病理学炎症实用教案

1、第一节第一节 炎症炎症(ynzhng)概述概述一、炎症的概念一、炎症的概念 内、外源性损伤因子可引起机体细胞和组织各种各样的损伤性变化，此内、外源性损伤因子可引起机体细胞和组织各种各样的损伤性变化，此同时同时(tngsh)(tngsh)机体的局部和全身也发生一系列复杂的反应，以局限和消灭机体的局部和全身也发生一系列复杂的反应，以局限和消灭损伤因子，清除和吸收坏死组织和细胞，并修复损伤，这种综合的机体防御反损伤因子，清除和吸收坏死组织和细胞，并修复损伤，这种综合的机体防御反应称为炎症。应称为炎症。 炎症炎症(inflammation) (inflammation) 是具有血管系统的生活机体对损伤

2、因子所发生的复是具有血管系统的生活机体对损伤因子所发生的复杂的防御反应。杂的防御反应。 炎症的防御作用炎症的防御作用 ：其中心环节为血管反应；损伤、抗损伤、修复三为一：其中心环节为血管反应；损伤、抗损伤、修复三为一体。体。第1页/共141页第一页，共142页。二、炎症二、炎症(ynzhng)的原因的原因 1、物理性因子：高温、低温、机械性损伤、紫外线和放射线等。 2、化学性因子：包括内、外源性化学物质。 3、生物性因子：最常见，如细菌、病毒、立克次体、原虫、真菌、螺旋体和寄生虫等。 4、组织坏死：缺血、缺氧等所致，如梗死边缘的充血(chngxu)出血带。 5、变态反应第2页/共141页第二页，

3、共142页。三、炎症的基本病理变化三、炎症的基本病理变化 变质变质 渗出渗出 增生增生1 1、变质、变质alterationalteration 炎症局部组织发生的各种变性、坏死统炎症局部组织发生的各种变性、坏死统称称(tngchng)(tngchng)为变质。其形态学变化有：为变质。其形态学变化有： (1) (1)实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、凝固实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、液化性坏死等。性坏死、液化性坏死等。 (2) (2)间质细胞：结缔组织的粘液样变性、纤间质细胞：结缔组织的粘液样变性、纤维素样坏死等。维素样坏死等。原因：致炎因子的直接损伤、血液循环障原因：致炎因子的直接损

4、伤、血液循环障碍、碍、 炎症反应产物。炎症反应产物。第3页/共141页第三页，共142页。2、渗 出exudation 是指炎症局部组织血管内的液体成分、纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程。其中渗出的液体成分称为渗出液；细胞成分称为炎细胞；两者合称渗出物。 渗出为炎症最具特征性的变化，在局部发挥(fhu)着重要的防御作用。第4页/共141页第四页，共142页。 渗出液与漏出液的鉴别 渗出液 漏出液 蛋白量 多 少 比 重 大 1.020 小 细胞(xbo)数 多500个/mm3 少100个/mm3 蛋白定性实验 阳性 阴性 凝固性 能自凝 不能自凝

5、透明度 浑浊 澄清第5页/共141页第五页，共142页。3、增生proliferation成分：实质(shzh)细胞 肝细胞 粘膜上皮和腺体 间质细胞 巨噬细胞 内皮细胞 成纤维细胞 意义： 防御 修复损伤第6页/共141页第六页，共142页。四、炎症四、炎症(ynzhng)的局部表现和的局部表现和全身反应全身反应 1、局部表现 红 肿 热 痛 功能障碍 机制： 红、热是炎症局部血管扩张、血流加快所致； 肿胀(zhngzhng)与炎症性充血、液体和细胞成分渗出有关； 疼痛是渗出物压迫和炎症介质直接作用于神经末梢引起； 功能障碍与炎症的部位、性质和严重程度有关。 第7页/共141页第七页，共14

6、2页。炎症的局部(jb)表现红(erythema)肿(edema)热(warmth)痛(pain) 红(erythema)肿(edema)热(warmth)痛 (pain)功能障碍(loss of function)第8页/共141页第八页，共142页。 第9页/共141页第九页，共142页。第二节第二节 急性急性(jxng)(jxng)炎症炎症 炎症的分类（按病程经过分）： 1、急性炎症acute inflammation 持续时间短，常常仅几天，一般不超过一个月，以渗出性病变为主，炎症细胞浸润以中性粒细胞为主。 2、慢性炎症chronic inflammation 持续时间较长，常数(ch

7、ngsh)月到数年，以增生性病变为主，炎症细胞浸润以淋巴细胞和单核细胞为主。 第10页/共141页第十页，共142页。血液动力学改变血液动力学改变(gibin)(gibin)血管通透性增加血管通透性增加白细胞渗出白细胞渗出白细胞局部作用白细胞局部作用急性(jxng)炎症过程第11页/共141页第十一页，共142页。 （一）血流动力学改变 此为渗出的基础(jch) 1、细动脉短暂收缩 2、血管扩张、血流加速：致局部红、热。 3、血流减慢：血流停滞、白细胞游出。急性(jxng)炎症的过程第12页/共141页第十二页，共142页。血流动力学改变的影响(yngxing)因素 血流动力学改变的速度取决于

8、损伤性致炎因子的种类和严重程度: a.极轻度刺激(cj)引起血流加快的时间仅持续10- 15分，然后逐渐恢复正常； b.轻度刺激(cj)引起血流加快可持续几小时，随后血流速度减慢，甚至发生血流停滞； c.较重刺激(cj)可在15-30分钟内出现血流停滞； d.严重损伤仅在几分钟内发生血流停滞。 此外在炎症灶的不同部位血流动力学改变也是不同的。 第13页/共141页第十三页，共142页。（二）血管通透性增加(zngji)机制： 内皮细胞收缩内皮细胞收缩/ /穿胞穿胞作用增强作用增强 内皮细胞骨架重构内皮细胞骨架重构 迟发持续性渗漏迟发持续性渗漏 内皮细胞损伤内皮细胞损伤(snshng)(snsh

