（受体，信号分 子等）对受体 概念进行形象 化解释，受体与 配体，类似于

4、锁 与钥匙关系。 复习回顾乙酰 胆碱的作用以 及乙酰胆碱受 体。 参照形 象的图例讲解 用图将复杂的 过程简单化细胞的信号转导第六章,弓I入：临床案例肢端肥大症，某37岁男子，最近几年发现头痛视力减退。面部下颌增大，眉弓及颤骨突出，唇厚，鼻大 ，舌大，面貌粗 陋，脸皮变粗厚；手足肢端肥大。典型的细胞信号转导过程是由受体接受信号，并启动细胞内信号转导通路，最终通过对靶蛋白的调节作用 而影响细胞的生物学功能。这样细胞信号转导过程就被人为的分为两个 阶段：1）细胞信号 化学信号和物理信号2）受体 核受体膜受体）信号转导 3:胞外信息跨膜信号转导（transmembrane signal transd

5、uction）分子通过与胞膜受体结合把信息转导到细胞的过程称为跨膜信号转导。第一节基本概念一、细胞信号分子细胞信号分子类型：亲水性信号分子亲脂行信号分子（重 点介绍两个概念：第一信使和第二信使） 二、受体概念：存在于细胞膜或细胞核内的蛋白质，接受外界信号并将信号转 化为细胞内的一系列生化反应，对细胞结构或功能产生影响（细胞内与 细胞外两类）（提问：有了生长激素信号分子，有了受体、配体，信号如何进一步传递给各类细胞？）一一信号转导通路第二节膜表面受体介导的信号转导一、离子通道偶联受体概念：受体本身为离子通道，即配体门通道。主要存在于神经、肌肉等可兴奋细胞，信号分子为 神经递质。 分为：阳离子通道

6、，如乙酰胆碱受体；-氨基丁酸受体。阴离子通道，如丫二、G蛋白偶联型受体（与生长激素作用机制结合）G次跨膜蛋白，胞外结构域识别信号分子，胞内结构域与7）概念：1 （.名师精编优秀教案难点：腺 甘酸环化酶与 cAMPW号途径。 用具体的通路 来进一步说明 用示意图讲解 腺甘酸环化酶 （AC）途径及磷 脂酶C（PLC心 径，强调G蛋白 介导的信号转 导途径在细胞 生命活动中起 重要作用特 别强调信号的 中止：指端肥大 症即是信号中 止失败造成的。（以金箍棒为 例说明）蛋白偶联，调节相关酶活性，在胞内产生第二信使，如 cAMP DAG IP3 等（2） G蛋白的共同特征1.和、B和丫亚单位组成的异三聚

7、体介导跨 膜信号转导2.具有结合GTP或GDP勺能力，并具有GTFW的活性，能 将与之结合的GTP分解形成GDP3.构象改变可进一步激活效应蛋白，使 后者活化。（1课时） G蛋白介导的信号转导 （一）腺甘酸环化酶与cAMPW号途 径 通过调节胞内cAMP勺浓度，将细胞外信号转变为细胞内信号。 主要 组分： 受体：Rs、RiG蛋白：Gs、Gi 2+2+的存在下，催化 或Mn 腺甘酸环化酶（AC）:跨膜12次。在M第ATP生成cAMP 蛋白激酶 A （Protein Kinase A, PKA ：由两个催化亚基和两个调节亚基组成。 环腺甘酸磷酸二酯酶（PDE）：降解cAMPf£成5

8、9;-AMP,终止信号。cAMP信号途径可表示为：一基因调控蛋AcAMP蛋白激酶 激素一受体一 G蛋白一腺甘酸环化酶一白一基因转录。亚基持a的a亚基上，使霍乱毒素能催化AD限糖基共彳结合到Gs续活化，导致患者细胞内Na和水持 续外流，产生严重腹泻而脱水。Gi调节模型：亚基与腺甘酸环化酶结合，直接抑制酶的活性；通过a亚基对a Gi的Gi的a亚基结合，阻断 通过B 丫亚基复合物与游离腺甘酸环化酶的活化。百日咳毒素抑制Gi的活性。（二）磷脂酰肌醇途径又称双信使途径。信号分子与G蛋白偶联受体结合，激活质膜上的磷脂酶 C （PLQ,使 4, 5-二磷酸磷脂酰肌醇（PIP2）水解成IP3和DAG DAG激

9、活蛋白激酶 C: PKC位于细月fi质，Ca2辞度升高时PKC专位到质膜内表面，被 DAGS 化。IP3开启胞内IP3门控钙通道：Ca2辞度升高，激?S钙调蛋白，CaM 将靶）活化。CaM-Kinase蛋白（如：名师精编优秀教案采用分层解说， 结合图片以及 动画演示。解 说NOJ号转导 机制，硝酸甘油 使用历史及药 理机制。引入 诺贝尔生理医学奖获得者名 单。用示意图讲解 强调酪氨酸蛋 白激酶介导的 径转导途信号 在细胞生命活 动中起重要作用。以漫画形式说 明细胞信号转 导通路在细胞 内是整合的复 杂的。结合原因及通 路示意图讲解 各受体病的发 生机制信号的终止:。IP2 ;磷酸化为IP4 I

10、P3信号：去磷酸化为Na+-Ca2+交换器抽出细胞，或被泵回内质网。Ca2+言号：被钙泵和酯酶水解成甘油和DAG言号：被DAG敏酶磷酸化为磷脂酸；或被 DAGffi生四烯酸。（1课时） （三） 鸟甘酸环化酶与cGMPNO乍用于邻近细胞。NO在血 管内皮细胞和神经细胞中生成，由一氧化氮合酶（NOS催化，以L精氨 酸为底物，NADPHfe电子供体，生成NOW L瓜氨酸。NO的作用机理：- 乙酰胆碱一血管内皮一 Ca2+ft度升高一一氧化氮合酶一 N8平滑肌细胞 一鸟甘酸环化酶一 cGMP血管平滑肌细胞的Ca2+5子浓度下降一平滑肌舒张一血管扩张、血流通畅。硝酸甘油治疗心绞痛具有百年的历史，其作用机理是在体内转化为NO三、受体型酪氨酸激酶Tyrosine Kinases特点：单次跨膜蛋白；接受配体后发生二聚化和自磷酸化，起动下游信号转导。举例说明常见的EGFS体：表皮生长因子IGF-1:胰岛素样生长因子PDGF:血小板衍生生长因子成纤维细胞生