医学资料-诊断学第7版辅助心电图

1、(elecl 线图71。心肌细胞除极电偶复极电偶剌激图5-1-1单个心肌细悒的除极和复极过程以及所产生的电偶变化织传到体表。心电图 产生电活动变化的曲心肌细胞在静息状态时，膜外排列阳离子带正电荷，膜内排列同等比例的阴离子带负电荷,保持平衡的极化状态，不产生电位变化。当细胞一端的细胞膜受到刺激（阈刺激），其通透性发 生改变，使细胞内外正、负离了的分布发生逆转，受刺激部位的细胞膜出现除极化，使该处细胞膜外正电荷消失而其前面尚未除极的细胞膜外仍带正电荷，从而形成一对电偶（dipole）o电源（正电r4nr2-! r4r ?/lr2lt、 r+t 整个 状态（repo 缓慢除极复极目”和l *-定的方

2、向迅速扩展，直到 厅,称为除极（depolarization） 这种恢复过程称为复极 电穴在前，电源在后，并较图5-1-2单个心肌细胞检测电扱方位与除极、复极波形方向的关系（箭头示除极与复极的方向）就单个细胞而言，在除极时，检测电极对向电源（即面对除极方向）产生向上的波形，背向 电源（即背离除极方向）产生向下的波形，在细胞中部则记录岀双向波形。复极过程与除极过程 方向相同，但因复极化过程的电偶是电穴在前，电源在后，因此记录的复极波方向与除极波相 反（图 5-l-2）o需要注意，在止常人的心电图中，记录到的复极波方向常与除极波主波方向一致，与单个 向心 （-）丢极则从心外膜开始,投影心除极方向j

3、 iw >3-<22 j jbffi 5-1-4综合向的形成原则:,心电位在导联上的这种既具有强度，乂具有方向性的电位幅度称为心电“向量"（vector）,通常用箭头表示其方向，而其长度表示其电位强度。心脏的电激动过程中产生许多心电向量。由于心脏的解剖结构及其电活动相当错综复杂，致使诸心电向量间的关系亦较复杂，然而一般均按下列原理合成为“心电综合向量” （resultantvector）：同一轴的两个心电向量的方向相同者，其幅度相加；方向相反者则相减。两个心电向量的方白构我一宗角底老血冋应用“合力”原理将二者按其角度及幅度构成一个平行四边形，而馬 到的心电变化，乃是全部参

4、与电活乙左厶*actt希3 0l-4）o可以认为，由体表所釆集 £原理所综合的结果。二、心电图各波段的组成和命名心脏的特殊传导系统由窦房结、结间束（分为前、屮、后结间束）、房间束（起自前结间束, 称bachmann束）、房室交界区（房室结、希氏束）、束支（分为左、右束支，左束支又分为前分支 和后分支）以及普肯耶纤维（pukinje fiber）构成。心脏的传导系统与每一心动周期顺序出现的心电 变化密切和关（图5-l-5）o正常心电活动始于窦房结，兴奋心房的同时经结间束传导至房室结（激动传导在此处延迟pr间期生;qt间期希氏束、束支的电活 勺时间;图5-1-6心脏除极、复极与心电图各波

5、段的关系示意图:奋心室。这种先后有 (图5 1 6)o临床0.050.07s),然后循希氏 序的电激动的传播，引起 心电学对这些波段规定了 最早出现的幅度较 pr段(实为pq段, 动；p波与pr段合计为f 幅度最人的qrs液 除极完毕后，心室 qt间期为心室开刃qrs波群可因检测电极的位置不同而呈多种形态，已统一命名如下：首先出现的位于参考 水平线以上的正向波称为r波；r波之前的负向波称为q波；s波是r波之后第一个负向波; r'波是继s波z后的正向波；r'波后再出现负向波称为s'波；如果qrs波只有负向波， 则称为qs波。至于采用q或q、r或r、s或s表示，应根据其幅度

6、大小而定。图5-1-7为qrs 波群命名示意图。b.加压承极肢体导联的导联轴cift体导联额面六粧系據佐右心室游离壁从心内膜朝心外 乞部位。心室肌这种规律的除极顺a. 、心电在人体不同部位放置电极，并通过导联线与心电图机电流计的正负极相连，这种记录心电 图的电路连接方法称为心电图导联。电极位置和连接方法不同，可组成不同的导联。在长期临 床心电图实践中，已形成了一个由einthoven创设而目前广泛采纳的国际通用导联体系(lead system),称为常规12导联体系。1 肢休导联(limb leads)包括标准导联i、ii、【ii及加压单极肢体导联avr、avl、avf。标准导联为双护导联，毎