9、ng) 直接直接/ /白细胞介导白细胞介导 新生毛细血管壁的新生毛细血管壁的 高通透性高通透性急性(jxng)炎症的过程第14页/共141页第十四页，共142页。血管(xugun)通透性增加第15页/共141页第十五页，共142页。 炎症时血管反应(fnyng)的类型 ： 速发短暂反应(fnyng) 速发持续反应(fnyng) 迟发持续反应(fnyng)第16页/共141页第十六页，共142页。 速发短暂反应 （immediate transient response） * 发生迅速，维持时间短，仅1530分 * 细静脉 * 内皮细胞收缩、缝隙增大(zn d) * 轻损伤（组胺、缓激肽、白三烯

10、和P物质） * 抗组胺药能抑制第17页/共141页第十七页，共142页。 速发持续反应 (immediate sustained response) * 迅速发生 * 维持数小时、数天 * 细动脉、毛细血管、细静脉 * 内皮细胞坏死脱落 * 重损伤（烧伤、化脓(hu nng)菌感染） 第18页/共141页第十八页，共142页。 迟发持续反应 * 发生较晚（2-12小时之后） * 持续几小时几天 * 细静脉(jngmi)及毛细血管 *内皮细胞凋亡，内皮细胞骨架重组 * 中度损伤 （热损伤、日光、 紫外线）第19页/共141页第十九页，共142页。 液体渗出 血液中的液体成分通过细静脉和毛细血管壁

11、达到血管外 的 过 程 称 为(chn wi)液体渗出。渗出的液体称为(chn wi)渗出液。 渗出液聚集在组织间隙称炎性水肿；聚 集 在 体 腔 称 为(chn wi)炎性积液。第20页/共141页第二十页，共142页。 渗出液的防御作用 稀释毒素，减轻(jinqng)损伤 ； 带来营养物质，运走代谢产物； 带来抗体、补体，消灭病原微生物； 纤维素交织成网，限制细菌扩散，利于白细胞吞噬消灭病原体；纤维素网架还利于修复及成纤维细胞产生胶原纤维； 抗原成分被带到局部淋巴结，产生免疫。第21页/共141页第二十一页，共142页。 渗出液的不良后果： 渗出液过多有压迫作用(如心包积液、胸膜腔积液)；

12、阻塞作用（肺泡腔积液) ；喉头水肿。 纤维素机化( j hu)，造成组织的粘连和硬化，如肺肉质变、心包粘连、胸膜粘连等。第22页/共141页第二十二页，共142页。（三） 白细胞渗出和吞噬作用 炎症灶中渗出到血管外的炎细胞，由于趋化性而进入到组织间隙内的现象称为炎细胞浸润(inflammatory cellular infiltration)。它是炎症防御反应最重要的特征。 白细胞渗出是一个主动过程(guchng)，包括以下步骤： 1、白细胞边集 2、白细胞粘附 3、白细胞游出急性炎症(ynzhng)的过程第23页/共141页第二十三页，共142页。（1）白细胞边集 随着血流停滞的出现，白细胞

13、离开血管的中心部，到达血管的边缘(binyun)部，称白细胞边集； 边集白细胞沿内皮表面滚动，随后与内皮细胞粘附，这种现象也称为附壁。 第24页/共141页第二十四页，共142页。（2）白细胞粘附 内皮细胞和白细胞表面的粘附分子相互作用而粘附。 粘附分子包括：选择素、 免疫球蛋白超家族分子和整合素类分子。（3）白细胞游出 以白细胞粘附为前提，在内皮细胞连接处伸出伪足(wiz)并以阿米巴方式游出，需212分。各种白细胞均以此种方式游出。 不同时期游出白细胞不一第25页/共141页第二十五页，共142页。 （4）化学趋化作用chemotaxis 指 白 细 胞 沿 浓 度 梯 度 向 着 化 学

14、刺 激 物 作 定 向 移 动 ， 速 度 ( s d ) 为520um/min。 诱导白细胞定向移动的物质称为趋化因子。 具有特异性，并可激活白细胞。 不同的炎症细胞对趋化因子的反应不同，粒细胞和单核细胞对趋化因子的反应较明显，而淋巴细胞对趋化因子的反应较弱。第26页/共141页第二十六页，共142页。趋 化 因 子趋 化 因 子外源性外源性: 细菌细菌(xjn)产物产物内源性：补体成分内源性：补体成分: C5a 白细胞三烯白细胞三烯: LTB4 细胞因子细胞因子: IL-8, TNF第27页/共141页第二十七页，共142页。趋化机制及过程趋化机制及过程(guchng)已知机制已知机制 白

15、细胞表面趋化因子受体白细胞表面趋化因子受体+ +趋化趋化因子，最终导致细胞内游离钙增加，因子，最终导致细胞内游离钙增加，促进运动所依赖的收缩成分组装，进促进运动所依赖的收缩成分组装，进一步引起细胞的位移。一步引起细胞的位移。运动表现运动表现(bioxin)(bioxin) 伸出内含的肌动蛋白和肌球蛋伸出内含的肌动蛋白和肌球蛋白微丝的伪足，带动整个细胞移动。白微丝的伪足，带动整个细胞移动。第28页/共141页第二十八页，共142页。 （5）白细胞在局部的作用 a.吞噬作用(phagocytosis) 指白细胞游出并抵达炎症灶，对病原体和组织碎片进行吞噬和消化的过程。是炎症防御反应的重要(zhng

