2022年2022年微生物知识点口腔专业

1、精选学习资料 - - - 欢迎下载学习必备欢迎下载第一章.绪论无其次章.细菌的形状与结构1.g+和 g细胞壁结构的异同细胞壁革兰阳性菌（g+）革兰阴性菌（g） 1.强度较坚强较疏松2.厚度2080nm1015nm3.肽聚糖层数可多达 50 层12 层4.肽聚糖含量占细胞壁干重50%80%占细胞壁干重5%20%5.磷酸壁有无6.外膜无有留意： g+菌和 g菌细胞壁的差异对其染色性.抗原性.致病性.及其对药物的敏锐性等方面有重要影响；g+菌与 g菌的差别及与细胞壁的关系项目g+菌g菌细胞壁的关系1.染色性蓝紫色红色细胞壁对酒精的通透性2.抗原性主要为磷壁酸主要为外膜细胞壁的化学组成不同3.毒性无内

2、毒素有内毒素内毒素为阴性菌细胞壁成分：脂多糖4.对青霉素的作有效无效青霉素作用部位为用肽聚糖：五肽交连桥5.对溶菌酶的作有效无效溶菌酶作用部位为用肽聚糖：聚糖骨架2.细菌 l 型（细胞壁缺陷型细菌）形成条件：细胞壁中肽聚糖结构受理化或生物因素的直接破坏或合成抑制而形成；生物学特性：1. 形状多边形2. 染色革兰阴性3. 高渗培育基4. 油煎蛋样菌落与医学的关系：仍有肯定致病性,常发生在使用作用于细胞壁的抗菌素治疗过程中,临床上遇有症状明显而常规细菌培育阴性者应考虑此菌感染；3.细菌的特别结构及其功能荚膜：1. 与细菌的毒力有关（抗吞噬作用.抗有害物质损耗作用）2. 潴留水分3. 附着物质表面并

3、参加生物被膜形成鞭毛：精品学习资料精选学习资料 - - - 欢迎下载学习必备欢迎下载1. 运动器官2. 与致病有关3. 鉴定分类细菌菌毛：1. 一般菌毛与致病性有关（粘附细胞表面）2. 性菌毛与遗传变异有关芽孢：（细胞脱水形成,为细菌休眠形式）1. 对外界抗击力增加2. 可发芽成繁衍体致病3. 有鉴别作用4. 应以杀死芽孢为灭菌成效的指标第三章.细菌的生理1.细菌的生长曲线迟缓期：接种细菌后最初14h,为细菌适应环境,为分裂增殖合成.储备充分的酶和能量的时期生长对数期：此期细菌分裂增殖快速,活菌数呈对对数直线上升,一般细菌可连续10h 左右；此期细菌的形状.大小.染色性.生物活性等性状典型,对

4、抗生素敏锐,常用此期细菌用来讨论其各种性状；稳固期：此期养分消耗, 毒性常务积聚, ph 下降导致细菌繁衍数与死亡数几乎相等；细菌的毒素.抗生素及芽孢等多在此期形成；衰退期：死菌数超过活菌数,此期为养分物消耗.代谢废物积聚所致；菌体可变形.肿胀,甚至自溶； 2.细菌生长的影响因素影响因素：养分物质温度 ph7.27.6 多数病原菌 对氧气要求 （专性需氧菌. 微需氧菌.兼性厌氧菌.专性厌氧菌）对co2要求： 5% co23.常见的生化反应对糖的发酵（vp试验.甲基红试验.单糖发酵试验）对蛋白质的发酵（吲哚试验.硫化氢试验）其他试验（尿素酶试验.枸橼酸盐利用试验）4.细菌的合成代谢产物及其医学上

5、的意义利用分解代谢的产物和能量,合成新的物质合成物质：（热原质抗生素.毒素与侵袭性酶细菌素.色素维生素）第四章.消毒与灭菌1.名词说明：消毒.灭菌消毒：杀死物体上病原微生物的方法,并不肯定能杀死含芽孢的细菌或非病原微生物；灭菌：杀灭物体上全部微生物的方法精品学习资料精选学习资料 - - - 欢迎下载学习必备欢迎下载2.巴氏消毒法较低的温度（72 15 秒）杀死致病菌,常用于酒精.牛奶的消毒；3.高压蒸汽灭菌发温度达到121.3 ,维护1520 分钟,适用于耐高温又不怕潮湿物品的灭菌,如注射液制剂.手术物品等；4.辐射杀菌法紫外杀菌法机理：干扰dna的复制与转录特点：紫外穿透弱应用范畴：空气消毒

6、.手术室.传染病房.细菌试验室.不耐热物品的表面消毒；电离辐射：用于一次性医用塑料制品.食品.药品和生物品的消毒；微波：主要靠热效应发挥作用,用于食品.非金属器械.检验室用品.食品用具.药杯等；第五章.细菌的遗传与变异1.质粒为细菌染色体以外的遗传物质,为存在于细胞质中的环状闭合的双链dna,具有自我复制的才能,所携带的遗传信息能给予宿主菌某些生物学性状；2.转座因子为存在于细菌染色体或质粒dna分子上的一段特异性核苷酸序列片段,它能在dna分子中移动,不断转变它们在基因组的位置,能从一个基因组转移到另一个基因组中3.噬菌体（毒性噬菌体.温顺噬菌体.前噬菌体.溶源性转化）噬菌体：为感染细菌.真