7、映两个电快所在部位之间的电位差变化。加压单极肢体导联属单极导 联，基本上時检测部*的电位轴化。肢体帛联电极主要來置于右臂(r)、左臂(l)、左腿(f), 连接此三点艮必为所谓binthovenn角(图5-1/$ a, b)o lqrsrs匕i5-1-7qrs波群命名示意图在每一个标准导联正负极间均可画出一假想的直线，称为导联轴。为便于表明6个导联轴 之间的方向关系，将i、ii、iii导联的导联轴平行移动，使之与avr、avl、avf的导联轴一 并通过坐标图的轴中心点，便构成额面六轴系统(hexaxial system)(图5-1-8 c)o此坐标系统采用 ±180°的角度标

8、志。以左侧为0；顺钟向的角度为正，逆钟向者为负。每个导联轴从屮心点被 分为正负两半，每个相邻导联间的夹角为30° o此对测定心脏额面心电轴颇有帮助。肢体各导联的电极位置和止负极连接方式见图5-1-9和图5-l-10o2.胸导联（chest lea 部位，另将肢体导联三 连接方式可使该处电召 5-1-12 a, b）： v位于 线的中点；匕位于左斥 左腋屮线与v4同一水 临床上诊断后壁/ 肩胛骨线v4水平处； 梗死）有时需要选用v3i导联皿导联ffi 5-1-9标准双极导联的电极位盧及正负极连接方式i导联：左骨（正极 右臂（负极） u导联：左腿（正极） 右臂（负极）di导联，左腿（正极

9、）左臂（负极）0 0 0avr导联bvl导联&vf导联ffl 5-1-10加压单极枝体导联的电极位及电极连接方式 （实线衣示vr、avl, avf詁联检测电极与正极连接. 虚线表示其余二肢体电极同时与负极连接构成中心电瑞）安放于胸壁规定的 antral terminal）,此 体安放的位置为（图 于v2与v4两点连 一水平处；v6位于水平处；乂位于左 病变（例如右室心肌第二节(v表示胸导联检测电极并与ie极连接，3个体导联电极分别通过5k电阻与负极连接构 中心电端)心电图的测量和正常数皤心电图测量心电图多描记在特殊的记录纸上(图5-l-13)o心电图记录纸由纵线和横线划分成各为1mm2

10、的小方格。当走纸速度为25mm / s时，每两条纵线间(1mm)表示0.04s(即40ms),当标准电压 lmv=10mm时，两条横线间(1mm)表示o.lmv。（一）心率的测量测量心率时，只需测量一个rr（或pp）间期的秒数，然后被60除即可求出。例如rr间距 为0.8s,则心率为60 / 0.8=75次/分。还可采用查表法或使用专门的心率尺直接读出相应的心 率数。心律明显不齐吋，一般采取数个心动周期的平均值來进行测算。（二）各波段振幅的测量p波振幅测量的参考水平应以p波起始前的水平线为准。测量qrs波群、j点、st段、t 波和u波振幅，统一采用qrs起始部水平线作为参考水平。如果qrs起始

11、部为一斜段（例如 受心房复极波影响，预激综合征等情况），应以qrs波起点作为测量参考点。测量正向波形的高度吋，应以参考水平线上缘平工（地测量到遽的顶端：测量侦向波形的深丿创寸,应以参考水平 线下缘垂直地测量到波的底華（三）各波段时间的呼近年来已开始广泛/ 的规定：测量p波和qf p波终点以及从最早qr1!s0.2b (200ms)004s(loooma)野吧一走纸速度:25mm/8蕈聪翩容酬仅迥瑟痂 芯.瘾易|卿e 常联1莓斯 占翩幫科嬴的一宀 犬波终j喷謁波芒穀m间测量定义已有新 肿话l的p濾引点测量至最晚的 赃屈导联同步心电图 罔中最早的qrs 既往的测量方法: 期应选择12个导 应耶伐毎