16、yo)过程。 中性粒细胞和巨噬细胞 吞噬过程包括以下三个阶段： 识别和粘着 吞入 杀伤和降解第29页/共141页第二十九页，共142页。 识别及附着 指吞噬细胞与病原体或组织崩解碎片等接触(jich)、附着的过程。 调理素：一类能增强吞噬细胞吞噬功能的蛋白质。 包括IgG的Fc段、C3b及C3bi、集结素。调理素与白细胞表面受体结合，可显著提高吞噬效率。 非调理素化吞噬（CR3识别脂多糖 ） 第30页/共141页第三十页，共142页。 吞入 指吞噬细胞伸出伪足(wiz)把异物包围摄入胞浆内形成吞噬体(由吞噬细胞胞膜包围吞噬物的泡状小体)的过程。吞噬体与初级溶解酶体融合形成吞噬溶酶体。第31页/

17、共141页第三十一页，共142页。 杀灭和降解 1)赖氧性杀菌机理 MPO-H2O2 -卤素系统是中性粒细胞最有效的杀菌系统。HOCL-是强氧化剂和杀菌因子。 2)不赖氧机理 BPI、溶菌酶、阳离子蛋白(dnbi)、防御素等。第32页/共141页第三十二页，共142页。第33页/共141页第三十三页，共142页。b.b.免疫免疫(miny)(miny)作用作用巨噬细胞：巨噬细胞： 吞噬吞噬 处理处理(chl) (chl) 呈递抗原呈递抗原淋巴细胞和浆细胞淋巴细胞和浆细胞: : 体液免疫和细胞免疫体液免疫和细胞免疫第34页/共141页第三十四页，共142页。c.c.组织组织(zzh)(zzh)损

18、损伤作用伤作用 中性粒细胞中性粒细胞 溶酶体酶溶酶体酶 活性氧自由基活性氧自由基 花生花生(hu shn)(hu shn)四烯酸代谢产物四烯酸代谢产物 单核巨噬细胞单核巨噬细胞第35页/共141页第三十五页，共142页。 炎细胞的种类和功能 中性(zhngxng)粒细胞 球形，1012um，核呈分叶状，一般 2 - 5 叶 ， 胞 浆 淡 红 染 ， 内 含 中 性(zhngxng)颗粒 。 小吞噬细胞，吞噬球菌、坏死组织碎片等。常见于急性炎症、化脓性炎症及炎症早期。第36页/共141页第三十六页，共142页。第37页/共141页第三十七页，共142页。 单核巨噬细胞 圆形，1420um，核呈

19、肾形或不规则。 含酸性(sun xn)磷酸酶、过氧化物酶。吞噬大的病原体，异物和组织碎片，处理抗原。常见于急性炎症后期、慢性炎症、非化脓性炎症(结核、伤寒)；病毒和寄生虫感染、特异性免疫反应。 第38页/共141页第三十八页，共142页。第39页/共141页第三十九页，共142页。 在不同的病变(bngbin)内，单核巨噬细胞在吞噬过程中可演变为多核的朗格汉斯巨细胞和异物巨细胞；或其他类型的巨细胞，如心衰细胞、泡沫细胞和伤寒细胞等。第40页/共141页第四十页，共142页。朗格(ln )汉斯巨细胞第41页/共141页第四十一页，共142页。异物(yw)巨细胞第42页/共141页第四十二页，共1

20、42页。第43页/共141页第四十三页，共142页。细胞细胞第44页/共141页第四十四页，共142页。 嗜酸性粒细胞： 形似(xn s)中性粒细胞，核分叶，多为2叶，浆内含较大的嗜酸性(红染)颗粒，吞噬免疫复合物，常见于急性炎症、变态反应性炎症及寄生虫感染。第45页/共141页第四十五页，共142页。第46页/共141页第四十六页，共142页。 淋巴细胞、浆细胞： 淋 巴 细 胞 小 ， 约7um，核圆，浓染，浆极少；浆细胞核卵圆形，偏于一侧，染色质呈车辐状，核周有半月形空晕，胞浆丰富。产生(chnshng)抗体和淋巴因子。常见于慢性炎症、病毒感染等。第47页/共141页第四十七页，共142

21、页。第48页/共141页第四十八页，共142页。第49页/共141页第四十九页，共142页。（6 6）白细胞功能）白细胞功能(gngnng)(gngnng)缺陷缺陷 粘附缺陷：LADLAD 吞入和脱颗粒(kl)(kl)障碍 杀菌活性障碍 第50页/共141页第五十页，共142页。（ 四 ） 炎 症 介 质（ 四 ） 炎 症 介 质 i m f l a m m a t o r y mediator 炎症介质是指在致炎因子作用下炎症介质是指在致炎因子作用下由局部组织或血浆产生和释放的，参与由局部组织或血浆产生和释放的，参与或引起或引起(ynq)炎症反应的化学活性物炎症反应的化学活性物质（化学因子）

22、。质（化学因子）。 这些物质具有促进血管扩张、通这些物质具有促进血管扩张、通透性升高、白细胞渗出及吞噬等功能，透性升高、白细胞渗出及吞噬等功能，在炎症的发生发展过程中有重要作用。在炎症的发生发展过程中有重要作用。第51页/共141页第五十一页，共142页。炎症(ynzhng)介质外源性炎症(ynzhng)介质内源性炎症(ynzhng)介质细胞源性血浆源性第52页/共141页第五十二页，共142页。第53页/共141页第五十三页，共142页。 作用作用(zuyng)机制：机制：多数与靶细胞表面受体结合，少数有直接的酶活性，或可介导氧化损伤。多数与靶细胞表面受体结合，少数有直接的酶活性，或可介导氧