7、菌.放线菌或螺旋体等微生物的病毒；毒性噬菌体：能在宿主菌细胞内复制增殖,产生很多子代噬菌体,并最终裂解细菌；温顺噬菌体：噬菌体基因与宿主菌染色体整合,不产生子代噬菌体, 但噬菌体dna能随细菌dna复制,并随细菌的分裂而传代,又称溶原性噬菌体；溶原性转换：某些前噬菌体可导致细菌基因型和性状发生转变,称为溶原性转换；（如白喉棒状杆菌产生白喉毒素,为因其前噬菌体（ - 棒状噬菌体）带有毒素蛋白结构基因（ tox 基因）4.接合.转化.转座.转导接合：细菌通过性菌毛相互连接沟通,将遗传物质（主要为质粒dna）从供体菌转移给受体菌的方式；转化：为供体菌裂解游离的dna片段被受体菌直接摄取,使受体菌获得

8、新的性状；转导：以溶源性噬菌体（温顺噬菌体）为载体,将供体菌的一段dna转移到受体菌内,使受体菌获得新的性状；转座：为存在于细菌染色体或质粒dna分子上的一段特异性核苷酸序列片段,它能在dna分子中移动,不断转变它们在基因组的位置,能从一个基因组转移到另一个基因组中；精品学习资料精选学习资料 - - - 欢迎下载学习必备欢迎下载第六章.细菌的感染与免疫1.条件致病菌在正常菌群与宿主间的生态平稳失调时,不致病的正常菌群会成为条件致病菌而引起宿主发病；2.菌群失调指正常菌群与其宿主之间的平稳在外界环境因素的影响下被破坏,由生理性组合转变为病理性组合状态； 3.定位转移指正常菌群由原籍生境转移到外籍

9、生境或原来无菌生存部位的现象,正常菌群在原籍生境通常为不致病的,假如转移到非正常借居部位就可能致病；4.细菌的毒力组成由 侵袭力.毒素组成一.侵袭力：致病菌能突破宿主皮肤.粘膜生理屏障, 进入, 机体并在体内定植.繁衍和扩散的才能；粘附：粘附于宿主粘膜上皮细胞,防止被清除；侵袭：产生侵袭素.侵袭性酶等；二.毒素：细菌产生的毒性物质；内毒素：革兰阴性菌细胞壁中的脂多糖组分；外毒素：主要由革兰阳性菌产生,大多数由细菌合成后分泌至菌体外；5.内毒素与外毒素的区分区分要点外毒素内毒素精品学习资料精选学习资料 - - - 欢迎下载1. 来源革兰阳性菌与部分革兰阴性菌2. 编码基因质粒或前噬菌体或染色体基

10、因3. 存在部分从活菌分泌出,少数菌崩解后释出革兰阴性菌染色体基因细胞壁组分,菌裂解后释出精品学习资料精选学习资料 - - - 欢迎下载4. 化学成分蛋白质脂多糖精品学习资料精选学习资料 - - - 欢迎下载5. 稳固性6080, 30min 被破坏（不耐热）6. 毒性作用强,对组织器官具有挑选性毒害效应,引起特别临床表现7. 抗原性强,刺激机体产生抗毒素；甲醛液处理脱毒形成类毒素160,24h 才被破坏（耐热）较弱,各菌的毒性效应大致 相同,引起发热.白细胞增 多.微循环障碍.休克.dic 等全身反应弱；刺激机体产生的中和抗体作用弱；甲醛液处理不形成类毒素精品学习资料精选学习资料 - - -

11、 欢迎下载ps：类毒素：外毒素被甲醛处理后脱毒而保持抗原性的物质,可刺激机体产生毒素；6.败血症.脓毒血症败血症：病原菌侵入血液,在其中大量繁衍产生毒素,引起全身性严峻中毒症状；精品学习资料精选学习资料 - - - 欢迎下载学习必备欢迎下载脓毒血症：化脓性细菌侵入血液后,在其中大量繁衍,并通过血流扩散到机体其他组织或器官,产生新的化脓性病灶所引起的症状；7.医院感染.交叉感染.医源性感染医院感染（医院获得性感染）：患者在医院接受诊断.治疗.护理及其他医疗保健过程中,或在医院逗留期间获得的感染；交叉感染：由医院内患者,病原携带者或医务人员直接或间接传播引起的感染； 医源性感染：在治疗.诊断和预防

12、过程中,由于所用器械消毒不严而造成的感染；第七章.细菌感染的诊断与防治原就无第八章.抗菌药物与细菌耐药性无第九章.球菌1.金黄色葡萄球菌的致病物质及所致疾病致病物质： 凝固酶（鉴别有无致病性的重要指标） 葡萄球菌溶素（外毒素） 杀白细胞素（对中心粒细胞和巨噬细胞有毒性作用） 肠毒素（引起急性肠胃炎食物中毒） 表皮剥脱毒素 毒性休克综合征毒素-1 （tsst-1）所致疾病： 皮肤.器官化脓性感染 尿路感染 败血症 食物中毒 假膜性肠炎 烫伤样皮肤综合征 毒性休克综合征2.a 群链球菌的致病物质及所致疾病致病物质： 脂磷壁酸（黏附） m 蛋白（抗吞噬和杀菌作用.异嗜性抗原.与超敏反应有关） 肽聚糖