12、訓关审最便的qt间期。一般中最早的p波起点测爵爲最早附;qrg澜起点：q料间期应椅1刃导戲购步涯电.、宀-4t 1曰 rrz7*m 丄宀 厶kt 1j二1 i ir：* 丄匚 f4 !rvta r-4-» izt 八小、 =波起点至最晚的t波终点的间ip波及qrs波时间应选核12 4 联中p波宽大且有q波的导联2辕4如果i 仍应釆用鬻治严:资.98测量.n产口f®亠 规定，测量各波吋间应自波形起勲競再纟嚴测量零勲勺两綴（四）平均心电轴1.概念心电轴一般指的是平均q贈电轴僦豁迩啓磁捷），它是心室除极过程中全部瞬间 向量的综合（平均qrs向量），借以说明心室在除极过程这一总吋间

13、内的平均电势方向和强度。 它是空间性的，但心电图学中通常所指的是它投影在前额面上的心电轴。通常可用任何两个肢 体导联的qrs波群的电压或面积计算出心电轴。一般采用心电轴与i导联正（左）侧段之间的角 度来表示平均心电轴的偏移方向。除测定qrs波群电轴外，还可用同样方法测定p波和t波 电车由。2测定方法 最简单的方法是目测i和iii导联qrs波群的主波方向，估测电轴是否发生 偏移：若i和iii导联的qrs主波均为 正向波，可推断电轴不偏；若i导联出现较深的负向波，iii导联主波为止向波, 则属电轴右偏；若iii导联出现较深的负 向波，i导联主波为正向波，则属电轴 左偏（图5-l-14）o精确的方法

14、可采用分 别测算i和iii导联的qrs波群振幅的代 数和，然后将这二个数值分别在i导联 及iii导联上画出垂直线，求得两垂直线 的交叉点。电偶中心0点与该交叉点相 连即为心电轴，该轴与i导联轴正侧的 夹角即为心电轴的角度（图5 l-15）o 另外，也可将i和iii导联qrs波群振 幅代数和值通过查表直接求得心电轴。3 临床意义止常心电轴的范围为 30°+90°之间；电轴位于30° -90°范围为心电轴左偏；位于+ 90°-4-180°范围为心电轴右偏；位 于90°180°范围，传统上 称为电轴极度右偏，近年主张定义

15、 为“不确定电轴” （indeterminate ax （图5亠15）。心电轴的偏移，一般受心脏在胸腔内的解剖位置、两侧心室的质量比例、心室内传导系统 的功能、激动在室内传导状态以及i年龄、体型等因素影响。左心室肥大、左前分支阻滞等可使心电轴左偏；右心室肥大丿左后分支阻滞等电轴町以发生在正常人（正常变异），亦可见于某些病理情况，如帅心病、冠心病、高血压等。 （五）心脏循长轴转位 自心尖部朝心底部方向观察，设想心脏可循期v3或v4导联r/s大致相等，为左、右心室过渡止常在v3或v4导联出现的波形转向左心室方鮒正即出现在翅右谢6导联盘轴戲钟向转位 （counterclockwise rotatio

16、n）时，正常v3或v4导联出现酌波形转阿骑丿也嗓列鴨羽潘卩出现在7、 v2导联上。顺钟向转位可见于右心室肥大，而逆钟向转位苛见于左芯室肥夭；但需要指出，心 电图上的这种转位图形在匸常人亦常可见到，提示这种图形改变是心脏在解剖上转位的结果（图5-l-16）o偏；不确定in作冲i向或逆钟向/转位。正常时 lockwisfe rotation）时，p+90°图5-1-15正常修电轴及其偏移就位的变化，并非都二、止常心电图波形特点和止常值 正常12导联心电图波形特点见图5-l-17oii i令度切迹。心脏激动起源|在 i、ii > avf、v4v6-1p波代表心房肌除躍晦甲位戒h(1)

17、形态：p波的形态在內部夯导店 于窦房结，因此心房除极的第善向量! 导联向上，avr导联向下,*社导联丨时间:正常人p波时i、巾f般小v0.2mvo余极至心室开始除极的时 情况下，pr间期相应缩 ：0.22so(3)振幅：p波振幅在肢俏禹联一；2. pr间期从p波的述点至cw 间。心率在正常范围吋，pr间廖h 短。在老年人及心动过缓的情况卞，v3. qrs波群代表心室肌除极£ k 5-1-18各种波形的r锋时间测方法(1)吋间：正常成年人qrs时间小0.12s,多数在0.060.1 os °导 型 诫 才写xj rx/x 21 ii ms口 j咼的r波一般不超过l.omvo