23、化损伤。介导靶细胞产生次级炎症介质，放大或抵消初级炎症介质的作用介导靶细胞产生次级炎症介质，放大或抵消初级炎症介质的作用(zuyng)。作用作用(zuyng)于一种或多种靶细胞，依细胞和组织类型的不同，效果不同。于一种或多种靶细胞，依细胞和组织类型的不同，效果不同。分泌到细胞外或激活后，寿命短暂，很快衰变、降解，或被拮抗因子抑制或清除。分泌到细胞外或激活后，寿命短暂，很快衰变、降解，或被拮抗因子抑制或清除。第54页/共141页第五十四页，共142页。（一）细胞释放的炎症（一）细胞释放的炎症(ynzhng)介质介质第55页/共141页第五十五页，共142页。1 1、血管、血管(xugun)(xu

24、gun)活性胺活性胺 包括(boku)(boku)组胺和5-HT5-HT。 组胺来源：肥大细胞、嗜碱性粒细胞及血小板颗粒。 炎症介导作用 使细动脉扩张、细静脉通透性增加； 对嗜酸性粒细胞具有趋化作用。 5-HT5-HT来源：血小板、内皮细胞。 炎症介导作用： 使血管壁通透性升高； 致痛作用。第56页/共141页第五十六页，共142页。Arachidonic acid（花生(hu shn)四烯酸）磷脂酶A2）第57页/共141页第五十七页，共142页。包括PGE2PGE2、PGD2PGD2、PGF2PGF2、PGI2PGI2、TXA2TXA2。炎症介导作用： PGI2 PGI2由内皮细胞产生，抑

25、制血小板聚集和使血管扩张(kuzhng)(kuzhng)； TXA2 TXA2由血小板产生，使血小板聚集和血管收缩； PGF2 PGF2使痛阈降低而引起疼痛，在感染过程中与细胞因子相互作用引起发热； PGD2 PGD2与PGF2 PGF2 和PGF2PGF2协同作用引起血管扩张(kuzhng)(kuzhng)和促进水肿发生；PGPG刺激下丘脑体温调节中枢，引起发热；还能协同其他炎症介质增加血管通透性和化学趋化作用。（1 1）前列腺素PGPG第58页/共141页第五十八页，共142页。（2 2）白细胞三烯LTLT炎症介导作用： LTB4LTB4是中性粒细胞的趋化因子和白细胞反应的激活因子； LT

26、C4LTC4、LTD4LTD4、LTE4LTE4可引起明显血管收缩、支气管痉挛(jn lun)(jn lun)和静脉血管壁通透性升高。第59页/共141页第五十九页，共142页。 主要来源：中性主要来源：中性(zhngxng)粒细胞和单核细胞。粒细胞和单核细胞。类型：类型： 活性氧代谢产物如超氧负离子、活性氧代谢产物如超氧负离子、H2O2以及羟自由基。以及羟自由基。 溶酶体成分如酸性蛋白酶、中性溶酶体成分如酸性蛋白酶、中性(zhngxng)蛋白酶等。蛋白酶等。 第60页/共141页第六十页，共142页。炎症(ynzhng)介导作用 活性氧代谢产物: :在细胞内可与NONO结合，形成活性氮中间产

27、物。 低水平时可增加IL-8IL-8、细胞因子以及ICAMICAM的表达，以增强和放大炎症反应； 高浓度下可引起组织损伤、内皮损伤，血管通透性增加，并能引起肿瘤(zhngli)(zhngli)细胞、实质细胞和红细胞的损伤。 中性蛋白酶: :可降解C3C3、C5C5和各种细胞外成分，在化脓性炎症的组织破坏中起重要作用。 第61页/共141页第六十一页，共142页。4、细胞因子来源：由激活的淋巴细胞和单核巨噬细胞产生，也可来自内皮、上皮和结缔组织。作用：介入、调整其它细胞的功能，参与免疫(miny)(miny)反应。在急性和慢性炎症中都起重要作用。第62页/共141页第六十二页，共142页。 来源

28、：嗜碱性粒细胞、肥大细胞、中性粒细胞、单核巨噬细胞、血管内皮细胞以及血小板本身。 作用：激活血小板；引起血管、支气管收缩(shu (shu su)su)；引起白细胞与内皮细胞粘附，促进白细胞化学趋化和脱颗粒；极低浓度下可使血管扩张和小静脉通透性增加，其作用比组胺强100-1000100-1000倍。5、血小板激活(j hu)因子 (PAF)第63页/共141页第六十三页，共142页。 来源：主要是由内皮细胞、巨噬细胞和一些特定(tdng)(tdng)神经细胞所产生。 作用：小血管扩张；抑制血小板粘着、激活、聚集和脱颗粒；抑制肥大细胞引起的炎症反应；抑制白细胞向炎症灶集中。6、一氧化氮第64页/

29、共141页第六十四页，共142页。7、神经肽来源：如P P物质，存在于肺和胃肠道的神经纤维。作用(zuyng)(zuyng)：P P物质是引起血管扩张和增加血管通透性的强有力介质；可传递疼痛信号、调节血压和刺激免疫细胞、内分泌细胞的分泌作用(zuyng)(zuyng)。第65页/共141页第六十五页，共142页。激肽系统激肽系统 (Kinin system) 补体补体(bt)系统系统 (Complement system) 凝血系统凝血系统(Coagulation system) 纤维蛋白溶解系统（纤维蛋白溶解系统（fibrinolytic system)（二）体液（二）体液(ty)中的炎症介