13、（致热.溶解血小板.提高血管通透性） 侵袭性酶（胶原酶溶解胶原纤维,透亮质酸酶.链道酶） 外毒素（ 1.链球菌溶素（slo.sls） 2.致热外毒素猩红热）所致疾病： 化脓性炎症 毒素性疾病猩红热 超敏性疾病风湿热和急性肾小球炎 亚急性细菌性心内膜炎精品学习资料精选学习资料 - - - 欢迎下载学习必备欢迎下载 龋 齿3.肺炎链球菌与甲型溶血型链球菌的区分肺炎链球菌：可以分解菊糖,胆汁溶菌试验（+） 甲型溶血型链球菌：不能分解菊糖,胆汁溶菌试验（）4.肺炎链球菌的致病物质及所致疾病致病物质：荚膜所致疾病：大叶性肺炎.败血症.其他化脓性炎症；5.淋球菌的培育特性.传播途径.致病物质.所致疾病培育

14、特性：巧克力血琼脂平板,养分要求较高传播途径：性接触致病物质：菌毛.粘附因子.iga1 蛋白酶所致疾病：新生儿脓漏眼6.脑膜炎球菌的培育特性.传播途径.所致疾病培育特性：巧克力血琼脂平板,养分要求较高传播途径：飞沫传播致病物质：荚膜.菌毛和内毒素 所致疾病：流行性脑膜炎（流脑）第十章.肠杆菌科1.生化反应：乳糖发酵试验初步鉴别肠道致病菌和 肠道非致病菌肠道致病菌不发酵肠道非致病菌多数发酵乳糖2.引起肠道感染的五组大肠杆菌 肠产毒性大肠杆菌（etec）旅行者和婴幼儿腹泻常见病因 肠侵袭性大肠杆菌（eiec） 肠致病性大肠杆菌（epec）肠出血性大肠杆菌（ehec）血清型o157:h7 肠集合性大

15、肠杆菌（eaec） 3.志贺杆菌的致病物质及所致疾病 致病物质： 菌毛（有利于细菌粘附于肠粘膜上皮细胞） 内毒素（局部作用于肠壁,通透性增加.粘膜炎症.溃疡；全身内毒素血症） 外毒素 a 群（具有细胞毒素.肠毒素.神经毒素）所致疾病：痢疾（粪口途径,局限于肠粘膜层,细菌一般不入血）急性细菌性痢疾.慢性细菌性痢疾4.伤寒沙门菌的致病物质及所致疾病致病物质：o 抗原. vi 抗原.内毒素.外毒素（肠毒素） 所致疾病：肠热症.急性胃肠炎或食物中毒.败血症5.肥达反应精品学习资料精选学习资料 - - - 欢迎下载学习必备欢迎下载原理： 用已知伤寒o.h 抗原.副伤寒h 抗原与患者血清做定量凝结试验,依

16、据抗体效价的增长,帮助肠热症的临床诊断；用途：帮助诊断伤寒.副伤寒判定：伤寒沙门菌o：31：80, h： 3 1 ： 160；副伤寒沙门菌：h： 3 1 ： 80 ；第十一章.弧菌属1.霍乱弧菌的培育特性培育特性：碱性蛋白胨水（耐碱不耐酸,ph8.89.0 ）2.霍乱弧菌的致病机制及防治原就致病物质：鞭毛菌毛霍乱肠毒素一.霍乱肠毒素：a 亚单位（毒性亚单位）激活gs,使细胞内camp水平上升,主动分泌na+.k+.hco3和水,导致严峻的腹泻与呕吐；b 亚单位（结合亚单位）与小肠粘膜上皮细胞gm1神经节苷脂受体结合,介导a 亚单位进入细胞；二.所致疾病：上吐下泻,猛烈腹泻和呕吐（米泔水样腹泻物

17、）大量水分和电解质丢失,低容量性休克及心力不齐及肾衰竭；三.防治原就：掌握传染源.切断传播途径.疫苗预防接种；四.治疗霍乱的关键：准时补充液体和电解质,预防大量失水导致的低血容量性休克和酸中毒3.副溶血弧菌的培育特性及所致疾病培育特性： 3.5% nacl培育基（嗜盐性）所致疾病：腹痛.腹泻.呕吐.发热第十二章.空肠弯曲菌和幽门螺杆菌1.幽门螺杆菌的致病性致病物质：鞭毛和尿素酶粘附素脂多糖毒素所致疾病：功能性消化不良.慢性胃炎.消化性溃疡.胃癌.胃淋巴瘤.胃肠道外疾病尿素酶试验（+）产生尿素酶,分解尿素为氨第十三章.厌氧性细菌1.破伤风梭菌的致病条件.致病机制.防治原就一.致病条件：该菌无侵袭