18、一(超过25mv。正常人胸导联 輙卞布杆|胡匕的r/s大于1。在v3或 ""w-qrs波群主波一般向上，ill 可呈 qs、rs> rsr,或 qr 型。正常人avr导联的rf 1.2mv, avf导联的r波二 t7*弓加)一般不应都小于0.5mv, 质波振幅的绝对值和加)一般不应都小于0.8mv,否则称为低电压。(3) r峰吋间(r peak time)：过去称为类木 位曲折时间或室壁激动时间，指qrs起点至 r波顶端垂直线的间距。如有r波，则应测 量至r峰；如r峰呈切迹，应测量至切迹第 二峰。各种波形的r峰时间测量方法见图 5-l-18o正常成人r峰时间在v、v2

19、导 联不超过0.04s,在v5、v6导联不超过0.05so(4) q波：除avr导联外，正常人的q波 时间小于0.04s, q波振幅小于同导联中r 波的1/4。正常人vi、v?导联不应出现q波 ,但偶尔可呈qs波。4j点qrs波群的终末与st段起始之 交接点称为j点。j点大多在等电位线上，通常随st段的偏移而发生移位。有时可因心室除极尚未完全结 束，部分心肌已开始复极致使j点上移。还可由于心动过速等原因，使心室除极与心房复极并 存，导致心房复极波(ta波)重叠于qrs波群的后段，从而发生j点下移。5. st段 自qrs波群的终点至t波起点间的线段，代表心室缓慢复极过程。正常的st段多为一等电位

20、线，有时亦可有轻微的偏移，但在任一导联，st段下移一般不 超过0.05mv； st段上抬在vv2导联一般不超过0.3mv, v3不超过05mv,在v4v&导联及肢体导联不超过o.lmv。6. t波代表心室快速复极时的电位变化。形态：在正常情况下，t波的方向大多与qrs主波的方向一致。t波方向在i、ii、v4 v6导联向上，avr导联向下，iii、avl、avf、v】v3导联可以向上、双向或向下。若v】的t 波方向向上，则v2v6导联就不应再向下。(2)振幅：除iii、avl> avf、v】v3导联外，其他导联t波振幅一般不应低于同导联r波 的1 / 10。t波在胸导联有时可高达1

21、.21.5mv尚属止常。7. qt间期 指qrs波群的起点至t波终点的间距，代表心室肌除极和复极全过程所需 的时间。qt间期长短与心率的快慢密切相关，心率越快，qt间期越短，反之则越长。心率在60 100次/分吋，qt间期的正常范围为0.320.44so由于qt间期受心率的影响很大，所以常 用校正的qt间期(qtc),通常采用bazett公式计算：qtc=qt /俪。qtc就是rr间期为is(心 率60次/分)时的qt间期。传统的qtc的正常上限值设定为0.44s,超过此时限即认为qt间 期延长。一般女性的qt间期较男性略长。qt间期另一个特点是不同导联之间qt间期存在一定的差异，正常人不同导

22、联间qt间期 差异最大可达50ms,以v2、v3导联qt间期最长。8. u波在t波之后0.020.04s出现的振幅很低小的波称为u波，代表心室后继电位，其 产生机制目前仍未完全清楚。近年认为可能与心肌屮层细胞(m细胞)长动作电位、普肯耶纤维 的复极化或心室肌舒张的机械作用有关。u波方向大体与t波相一致。u波在胸导联较易见到， 以v3v4导联较为明显。u波明显增高常见于低血钾。三、小儿心电图特点为了止确谄 也较大。总的老 归纳如下：1. 小儿心送 小儿的pr间期2. 小儿的低。3. 婴幼儿v5> v6导联常t深（常见于ii、i 波。新生儿期邯图5-m9小儿心电图（9个月婴儿）、电图变化 壬