30、质中的炎症介质第66页/共141页第六十六页，共142页。第67页/共141页第六十七页，共142页。缓激肽的炎症(ynzhng)介导作用引起全身毛细血管和小动脉扩张，导致血压降低；引起小血管壁通透性升高，血浆外渗形成(xngchng)炎性水肿；致痛作用，刺激感觉神经末梢产生疼痛。第68页/共141页第六十八页，共142页。 补体系统由2020种蛋白质所组成。是病原微生物的抵抗因子，又具有增加血管通透性，促使化学趋化作用和调理素化作用。补体的活化成分具有以下作用： C3aC3a、C4aC4a和C5aC5a能使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒而释放组胺，从而使血管扩张和血管通透性增高； C3bC3b

31、和C5bC5b具有免疫粘附(zhn f)(zhn f)和调理吞噬作用，可增强吞噬细胞的吞噬作用； C5aC5a对中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞和单核细胞具有趋化作用； C5-9C5-9能使细胞膜溶解而破坏靶细胞。 补体补体(bt)(bt)系统系统 (complement (complement system)system)第69页/共141页第六十九页，共142页。凝血系统(xtng)(xtng)和纤维蛋白溶解系统(xtng)(xtng)因子激活因子激活(j hu)(j hu)不仅能启不仅能启动激肽系统，而且能启动凝血动激肽系统，而且能启动凝血和纤维蛋白溶解系统。和纤维蛋白溶解系统。

32、第70页/共141页第七十页，共142页。XIIXIIa第71页/共141页第七十一页，共142页。作用：凝血酶可促使白细胞粘着和成纤维细胞增生。纤维蛋白多肽可使血管通透性增高(znggo)(znggo)，又是白细胞的趋化因子。纤维蛋白溶解酶有两方面作用。一方面可溶解纤维蛋白，形成纤维蛋白降解产物，另一方面使C3C3降解，形成C3aC3a，它们使血管通透性增加。 第72页/共141页第七十二页，共142页。 炎症介质的作用有两点值得注意: : 第一，不同介质系统相互之间有着密切的联系，例如补体、激肽、凝血和纤维蛋白溶解系统，这些炎症介质的作用是交织在一起的。 第二，几乎所有介质均处于灵敏的调控

33、和平衡体系中。在细胞内处于严密隔离状态的介质，或在血浆和组织内处于前体状态的介质，都必须经过许多步骤才被激活(j (j hu)hu)。介质一旦被激活(j hu)(j hu)和释放，又将迅速被破坏或灭活。第73页/共141页第七十三页，共142页。第74页/共141页第七十四页，共142页。第75页/共141页第七十五页，共142页。炎症炎症(ynzhng)过过程：程：第76页/共141页第七十六页，共142页。变质(bin zh)性炎渗出性炎增生(zngshng)性炎五、急性炎症(ynzhng)的类型及病理变化第77页/共141页第七十七页，共142页。变质(bin zh)性炎病变特点：以变质

34、为主，渗出和增生(zngshng)较轻，多见于急性炎症。常见病变(bngbin)部位：肝、肾、心、脑发病原因：重症感染、中毒常见疾病：急性重型肝炎、流行性乙型脑炎、中毒性心肌炎等。第78页/共141页第七十八页，共142页。第79页/共141页第七十九页，共142页。渗出性炎病变特点：以浆液、纤维素和中性粒细胞渗出为主，常伴有一定(ydng)程度的变质，而增生性改变较轻微，多为急性炎症。分类(fn li)浆液(jingy)性炎纤维素性炎化脓性炎出血性炎第80页/共141页第八十页，共142页。（一）浆液（一）浆液(jingy)(jingy)性炎性炎 serous serous inflamma

35、tioninflammation特点：浆液渗出。特点：浆液渗出。成分：血浆为主，含成分：血浆为主，含3%-5%的蛋白的蛋白质，主要为白蛋白，同时混有少量中质，主要为白蛋白，同时混有少量中性粒细胞和纤维素。性粒细胞和纤维素。部位：粘膜、浆膜和疏松结缔组织部位：粘膜、浆膜和疏松结缔组织临床表现：炎性水肿临床表现：炎性水肿 水疱水疱 积液积液 卡卡他他 结局：病变较轻，炎症易于消退。如结局：病变较轻，炎症易于消退。如渗出物过多渗出物过多(u du)也有不利影响。也有不利影响。第81页/共141页第八十一页，共142页。（二）纤维素性炎（二）纤维素性炎fibrinous inflammationfib

36、rinous inflammation特点：以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维素。特点：以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维素。镜下：纤维素呈红染交织的网状、条状镜下：纤维素呈红染交织的网状、条状(tio zhun)(tio zhun)或或颗粒状，常混有中性粒细胞和坏死细胞的碎片。颗粒状，常混有中性粒细胞和坏死细胞的碎片。原因：细菌毒素，内、外源性毒物。原因：细菌毒素，内、外源性毒物。部位及病变：粘膜（假膜性炎）、浆膜（绒毛心）和肺组部位及病变：粘膜（假膜性炎）、浆膜（绒毛心）和肺组织（大叶性肺炎）。织（大叶性肺炎）。结局：少量纤维素可被溶解吸收；过多纤维素发生机化，结局：少量纤维素可被溶解吸收