18、力,仅在局部繁衍,其致病作用完全有赖于病菌所产生的外毒素精品学习资料精选学习资料 - - - 欢迎下载学习必备欢迎下载伤口需形成厌氧微环境· 伤口窄而深（如刺伤）· 有泥土或异物污染· 大面积创伤.烧伤,坏死组织多,局部组织缺血· 同时有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染的伤口二.致病物质：破伤风痉挛毒素（质粒编码）三.破伤风痉挛毒素作用机制：经末梢神经逆行至“脊髓前角运动神经元”,阻挡抑制性神经介质甘氨酸和 - 氨基丁酸的释放,使肌肉活动的兴奋与抑制失调,造成骨骼肌强直痉挛；四.临床表现：角弓反张.牙关紧闭.苦笑面容发病后,可使机体呈强直性痉挛.抽搐,可因窒息

19、或呼吸衰竭死亡；五.防治原就：· 防止创口厌氧微环境的形成· 注射类毒素以进行特异性预防· 儿童接种百白破三联疫苗进行预防· 对可疑外伤病人,可立刻注射破伤风抗毒素（tetanus antitoxin, tat）以获得被动免疫作紧急预防· 对已发病者,特异性治疗包括早期足量使用抗毒素及抗生素两方面2.产气荚膜梭菌的培育特性.所致疾病培育特性： 血琼脂平板上,双层溶血环（靶样溶血） 蛋黄琼脂平板上（nagler反应） 牛奶培育基中（汹涌发酵）所致疾病： 气性坏疽 食物中毒 坏死性肠炎3.肉毒梭菌的致病机制及所致疾病一.致病物质：肉毒毒素二.作用机

20、制：毒素进入细胞内,留在神经肌肉接点处,肉毒毒素作用于外周胆碱能神经,抑制神经肌肉接点处神经介质乙酰胆碱的释放,导致弛缓性麻痹；三.所致疾病： 食物中毒（单纯性毒素中毒,而非细菌感染,主要为运动神经末梢麻痹） 婴儿肉毒病 创伤肉毒中毒第十四章.棒状杆菌属1.白喉棒状杆菌的形状染色.培育特性形状染色： albert染色异染颗粒 培育特性：吕氏血清斜面,养分要求高精品学习资料精选学习资料 - - - 欢迎下载学习必备欢迎下载鉴别挑选培育基：0.03%0.04%亚碲酸钾血平板（黑色菌落）2.白喉毒素的致病机制致病物质：白喉外毒素（只有携带棒状杆菌噬菌体的溶原性白喉杆菌才能产生外毒素）作用机制： a

21、亚单位上有酶活性 b 亚单位有结合功能 毒素进入细胞, 使 ef 2 失去转位活性, 细胞蛋白质合成受阻,细胞死亡, 产生病变；3.白喉棒状杆菌的毒力测试毒力测试： elek 平板第十五章.分枝杆菌属1.结核杆菌的染色.培育特性染色：齐 - 尼抗酸染色（红色）培育特性：专性需氧.生长缓慢.养分要求高.菜花样菌落2.结核杆菌的致病物质脂质（ 1.磷脂 2 .索状因子3 .蜡质 d 4 .硫酸脑苷脂）蛋白质多糖核酸荚膜3.结核菌素试验一.原理：为应用结核菌素进行皮肤试验来测定机体对结核分枝杆菌为否能引起迟发性超敏反应（型变态反应）的一种试验二.结核菌素试剂：旧结核菌素（ot） 纯蛋白衍化物（ppd

22、） 三.试验方法与结果：ot 或 ppd两前臂皮内注射,48 72h 后红肿硬结超过5mm者为阳性,15mm为强阳性, 对临床诊断有意义；阳性表示有过感染阴性表示未曾感染,但要留意排除一些情形强阳性可能有活动性病灶第十六章.微小杆菌1.卫星现象流感嗜血杆菌与金黄色葡萄球菌在血平板上共同孵育时,由于后者能合成较多的v 因子,在金黄色葡萄球菌菌落四周生长的流感嗜血杆菌的菌落较大,离金黄色葡萄球菌菌落越远的 越小；2.嗜肺军团菌的传播途径.所致疾病 传播途径：主要通过呼吸道吸入带菌飞沫精品学习资料精选学习资料 - - - 欢迎下载学习必备欢迎下载所致疾病：流感样型（轻症型）.肺炎型（重症型）第十七章

23、.动物源性细菌1.炭疽芽胞杆菌的生物学性状.致病性.防治原就一.生物学性状：致病菌中最大的革兰阳性粗大杆菌,两端平切.排列呈竹节状.有荚膜,芽孢在有氧条件下形成,呈椭圆形,位于菌体中心；二.致病物质：荚膜和炭疽毒素（直接损耗微血管内皮细胞,增加血管通透性而形成水肿）三.所致疾病：皮肤.肠.肺炭疽.败血症.出血性脑膜炎四.防治原就： 预防和毁灭牲畜炭疽为掌握炭疽的关键所在；病畜严格隔离. 禁剥皮煮食, 以防细菌形成芽胞,焚烧或深埋2 米以下,加生石灰,远离水源； 封锁疫区并严格消毒, 严格隔离病人,对接触者进行为期8 天的医学观看,对病人要进行完全治疗； 加强皮革业.兽毛工业.牲畜屠宰业的防护措