23、体特点可次/分）。 人略长。!【较成人为吉咼r波血 支较成人为 i常缺乏q4. 小儿t汲的变片较大，十轨生儿期，具肢体导联及石胸导h天常出现t液低平、倒置（图5 亠 19）。第三节心房、心室肥大心房肥大多表现为心房的扩大而较少表现心房肌肥厚。心房扩大引起心房肌纤维增长变粗 以及房间传导束牵拉和损伤，导致整个心房肌除极综合向量的振幅和方向发生变化。心电图上 主要表现为p波振幅、除极时间及形态改变。（一）右房肥大正常情况下右心房先除极，左心房后除极（图5-1-20 a）o当右房肥大（right atrial enlargement） 时，除极时间延长，往往与稍后除极的左房时间重叠，故总的心房除极时

24、间并未延长，心电图 主要表现为心房除极波振幅增高（图5-1-20 b）：波” i正常右房肥大左房肥大hralaxrajvra节v,rala7llara5b$5-1-20心房除极顺序及心房肥大的心电图农现示盘图a.正常 b.右房肥大 c.左房肥大（ra：右心房 la；左心房突出，又称“肺型pj算术和0.20mvo（二）左房肥大2. vi导联工由于左房直 吋间延长（图5-11. p波增 导联明显，又務2. pr段纟3. vi 导h 振幅，称为p04mm s（图 5-1 除左房肥丁（三）双心房双心房肥才tz乂 i 口 j 八 yi 口 ,i定现为心房除极i、ii , avl图5-1-23双心房肥大可

25、乘以负向p波1（绝对值）三0注意鉴别。千 w t -壬-t* -:hi:u t b畔比 ini愛t-* ；以 t * j -f 4- b -存:1 >1 <: - ;*?t tii：.f j ?丄亠. ul. i洁八 *4 一a j t.亠 z1/pct田心丄 y匕 g。v6需要指出的是，上述所谓“肺型p波”及“二尖瓣型p波”，并非慢性肺心病及二尖瓣疾 病所特有，故不能称为具有特界性的病因学诊断意义的心电图改变.二、心室肥大心室扩大或（和）肥厚系由心室舒张期或/和收缩期负荷过重所引起，是器质性心脏病的常 见后果，当心室肥大达到一定程度时可引起心电图发生变化。一般认为其心电的改变与下

26、列因 素有关：右心室肌相反方向的心电向致难于作出肯定诊断严" 作出心室肥大诊断时门需齡1贞料£ 论。iiavfx鑼阴辱皿心迤故止常时心室除极综空血从（l eft ：|en（ricuur hypertrophy）时,可使 w律、r波振幅增加，而 妊悴5辛24乩 先室金拆i电图上可出现如下1. 心肌纤维增粗、截面积增大，心肌除极产生的电压增高。2. 心室壁增厚、心室腔扩大以及由心肌细胞变性所致传导功能低下，使心肌激动的总时 程延长。3. 心室壁肥厚、劳损以及相对供血不足引起心肌复极顺序发生改变。上述心电变化可以作为诊断心室肥大及有关因素的重要依据。但心电图在诊断心室肥大方面存在

27、一定局限性，不能仅凭某一项指标而作咄肯定或否定的结旋，主要是因为：來自左、 腺腺（一）左室肥大avk止常左心室的位攣輛羯阂辆年后科 合向量表现心心室占优番妙做圏也1越 左室优势的情况显得币饕 面向右室的导联 -1 r 小d 尸。改变：ininvravlavfffi 5-1-25 左大胸导联：rv5 或 rv6>2.5mv； rv5 + sv1>4.0mv（男性）或>3.5mv（女性）。 肢体导联：ri>l5mv； ravl>1.2mv； ravf>2.0mv； ri + sq2 5mv。 cornell 标准：ravl+sv3>2.8mv（男性）或&g

28、t;2.0mv（女性）。2可出现额面qrs心电轴左偏。3. qrs波群时间延长到0.10-0.11s,但一般仍<0.12so4在r波为主的导联，其st段可呈下斜型压低达005mv以上，t波低平、双向或倒置。v,在以s波为主的导联（如v）导联）则反而可见直立的t波。当qrs波群电压增高同吋伴有st-t 改变者，传统上称左室肥大伴劳赦图51丹此类stft变化多为继发性改变，亦可能同时伴 有心肌缺血。av,s 5-1-24左、右心室肥大的机制及心电图番现a.正帶b.左宗肥大c.右空肥人（浙头分别示左室肥大及右室肥大时的心卒除极综合向敏）在符合一项或儿项qrs电压增高标准的基础上，结合其他阳性指