37、；过多纤维素发生机化，形成浆膜的纤维性粘连或肺肉质变。形成浆膜的纤维性粘连或肺肉质变。第82页/共141页第八十二页，共142页。（三）化（三）化 脓脓 性性 炎炎 suppurative or purulent inflammationsuppurative or purulent inflammation特点：中性粒细胞渗出为主，伴不同特点：中性粒细胞渗出为主，伴不同程度组织坏死程度组织坏死(hui s)和脓液形成。和脓液形成。原因：化脓菌感染、组织坏死原因：化脓菌感染、组织坏死(hui s)继发感染。继发感染。脓液脓液(pus)：呈黄绿色，含脓细胞、细：呈黄绿色，含脓细胞、细菌、坏死菌、

38、坏死(hui s)组织碎片、少量浆组织碎片、少量浆液。液。第83页/共141页第八十三页，共142页。1 1、表面(biomin)(biomin)化脓和积脓 表面化脓表面化脓: : 发生在粘膜和浆膜的化脓性炎。发生在粘膜和浆膜的化脓性炎。 粘膜的化脓性炎又称脓性卡他性炎。粘膜的化脓性炎又称脓性卡他性炎。 如化脓性尿道炎、化脓性支气管炎如化脓性尿道炎、化脓性支气管炎(zh q un yn)(zh q un yn)。 积脓：当化脓性炎发生于浆膜、胆囊和输卵管时，脓液可在浆膜腔、胆囊和输卵积脓：当化脓性炎发生于浆膜、胆囊和输卵管时，脓液可在浆膜腔、胆囊和输卵管腔内积存，称为积脓。管腔内积存，称为积脓

39、。第84页/共141页第八十四页，共142页。化脓性脑膜炎第85页/共141页第八十五页，共142页。输卵管积脓输卵管积脓第86页/共141页第八十六页，共142页。2 2、蜂窝、蜂窝(fngw)(fngw)织炎织炎 phlegmonous inflammationphlegmonous inflammation病变特点：疏松结缔组织的弥漫性化脓病变特点：疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎（中性粒细胞弥漫性浸润）。性炎（中性粒细胞弥漫性浸润）。常见原因：溶血性链球菌（透明质酸酶、常见原因：溶血性链球菌（透明质酸酶、链激酶）链激酶）好发部位：皮肤好发部位：皮肤( (丹毒丹毒) )、肌肉、肌肉(jru)

40、(jru)、阑尾。阑尾。第87页/共141页第八十七页，共142页。皮肤(p f)丹毒第88页/共141页第八十八页，共142页。蜂窝(fngw)织炎性阑尾炎第89页/共141页第八十九页，共142页。3 3、脓、脓 肿肿 abscess 病变特点：局限性化脓性炎，表现为组织溶解坏死病变特点：局限性化脓性炎，表现为组织溶解坏死 ，形成充满脓液的腔。，形成充满脓液的腔。 致病菌：主要为金黄色葡萄球菌（毒素作用、血浆凝固酶）。致病菌：主要为金黄色葡萄球菌（毒素作用、血浆凝固酶）。 好发部位：皮下和内脏（肝、肺、脑）好发部位：皮下和内脏（肝、肺、脑） 结局：小脓肿可吸收结局：小脓肿可吸收(xshu)

41、消散；较大脓肿需切开排脓或穿刺抽脓。脓腔局部由肉芽消散；较大脓肿需切开排脓或穿刺抽脓。脓腔局部由肉芽组织修复。组织修复。第90页/共141页第九十页，共142页。肝脓肿(nngzhng) 脑脓肿(nngzhng)第91页/共141页第九十一页，共142页。肺脓肿第92页/共141页第九十二页，共142页。疖疖(furuncle)(furuncle)：毛囊、：毛囊、皮脂腺及其周围组织皮脂腺及其周围组织的脓肿。的脓肿。痈痈(carbuncle)(carbuncle)：多个：多个疖的融合。在皮下脂疖的融合。在皮下脂肪和筋膜组织中形成肪和筋膜组织中形成多数相通多数相通(xingtng)(xingtng

42、)的脓肿，必须切开排的脓肿，必须切开排脓。脓。第93页/共141页第九十三页，共142页。出血性炎出血性炎 hemorrhagic inflammation 病变特点：炎症灶的血管严重损伤，渗出物中含有大量病变特点：炎症灶的血管严重损伤，渗出物中含有大量(dling)(dling)红细胞。红细胞。 常见疾病：流行性出血热、钩端螺旋体病常见疾病：流行性出血热、钩端螺旋体病 和鼠疫等。和鼠疫等。 非独立的炎症类型。非独立的炎症类型。第94页/共141页第九十四页，共142页。出血性肠炎(chngyn)第95页/共141页第九十五页，共142页。 炎症类型的并存(bn cn)与转化 各种类型的炎症可

43、单独(dnd)发生，也可合并存在，如浆液纤维素性炎、纤维素性化脓性炎等。 此外，在炎症发展过程中，一种炎症可转变为另一种炎症，如浆液性炎可发展为纤维素性或化脓性炎。第96页/共141页第九十六页，共142页。增生(zngshng)性炎病变特点：以增生(zngshng)变化为主，多为慢性炎。增生(zngshng)细胞成分：实质细胞、间质细胞类型非特异性增生性炎肉芽肿性炎第97页/共141页第九十七页，共142页。急性(jxng)肾小球肾炎第98页/共141页第九十八页，共142页。六、急性炎症的结局六、急性炎症的结局（一）痊愈：（一）痊愈： 在炎症过程中病因被清除，少量的炎症渗出物和坏死组织被溶