24、施 加强对牲畜皮毛.肉类.乳类的治理 易感人群：减毒的活疫苗（特异性预防用炭疽减毒活疫苗,皮上划痕接种,免疫力可连续 1 年；接种对象为疫区皮革.毛纺工人.牧民.屠宰牲畜人员.兽医） 治疗以青霉素为主2.布鲁杆菌的传播途径.致病物质及所致疾病传播途径：皮肤.眼结膜.消化道.呼吸道致病物质：荚膜.内毒素.侵袭酶（透亮质酸酶.过氧化氢酶）所致疾病：母畜流产.人波浪热（菌血症）3.鼠疫杆菌的传播途径.所致疾病传播途径：鼠蚤叮咬.呼吸道途径所致疾病：腺鼠疫.肺鼠疫.败血症型鼠疫第十八章.其他重要细菌自学内容第十九章.螺旋体1.梅毒螺旋体的形状染色.传播途径.所致疾病形状染色： fontana 镀银染色

25、法（棕褐色） 传播途径：性接触.垂直传播所致疾病：梅毒2.伯氏疏螺旋体的传播途径及所致疾病传播途径：硬蜱所致疾病：莱姆病（红斑,晚期表现为慢性关节炎.慢性神经系统或皮肤反常）3.钩端螺旋体的传播途径及所致疾病精品学习资料精选学习资料 - - - 欢迎下载学习必备欢迎下载传播途径：接触污染水或土壤,经粘膜或破旧皮肤进入.垂直传播所致疾病：钩端螺旋体病（人畜共患病）临床表现：形成钩体血症损耗全身毛细血管内皮细胞及肝.肾.肺.心及中枢神经系统 休克. dic.黄疸.出血.心肾功能不全.脑膜炎等；疾病特点：起病急.高热.乏力.全身酸痛.眼结膜充血.腓肠肌压痛.表浅淋巴结肿大；其次十章.衣原体为一类严格

26、真核细胞内寄生的具有特殊发育周期能通过细菌滤器的原核型微生物；1.衣原体的发育周期（原体与始体） 原体：小而具有牢固的细胞壁,呈球形,电镜下可见中心有致密的类核样结构,在宿主细胞外较为稳固,无繁衍才能,有传染性,当进入易感宿主细胞后,细胞膜围于原体形状成空泡,原体逐步发育增大成始体； 始体：外膜薄而脆弱呈网状,也叫网织体,呈圆形或椭圆形,无细胞壁,代谢活跃,以二分裂方式繁衍,无传染性；发育周期：从原体（ eb）中间体（ mb）网织体（ rb）原体；2.沙眼衣原体的传播途径及所致疾病传播途径：眼眼.眼手眼所致疾病：沙眼（影响视力或致盲）包涵体结膜炎（成人.婴儿）泌尿生殖道感染（性接触.血清型与包

27、涵体结膜炎相同）沙眼衣原体肺炎（多见于新生儿）其次十一章.支原体1.支原体的培育特性 能在体外培育基繁衍的最小的原核细胞型微生物； 养分要求较高,需加入10% 20%人或动物血清,生长缓慢； 一般相宜ph7.6 8.0 ,低于 7.0 易死亡（解脲脲原体ph6.0 6.5 ） 典型的菌落呈荷包蛋样,液体培育基中不易见到浑浊；2.主要致病性支原体的传播途径及所致疾病主要致病性支原体传播途径所致疾病原发性非典型肺炎精品学习资料精选学习资料 - - - 欢迎下载肺炎支原体飞沫传染解脲脲原体病理变化以间质性肺炎为主非淋病性尿道炎精品学习资料精选学习资料 - - - 欢迎下载精品学习资料精选学习资料 -

28、 - - 欢迎下载人型支原体生殖道支原体垂直传播.性传播自然流产.诞生缺陷.死胎.不孕（育）有关精品学习资料精选学习资料 - - - 欢迎下载其他致命性支原体aids 患者内分别出的诱导细胞发生恶性转化.肿瘤精品学习资料精选学习资料 - - - 欢迎下载学习必备欢迎下载其次十二章.立克次体1.外斐反应为斑疹伤寒等立克次体病的帮助诊断,用特定的变形杆菌代替相应的立克次体抗原进行非特异性凝集反应,检测人类或动物血清中有无相应的抗体,本质为交叉凝集试验； 2.立克次体的传播媒介主要致病性立克传播途径所致疾病传播媒介次体普氏立克次体人虱流行性斑疹伤寒人体虱人鼠蚤.鼠虱地方性斑疹损害鼠鼠蚤人莫氏立克次体

29、鼠虱鼠鼠蚤人恙螨恙虫热（局部黑色恙螨焦痂）q热柯克斯体蜱q热（发热.头痛.家畜蜱人腰痛.并发心内膜炎）3.主要致病性立克次体的传播途径及所致疾病恙虫病立克次体其次十三章.病毒的形状与结构1.病毒的基本结构及其功能基本结构：病毒核酸：病毒遗传变异的物质基础,具有编码病毒蛋白.掌握病毒性状.打算病毒复制及增殖侵害的功能；蛋白衣壳：爱护病毒核酸免受外界环境因素（如核酸水解酶）的影响,同时表现病毒的生物学特性,如对宿主细胞的亲嗜性.致病性.毒力和抗原性；核衣壳：病毒核酸和蛋白衣壳的总称；2.病毒的特别结构及其功能特别结构：包膜：包裹在病毒核衣壳外面结构,由脂质和糖蛋白组成；1）脂质：来源：病毒出芽成熟