29、标之一，一般可以成立 左室肥大的诊断。符合条件越多，诊断可靠性越大。如仅有qrs电压增高，而无其他任何阳 性指标者，诊断左室肥大应慎重。（二）右室肥大右心室壁厚度仅有左心室壁的1 / 3,只有当右心室壁的厚度达到相当程度时，才会使综合vr）的r波增高，而位于 utricular hypertrophy） o 可呈qr型（除外心肌梗死）;右心室肥大伴劳损属继发er/s21。图5-1-27慢性肺源性心脏病除了上述典型的右室肥大心电图表现外，临床上慢性阻塞性肺病的心电图特点为（图 5-l-27）:vl 一 v6导联呈rs型（r/s<1）,即所谓极度顺钟向转位；i导联qrs低电压； 心电轴右偏；

30、常伴有p波电压增高。此类心电图表现是由于心脏在胸腔中的位置改变、肺 体积增大及右室肥大等因素综合作用的结果。iiiid avravlavf（三）双侧心室肥大与诊断双心房肥大不同，双侧心室肥大（biventricular hypertrophy）的心电图表现并不是简单 地把左、右心室异常表现相加，心电图可出现下列情况：1大致正常心电图 由于双侧心室电压同时增高，增加的除极向量方向和反互相抵消。2单侧心室肥大心电图 只表现出一侧心室肥大，而另一侧心室肥大的图形被掩盖。3双侧心室肥大心电图 既表现右室肥大的心电图特征（如vi导联r波为主，电轴右偏等）, 又存在左室肥大的某些征象（如v5导联r/s&g

31、t;1,r波振幅增高等）（图5-1-28）第四节 心肌缺血与st-t改变心肌缺血（myocardial ischemia）通常发生在冠状动脉粥样硬化基础上。当心肌某一部分缺血 吋，将影响到心室复极的正常进行，并可使缺血区相关导联发生st-t异常改变。心肌缺血的 心电图改变类型取决于缺血的严重程度、持续时间和缺血发生部位。（一）心肌缺血的心电图类型1.缺血型心电图改变 止常情况下，心外膜处的动作电位时程较心内膜短，心外膜 完成复极早于心内膜，因此心室肌复极过 程叮看作是从心外膜开始向心内膜方向推 进。发生心肌缺血时，复极过程发生改变 心电图上出现t波变化。（1）若心内膜下心肌缺血，这部分心肌复极

32、吋间较正常吋事加延迟，僥原来存 av 在的与心綁膜复极向卿抗衡的心内膜复u 极冋鑿尔取消命蛟傅t波恂量增加，f*avlm5心丙镇下缺航下瞪导联11； . 11l 现高大mttt：波；前肉膜下缺那冲 导联耶出顼再耸直立耐t '减i如若心那膜下心观缺血（饬括透壁胜位吋程比正常吋明显延长, 趨为证，而缺血的心外膜心肌尚fte巒现右疋常方筒相反騎t波向量。此时面向缺血区的気心外膜另外，临 置）或心外膜下茹 心肌缺血时，心 壁性心肌缺血在（二）临床意: 心肌缺血的图5小31 心肚汰血（t波深倒 整性 区，因此透st-t改变。临床上可发现约（患者心绞痛发作.ii、id、avf及v。v。导联st段水

33、平心绞痛发作时ill录至!j st-t i或下斜型压低0. lmv）e常或仅有轻度st-t变化。典烈的心肌缺血发作时，面向缺血部位的导联常显示缺血型st段压低（水平型或下 斜型下移鼻0.1 mv）和（或）t波倒置（图5-l-31）o有些冠心病患者心电图可呈持续性st改变（水 平型或下斜型下移0. 05mv）和（或）t波低平、负正双向和倒置，而于心绞痛发作时出现st-t 改变加重或伪性改善。冠心病患者心电图上出现倒置深尖、双肢对称的t波（称之为冠状t波）， 反映心外膜下心肌缺血或有透壁性心肌缺血，这种t波改变亦见于心肌梗死患者。变异型心绞 痛（冠状动脉痉挛为主要因素）级引起暂吋性st段抬高并常伴