44、解吸收，通过周在炎症过程中病因被清除，少量的炎症渗出物和坏死组织被溶解吸收，通过周围健康细胞的再生，可以完全恢复原来组织的结构和功能围健康细胞的再生，可以完全恢复原来组织的结构和功能(gngnng)(gngnng)，称为完全愈，称为完全愈复。复。 若坏死范围较大，则由肉芽组织增生修复，称为不完全愈复。若坏死范围较大，则由肉芽组织增生修复，称为不完全愈复。（二）迁延为慢性炎症：（二）迁延为慢性炎症： 如致炎因子不能清除，在机体内持续起作用，不断地损伤组织造成炎症迁延不如致炎因子不能清除，在机体内持续起作用，不断地损伤组织造成炎症迁延不愈则转为慢性炎症。愈则转为慢性炎症。 第99页/共141页第九

45、十九页，共142页。 （三）蔓延扩散（三）蔓延扩散 ：当机体抵抗力低下，或病原微生物毒力强、数量多时：当机体抵抗力低下，或病原微生物毒力强、数量多时(dush)(dush)，病原微生物可不断繁殖，并沿组织间隙或脉管系统向周围和全身组织和器官扩散。病原微生物可不断繁殖，并沿组织间隙或脉管系统向周围和全身组织和器官扩散。 1 1、局部蔓延：沿组织间隙、自然管道蔓延，形成糜烂、溃疡、瘘管、窦道和空洞。、局部蔓延：沿组织间隙、自然管道蔓延，形成糜烂、溃疡、瘘管、窦道和空洞。 2 2、淋巴道蔓延：淋巴管炎（红线）、淋巴结炎。、淋巴道蔓延：淋巴管炎（红线）、淋巴结炎。 3 3、血道蔓延：炎症灶中的病原微生

46、物可直接或经淋巴入血，引起毒血症、菌血症、血道蔓延：炎症灶中的病原微生物可直接或经淋巴入血，引起毒血症、菌血症、败血症和脓毒败血症。败血症和脓毒败血症。 第100页/共141页第一百页，共142页。 （1 1）毒血症：指细菌的毒性）毒血症：指细菌的毒性(d xn)(d xn)产物或毒素被吸收入血，血中无菌。中产物或毒素被吸收入血，血中无菌。中毒症状，实质细胞变性坏死。严重时出现中毒性毒症状，实质细胞变性坏死。严重时出现中毒性(d xn)(d xn)休克。休克。 （2 2）菌血症：指细菌由局部病灶入血，无中毒症状，但血中有菌。）菌血症：指细菌由局部病灶入血，无中毒症状，但血中有菌。 （3 3）败

47、血症：指细菌入血后大量繁殖，产生毒素，引起全身中毒症状和病理变）败血症：指细菌入血后大量繁殖，产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化。全身中毒症状，皮肤粘膜淤点淤斑，肝脾淋巴结肿大，血培养阳性。化。全身中毒症状，皮肤粘膜淤点淤斑，肝脾淋巴结肿大，血培养阳性。 （4 4）脓毒败血症：败血症栓塞性脓肿）脓毒败血症：败血症栓塞性脓肿 第101页/共141页第一百零一页，共142页。 原因：原因： 某些病原微生物持续存在某些病原微生物持续存在 结核菌、梅毒螺旋体、某些真菌结核菌、梅毒螺旋体、某些真菌 长期暴露于内源性或外源性毒性长期暴露于内源性或外源性毒性(d xn)因子因子 SiO2粉尘，血浆脂类粉尘

48、，血浆脂类 自身免疫反应自身免疫反应 SLE 风湿性关节炎风湿性关节炎慢性炎症是致炎因子持续(chx)存在并损伤组织引起。 第三节第三节 慢性慢性(mn xng)(mn xng)炎症炎症第102页/共141页第一百零二页，共142页。第103页/共141页第一百零三页，共142页。炎症灶内浸润细胞主要为淋巴细胞、炎症灶内浸润细胞主要为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞，反映了机体对损浆细胞和单核细胞，反映了机体对损伤的持续反应；伤的持续反应；主要是由炎症细胞引起的组织破坏；主要是由炎症细胞引起的组织破坏；常有较明显的纤维常有较明显的纤维(xinwi)(xinwi)结缔组结缔组织、血管以及上皮细胞、腺体

49、和实质织、血管以及上皮细胞、腺体和实质细胞的增生，以替代和修复损伤的组细胞的增生，以替代和修复损伤的组织。织。 病变病变(bngbin)特点特点第104页/共141页第一百零四页，共142页。炎性息肉炎性息肉(xru)(xru)：在致炎因子作用：在致炎因子作用下，局部粘膜上皮、腺体及肉芽组织下，局部粘膜上皮、腺体及肉芽组织增生形成的突出于粘膜表面的肿块。增生形成的突出于粘膜表面的肿块。常见于鼻粘膜、胃肠道和宫颈。常见于鼻粘膜、胃肠道和宫颈。第105页/共141页第一百零五页，共142页。第106页/共141页第一百零六页，共142页。炎性假瘤：慢性炎症持续存在时，引起纤维结缔组织、上皮和血管等

50、成分在局部增生而形成的境界清楚的瘤样病变(bngbin)。常发生于眼眶和肺。第107页/共141页第一百零七页，共142页。第108页/共141页第一百零八页，共142页。活化(huhu)的T细胞非免疫因素 内毒素 基质(j zh)炎症介质IFN-巨噬细胞 macrophage活化(huhu)的巨噬细胞组织损伤O自由基蛋白酶N趋化因子凝血因子PG LTNO纤维化 fibrosis生长因子(PDGF,FGF,TGF) 血管生成因子(FGF)重塑胶原单核细胞 monocyteextravastion第109页/共141页第一百零九页，共142页。 淋巴细胞TNF-单核巨噬细胞嗜碱细胞(xbo)嗜酸