30、过程中从宿主细胞的核膜或细胞质膜获得；作用：包膜中脂质对宿主细胞的亲嗜性,打算病毒特定的侵害部位；有包膜病毒可被脂溶剂灭活；2）糖蛋白：来源： 糖获自宿主细胞,蛋白质由病毒自身基因编码；包膜突起又称刺突构成了病毒糖蛋白的亚单位；作用：流感病毒的包膜突起有病毒血凝素（ha）和病毒神经氨酸酶（na）两种；触须：常见于腺病毒（无囊膜）功能为凝结和毒害敏锐的宿主细胞；其次十四章.病毒的复制与变异精品学习资料精选学习资料 - - - 欢迎下载学习必备欢迎下载1.病毒复制的过程 吸附：特异性吸附其本质为病毒配体与细胞膜特异受体结合； 穿入：病毒通过其表面成分与易感细胞的病毒受体相互作用； 脱壳：细胞的溶酶

31、体酶裂解病毒的衣壳,释放出病毒的基因组；生物合成：脱壳后的病毒基因组在细胞内先合成非结构蛋白,然后依据病毒基因组指令,复制病毒的核酸.合成结构蛋白与非结构蛋白；装配和释放： 无包膜病毒装配成的核衣壳即为成熟病毒体,以溶细胞的方式释放；有包膜的病毒装配成核衣壳后以出芽方式释放；释放可包有细胞核膜或细胞质膜而形成成熟病毒体；2.生长特点：cpe.病毒包涵体 细胞病变 cpe ：很多病毒在细胞内复制增殖中,由于干扰细胞的正常代谢和损耗细胞结构,引起细胞形状的变化,如细胞皱缩.显现空泡.斑块.融合.变圆或坏死等现象,此种在光学显微镜下可观测到的现象； 包涵体：某些病毒感染细胞后,在一般光学显微镜下,可

32、见在胞质或胞核内显现嗜酸性或嗜碱性染色,大小不同的,圆形.卵圆形或不规章的团块结构； 3.名词说明：顿挫感染.缺损病毒.病毒干扰.基因重组顿挫感染：又称为流产性感染,因细胞条件不合适,病毒进入细胞能够复制,但装配的速度很慢, 甚至有时完全不能装配,因而产生了没有传染性的病毒体成分,此过程称为顿挫感染；缺损病毒： 带有不完整基因组的病毒体,称为缺损病毒, 当与帮助病毒共同感染同一细胞时,可生成有传染性的病毒体,如aav和 hdv；病毒干扰： 当两种病毒同时感染同一细胞时,可发生一种病毒抑制了另一种病毒增殖的现象；分为自身干扰.同种干扰.异种干扰；基因重组：指两种相关的不同病毒间核酸片段（或基因）

33、相互交换后显现的变异,产生的子代病毒具有新的特性；其次十五章.病毒感染与免疫1.水平传播.垂直传播水平传播： 为指病毒在人群中不同个体间的传播；（ 病毒侵入机体的四大重要门户皮肤.呼吸道.消化道.泌尿道；血液特别）垂直传播：通过胎盘或产道,病毒直接由亲代传给子代的方式；2.连续性感染：慢性感染.埋伏感染.慢发病毒感染连续性感染：为指有些病毒感染机体后,可在受染细胞内长期存在或终身携带,且反复间断地向外界排出病毒,成为重要的感染源；慢性感染：显性或隐性感染后,病毒未完全清除,可连续存在血液或组织中并不断排出体外,可显现症状,也可无症状；病程长病毒可检出,如hbv；埋伏感染：经急性或隐性感染后,病

34、毒基因仍存在肯定组织或细胞内,但并不能产生有传染性病毒颗粒,在某些条件下病毒被激活而显现急性发作；慢发病毒感染：病毒或致病因子感染后,经过很长的埋伏期,有时可长达数年或数十年之久,以后显现慢性进行性疾病,直至死亡；3.干扰素抗病毒的作用机制干扰素： 为非特异自然免疫,由病毒或其他干扰素生剂刺激机体细胞所产生的一种具有抗病毒等作用的糖蛋白；精品学习资料精选学习资料 - - - 欢迎下载学习必备欢迎下载干扰素抗病毒的作用机理： isg15 为 15kda的干扰素刺激蛋白； mx 黏蛋白抗性蛋白a ：阻挡基因转录； 2 -5 寡腺苷酸合成酶：使病毒的rna降解； 蛋白激酶r：pk 可使多种与核糖体相

35、连的蛋白质发生磷酸化,使病毒蛋白合成受阻； 磷酸二酯酶：能够水解trna 3 端的 cca,从而抑制病毒肽链的延长和蛋白质翻译；其次十六章.病毒感染的诊断无其次十七章.病毒感染的防治无其次十八章.肝炎病毒甲型（ hav）.乙型（ hbv）.丙型（ hcv）.丁型（ hdv）.戊型（ hev）.庚型（ hgv）.tt 型（ ttv）肝炎病毒1.hav的传播途径传播途径： 粪口途径, 传染源为甲肝患者,通过污染物品等传播,常造成散发性流行或大面积流行； 2.hbv的传播途径.dane 颗粒传播途径：输血和注射为主要的传播方式,仍有垂直传播.性传播,传染源主要为患者和 hbsag 携 带 者 ； d