34、有高耸t波和对应导联的st段下 移，这是急性严重心肌枫爲:现它如st段持续弘甘台高，提示可能发生心肌梗死。图5-1-30心肌损仿与st段偏移的关系a心内膜下损伤b.心外橫下损伤（策头示st向轼方向）（三鉴别诊断需要强调，心电图上st-t改变只是非特异性心肌复极异常的共同表现，在作出心肌缺 血或“冠状动脉供血不足"的心屯图诊断z前，必须结合临床资料进行鉴别诊断。除冠心病外，其他疾病如心肌病、心肌炎、瓣膜病、心包炎、脑血管意外（尤其颅内出血） 等均可出现此类stt改变。低钾、高钾等电解质紊乱，纱物（洋地黄、奎尼丁等）影响以及口主 神经调节障碍也可引起非特异性st-t改变。此外，心室肥大、

35、束支传导阻滞、预激综合征等可引起继发性st 第五节心肌梗歹绝大多数心期 全性闭塞所致，雇 是确定心肌梗死谄（一）基本图形冠状动脉发4 的图形。各部分心 心电图显示的电隹1 “缺血型网 最早出现在心内朋 肌层，则面向缺血 起qt间期延长。心尖部肥厚型心肌將录的心电图表现。文生完全性或不完 攵变及其演变规律方和坏死3种类型 明显的区域特点。支改变。通常缺血 ii发生在心外膜下 巷3位相延缓,引图5-1-32临床上3种原因引起的显著t波倒的修电图（脑血管意外可引起宽而深的倒誉t波，常伴於著的qt间期延长；心尖部肥序型心肌構引起的t波深倒置有时易误认为是心肌缺血或心肌梗死）心肌缺血心肌梗死脑血管意外2

36、“损伤型”改变 随着缺血时间延长，缺血程度进一步加重，就会出现“损伤型”图形图5-1-34除极受阴引起st段抬嵐哥的机制，冃前有两种 莫的极化不足，使细胞 i莫外正电荷分布较多而 f损伤区，即描记出低 包位差，于是等电位的 st段明显抬高可形成 么进一步发生坏死。 介止常心肌除极后呈负 常心肌指向损伤心肌的 亍型” st段抬高的形态改变，主要表现为面向 解释：“损伤电流学 膜外正电荷分布较少而 呈相对正电位，二者之 电位的基线。当全部尤 st段就高于除极前低e 单向曲线（mono-phasic“除极受阻学说”：当f 电位时，而损伤心肌不 st向量（图5-1-34）,使 变化见图5-l-35o3

37、“坏死型”改变更进一步的缺血導致细胞变性v坏死测坏死的心肌细胞丧失了电活动, 该部位心肌不再产生心电向量，而正常健康心肌仍照常除极，致使产生一个与梗死部位相反的 综合向量（图5-l-36）o由于心肌梗死主要发生于室间隔或左室壁心肌,往往引起起始0.03-0.04s 除极向量背离坏死区，所以“坏死型”图形改变主要表现为面向坏死区的导联出现异常q波（时间20.04s,振幅21八 才可产生病理性q波。“点示直接遥于心外膜的电极可分别记录到缺血、损伤、坏死阳图形a.位于坏死区周围的体表电极记录到缺血和损伤型图形b.位于坏死区中心的体表电极河时记录到缺血、损伤、坏死型的图形工a4jy<*l-i/4

38、/ujztl jy< |7j)30mm 或厚度5mm临床上，当冠状动） 的电极记录到异常q波不死，直接置于坏死区 交,记录到st段抬高;而外边受损较轻的心肌呈缺血型改变，记录到t波倒置。体表心电图导联可同吋记录到心肌缺血、损伤和坏死的图形改变（图5-1-3 7 >o因此，若上述3种改变同时存在，则急性心肌梗死 的诊断基本确立。3 5-1-36坏死口。波或qs波发生机制a.正常心肌除极顺序：宅间隔向敏（1）产生qta左右心屯烁合除极向麓<2）产生r波k心肌坏死后.电极透过坏死由口”只能记录相反的除极向*产生qs波（二）心肌梗死的图形演变及分期急性心肌梗死发生后，心电图的变化随着