51、细胞(xbo)血小板TNF-FAFTGF-IL-1PDGFFGFChemotaxisMitosisMatrix synthesis成纤维细胞第110页/共141页第一百一十页，共142页。recruiment第111页/共141页第一百一十一页，共142页。第112页/共141页第一百一十二页，共142页。概念：概念：肉芽肿：是由渗出的单核细胞和局部增生肉芽肿：是由渗出的单核细胞和局部增生的巨噬细胞形成的巨噬细胞形成(xngchng)的境界清楚的境界清楚的结节状病灶。病灶较小，直径约的结节状病灶。病灶较小，直径约0.52mm。 慢性肉芽肿性炎：以肉芽肿形成慢性肉芽肿性炎：以肉芽肿形成(xngc

52、hng)为基本特点的炎症。为基本特点的炎症。第113页/共141页第一百一十三页，共142页。细菌感染细菌感染 结核病、麻风结核病、麻风螺旋体感染螺旋体感染 梅毒梅毒真菌真菌(zhnjn)(zhnjn)和寄生虫和寄生虫 血吸虫病血吸虫病异物异物 异物性肉芽肿异物性肉芽肿其他其他 如结节病如结节病 诱因 细胞(xbo)介导的免疫反应原因第114页/共141页第一百一十四页，共142页。 上皮样细胞上皮样细胞 可增生转变成特殊形态的细胞。如类上皮细胞、泡沫细胞、伤寒可增生转变成特殊形态的细胞。如类上皮细胞、泡沫细胞、伤寒细胞、细胞、AschoffAschoff细胞等。细胞等。多核巨细胞多核巨细胞

53、由巨噬细胞增生融合由巨噬细胞增生融合(rngh)(rngh)而来。如异物巨细胞，而来。如异物巨细胞，Langhans Langhans 巨巨细胞等。细胞等。第115页/共141页第一百一十五页，共142页。第116页/共141页第一百一十六页，共142页。第117页/共141页第一百一十七页，共142页。第118页/共141页第一百一十八页，共142页。第119页/共141页第一百一十九页，共142页。第120页/共141页第一百二十页，共142页。第121页/共141页第一百二十一页，共142页。课堂课堂(ktng)小结小结 掌握：掌握： 1 1、概念：炎症、变质、渗出、增生、白细胞边集、化

54、学、概念：炎症、变质、渗出、增生、白细胞边集、化学趋化作用、炎症介质、糜烂、溃疡、瘘管、窦道趋化作用、炎症介质、糜烂、溃疡、瘘管、窦道(du (du do)do)、空洞、毒血症、菌血症、败血症、脓毒败血症、空洞、毒血症、菌血症、败血症、脓毒败血症、肉芽肿、慢性肉芽肿性炎；肉芽肿、慢性肉芽肿性炎； 2 2、炎症的基本病理变化、局部表现和全身反应；、炎症的基本病理变化、局部表现和全身反应； 3 3、炎症水肿对机体的影响；、炎症水肿对机体的影响； 4 4、炎症细胞的类型及形态特点；、炎症细胞的类型及形态特点； 5 5、急性炎症的类型及病理变化；、急性炎症的类型及病理变化； 6 6、急性炎症的结局；、

55、急性炎症的结局； 7 7、一般慢性炎症的病理变化特点；、一般慢性炎症的病理变化特点； 8 8、慢性肉芽肿性炎的病理变化特点及常见举例。、慢性肉芽肿性炎的病理变化特点及常见举例。 第122页/共141页第一百二十二页，共142页。熟悉：1、急性炎症过程中血流动力学改变；2、血管通透性增加的机制及血管反应的类型(lixng)；3、白细胞渗出及白细胞在局部的作用；4、常见炎症介质的种类及其作用；了解：1、炎症的原因；2、白细胞渗出的机制；3、白细胞功能缺陷；4、炎症介质的作用机制。 第123页/共141页第一百二十三页，共142页。练习题练习题 一、名词解释一、名词解释 炎症、变质、渗出、增生炎症、

56、变质、渗出、增生(zngshng)(zngshng)、白细胞边集、白细胞边集、化学趋化作用、炎症介质、糜烂、溃疡、瘘管、窦道、化学趋化作用、炎症介质、糜烂、溃疡、瘘管、窦道、空洞、毒血症、菌血症、败血症、脓毒败血症、肉芽肿、空洞、毒血症、菌血症、败血症、脓毒败血症、肉芽肿、慢性肉芽肿性炎。慢性肉芽肿性炎。 二、问答题二、问答题 1 1、简述炎症的基本病理变化。、简述炎症的基本病理变化。 2 2、试述炎症的局部表现及发生机制。、试述炎症的局部表现及发生机制。 3 3、试述炎症水肿对机体的影响。、试述炎症水肿对机体的影响。 4 4、试述急性炎症的结局。、试述急性炎症的结局。 5 5、试述纤维素性渗

57、出炎的病变特点，并举例说明。、试述纤维素性渗出炎的病变特点，并举例说明。 6 6、试述慢性肉芽肿性炎的病变特点，并举例说明。、试述慢性肉芽肿性炎的病变特点，并举例说明。 第124页/共141页第一百二十四页，共142页。Bye-bye!第125页/共141页第一百二十五页，共142页。粘附分子 选择素家族包括表达于内皮细胞的E选择素、表达于内皮细胞和血小板的P选择素和表达于白细胞的L选择素。通过凝集素结构域与各种糖蛋白的唾液酸化的路易斯寡糖X相结合。 免疫球蛋白超家族分子包括ICAM-1和VCAM-1。与白细胞表面的整合素类受体结合。 整合素类分子是由 和亚单位(dnwi)组成的二聚体 。不仅介导内皮细胞和白细胞粘附，还介导白细胞与细胞外基质粘附。第126页/共141页第一百二十