36、ane 颗粒：第一在乙型肝炎病人血清中发觉,为大球形颗粒,具有感染性的完整的hbv颗粒,电镜下呈球形,具有双层结构, 外层相当于病毒的包膜,由脂质双层和病毒编码的包膜 蛋白组成； 3.hbv的抗原组成组成：表面抗原（hbsag） hbsag主要为糖基化蛋白,为球形颗粒,大量存在于感染者的血液中,为hbv感染的主要标志； hbsag具 b 细胞表位和t 细胞表位,可刺激机体产生爱护性免疫应答,因此hbsag为制 备疫苗的最主要成分；核心抗原（hbcag） hbcag为衣壳蛋白,存在于dane 颗粒的核衣壳表面,其外被hbsag所掩盖,一般不游离于 血循环中, 故不易从感染者的血中检出；hbcag

37、抗原性强, 能刺激机体产生抗hbc,抗 hbcigg在血中连续时间较长,为非爱护性抗体；hbcag仍具有 t 细胞表位,其诱生的免疫应答在宿 主清晰 hbv的过程中起作用； e 抗 原 （ hbeag） hbeag为 pre c 蛋白翻译加工后的产物,为可溶性蛋白质,游离存在于血循环中,其消长与病毒颗粒及病毒dna多聚酶的消长基本一样,故可作为 hbv复制及具有强传染性的指标之一； hbeag可刺激机体产生抗hbe,该抗体能与受染干细胞表面的hbeag结合,通过补体介导的细胞毒作用破坏受染的肝细胞,对清除hbv有肯定的作用； 4.hbv的致病机制 细胞免疫及其介导的免疫病理反应精品学习资料精选

38、学习资料 - - - 欢迎下载学习必备欢迎下载 体液免疫及其介导的免疫病理反应 自身免疫反应引起的病理损害 免疫耐受与慢性肝炎5.hbv的抗原.抗体检测结果的临床分析大三阳（传染性强）（+）： hbsag.hbeag.抗 hbcigm小三阳（急性感染趋向复原）（+）： hbsag.抗 hbe.抗 hbcigg精品学习资料精选学习资料 - - - 欢迎下载hbs ag hbe ag抗 hbs抗 hbe患者急性或慢性乙型+肝炎（传染性强,大三阳）急性感染趋向恢+复（小三阳）+急性或慢性乙型肝炎,或无症状携带者+乙型肝炎复原期既往感染+抗hbcigm抗hbcigg结果分析hbv感染或无症状精品学习资

39、料精选学习资料 - - - 欢迎下载既往感染或接种过+疫苗6.hcv的传播途径及致病性传播途径：类似hbv（输血和血制品为主）致病性：为引起输血后慢性肝炎和肝硬化的主要缘由,埋伏期：4-8 周,无症状hcv携带者和慢性丙肝者多见,诱发肝外损耗：肾小球肾炎；7.hdv为缺陷病毒hdv为缺陷病毒致病性： 联合感染： 从未感染过hbv的正常人, 即同时发生急性乙型肝炎和急性丁型肝炎重叠感染： 已受 hbv感染的乙型肝炎患者或无症状的 hbsag携带者再发生 hdv感染,可导致原油的乙型肝炎病情加重与恶化, 故在发觉重症肝炎时, 应留意为否存在 hbv与 hdv的重叠感染；8.hev的传播途径传播途径

40、：粪口途径传播,由胆汁经粪便排出体外,孕妇感染常致流产；其次十九章.呼吸道病毒1.流感病毒的形状与结构形状：球形或丝状,有包膜.分节段-ssrna精品学习资料精选学习资料 - - - 欢迎下载学习必备欢迎下载ps. 甲型流感病毒为世界型流行（rna分节段而易于发生基因重组）,血凝素（ha）为主要表面抗体；2.抗原的变异：抗原漂移.抗原转换抗原漂移：由 ha的点突变造成,变异幅度小,属量变,引起局部中.小型流行；抗原转换：由 ha或 na的大幅度变异造成,属质变,导致新亚型的显现,引起世界性的暴发流行；3.麻疹病毒（mv）的传播途径.致病性.sspe传播途径：通过呼吸道或眼结膜传播,人为麻疹病毒

41、的自然宿主,急性期患者为传染源；所致疾病：结膜炎.鼻炎.咳嗽（冬春季发病率高）麻疹的并发症： 呼吸道最为常见,如肺炎.肺结核 消化道：腹泻.阑尾炎或盲肠炎 神经中枢系统：亚急性硬化性全脑炎（sspe）sspe:由 mv直接引起的并发症包括巨细胞肺炎和亚急性硬化性全脑炎（ sspe）,都发生在免疫缺陷患者,与sspe和麻疹病毒感染有关； 4.风疹病毒（ruv）的致病性传播途径：经呼吸道感染后,在局部淋巴结增殖后经病毒血症散播全身垂直传播所致疾病：发热.出疹.淋巴结肿大（儿童为主要易感者）垂直传播可致胎儿畸形.死胎.先天性风疹综合征如黄疸性肝炎.肺炎.脑炎等；精品学习资料精选学习资料 - - -

42、欢迎下载学习必备欢迎下载第三十章.肠道病毒1.脊髓灰质炎病毒的传播途径.致病性传播途径：粪口途径,以上呼吸道.咽喉.肠道为侵入门户,在局部黏膜和淋巴结中增殖；致病性：90%为隐性感染,约5%显现流产感染,1%2%为非麻痹性脊髓灰质炎或无菌性脑膜炎；仅约 0.1%显现永久性弛缓性肢体麻痹,极少数进展为延髓麻痹；2.柯萨奇病毒的致病性传播途径：粪口途径所致疾病： 无菌性脑膜炎 病毒性心肌炎（成人和幼儿） 胸 痛 i型糖尿病3.（新型肠道病毒）ev68.ev70.ev71 导致何种疾病ev68型（肠道病毒68 型）：支气管炎.肺炎 ev70型（肠道病毒70 型）：急性出血性结膜炎ev71型（肠道病毒

43、71 型）：无菌性脑膜炎.手足口病.疱疹性咽峡炎第三十一章.急性胃肠炎病毒1.轮状病毒的传播途径及所致疾病传播途径：粪口途径入侵后在小肠粘膜绒毛细胞内增殖所致疾病： vp4 为主要致病因子,导致严峻腹泻（水样）.发热.腹痛.呕吐及水和电解质的丢失；2.杯状病毒的传播途径传播途径：粪口途径所致疾病：呕吐.腹泻第三十二章.疱疹病毒1.疱疹病毒的致病特点特点：埋伏感染增值感染2.hsv-1（单纯疱疹病毒-1 ）. hsv-2 的传播途径.所致疾病及埋伏部位hsv-1 传播途径：口腔或污染的手及飞沫传播；埋伏于三叉神经节和颈上神经节；hsv-2 传播途径：一般通过性接触传播；埋伏于骶神经节；3.vzv

44、（水痘 - 带状疱疹病毒）的传播途径.所致疾病及埋伏部位传播途径：直接接触.性接触为主要途径,也可经飞沫传染,经呼吸道.结膜.皮肤等处侵入,先在局部淋巴结增殖,再进入血液；所致疾病：水痘（儿童初次感染）带状疱疹（成年人.老年人）精品学习资料精选学习资料 - - - 欢迎下载学习必备欢迎下载埋伏部位：埋伏于脊髓后根神经节或颅神经感觉神经节；4.eb病毒的传播途径及所致疾病传播途径：主要通过唾液传播,也可经输血传染, 在口咽部上皮细胞内增殖,然后感染b 淋巴细胞,感染 b 细胞进入血循环可造成全身性感染,病毒可长期埋伏；所致疾病： 传染性单核细胞增多症 非洲儿童淋巴瘤（即burkitt淋巴瘤） 其

45、他淋巴增生性疾病（淋巴瘤.霍奇金病） 鼻咽癌第三十三章.逆转录病毒1.hiv 的形状结构形状结构：为球形颗粒,（+） ssrna二聚体（含有3 个结构基因, 6 个调剂基因）,有包膜（表面含有 gp120 糖蛋白, gp41 糖蛋白）2.hiv 的传播途径.感染过程传播途径： 血液输血.没有消毒好的注射器传播（静脉吸毒者） 性接触同性恋及异性间的性接触感染 垂直传播包括经胎盘.产道和哺乳方式传播感染过程：（包括原发感染急性期.无症状埋伏期.aids 相关综合征.典型aids）原发感染急性期：精品学习资料精选学习资料 - - - 欢迎下载学习必备欢迎下载病毒感染机体后开头大量复制,引起病毒血症,

46、此时期从血液.脑脊液及骨髓细胞可分离到病毒,从血清中可查到hiv 抗原；临床上可显现发热.咽炎.淋巴结肿大.皮肤斑丘疹和粘膜溃疡等症状；连续12 周后 hiv 感染进入无症状埋伏期；无症状埋伏期：此期连续时间较长,最长可达10 年；临床无症状,也有些患者显现无痛性淋巴结肿大； 此期患者外周血中一般不能或很少检测到hiv 抗原,这说明长期无症状的临床过程与病毒连续在体内进行低水平的复制有关；随着感染时间的延长,当 hiv 大量在体内复制并造成机体免疫系统进行性损耗时,就显现临床症状；发病期：主要表现免疫缺陷症的合并感染和恶性肿瘤的发生；由于 aids 患者机体免疫力低下,一些对正常机体无致病作用的病原生物常可造成aids 患者的致死感染, 如真菌（白色念珠菌） .细菌（分枝杆菌）.病毒（巨细胞病毒.人类疱疹病毒-8 .eb病毒）.原虫（卡氏肺孢虫） 等感染症；部分病人可并发肿瘤,如 kaposi 肉瘤.恶性淋巴瘤.肛门癌.宫颈癌等；也有很多患者显现神经系统肿瘤；3.hiv 损耗 cd4+t细胞的机制病毒复制的直接杀伤作用病毒感染所致的间接损耗抑制 cd4 t 淋巴细胞的产生 hiv 感染可诱导细胞凋亡4.hiv 的防治原就抗病毒药物的治疗 hiv 疫苗 hiv 感染的掌握措施：切断传播途径最为主要第三十四章.