39、心肌缺血、损伤、坏死的发展和恢复而呈现一定 演变规律。根据心电图图形的演变过程和演变时间可分为超急性期、急性期、近期（亚急性期） 和陈旧期（图5亠38）。1. 超急性期（亦称超急性损伤期）急性心肌梗死发生数分钟后，首先出现短暂的心内膜下 心肌缺血，心电图上产生高大的t波，以后迅速出现st段呈斜型抬高，与高耸直立t波相连。 由于急性损伤性阻滞，可见qrs振幅增高，并轻度增宽，但尚未出现异常q波。这些表现仅 持续数小时，临床上多因持续时间太短而不易记录到。此期若治疗及时而有效，有可能避免发 展为心肌梗死或使已发生梗死的范围趋于缩小。2. 急性期此期开始于梗死后数小时或数li,可持续到数周，心电图呈

40、现一个动态演变 过程。st段呈弓背向上抬高，抬高显著者可形成单向曲线，继而逐渐下降；心肌坏死导致面 向坏死区导联的r波振幅降低或丢失，出现异常q波或qs波；t波由直立开始倒置，并逐渐 加深。坏死型的q波、损伤型的st段抬高和缺血型的t波倒置在此期内可同时并存。3. 近期（亚急性期）出现于梗死后数周至数月，此期以坏死及缺血图形为主要特征。抬高 的st段恢复至基线，缺血型t波由倒置较深逐渐变浅，坏死型q波持续存在。4. 陈旧期（愈合期）常出现在急性心肌梗死36个月z后或更久，st段和t波恢复正常 或t波持续倒置、低平，趋于恒定不变，残留下坏死型的q波。理论上异常q波将持续存在 终生。但随着瘢痕组织

41、的缩小和周围心肌的代偿性肥大，其范围在数年后有可能明显缩小。小 范围梗死的图形改变有可能变得很不典型，异常q波甚至消失。需要指出：近年来，急性心肌梗死的检测水平、诊断手段及治疗技术已取得突破性进展。波）出现于哪些导联而作出判 ，心屯图的定位基本上与病如的位住要根据心电图坏死?形（异福q通砂炖急性醯册抄死患者早期庚施有效治疗（潮金亚册赫或介瓜熾治疗等），已显著缩短整个病 程，并机变急'由 断。发生尼、肌稅死的部位多与冠状动脉分支的供血区域札（关i，理一致（表5 11护爵仰粳剜时督严雅專联巒现异常q波或qs波（图5-1-39）；前壁心肌 梗死时，异常q波或qs波主要出现在v3、v4（v5）

42、导联；侧壁心肌梗死时在i、avl、v5> v6导联出现异常q波；如杲常q波仅出现在v5、v6导联称为前侧壁心肌梗死，如异常q波仅出 现在工、avl导联称为高侧壁心肌梗死；下壁心肌梗死时，在ii、iil avf导联出现异常q波或qs波（图5-1-40）；止后壁心肌梗死时，v7、v8、v9导联记录到异常q波或qs波，而与止 后壁导联和对应的vi、v2导联出现r波增高、st段压低及t波增高。如果大部分胸导联（vvj都出现异常q波或qs波，则称为广泛前壁心肌梗死（图5-l-41）o在急性心肌梗死早期，尚 未出现坏死型q波，可根据st-t异常（st段抬高或压低，或t波异常变化）出现于哪些导联来 判

43、断梗死的部位。（四）心肌梗死的分类和鉴别诊断1. q波型和非q波型心肌梗死 非q波型心肌梗死过去称为“非透壁性心肌梗死，或 “心内膜下心肌梗死”。部分患者发生急性心肌梗死后，心电图可只表现为st段抬高或压低及 t波倒置，st-t改变可呈规律性演变，但不出现异常q波，需要根据临床表现及其他检查指 标明确诊断。近年研究发现：非q波型梗死既可是非透壁性，亦可是透壁性。与典型的q波 型心肌梗死比较，此种不典型的心肌梗死较多见于多支冠状动脉病变。此外，发生多部位梗死 （不同部位的梗死向量相互作用发生抵消）、梗死范围弥漫或局限、梗死区位于心电图常规导联2. st段抬高禾希 波，而非st段抬態閣拿| 最大程

44、度地改善心月.#胃号 抬高梗死，并且与刁 行分类突出了早期二:華 可挽救濒临坏死的"尋奉匚 对策是不同的，可澤 抬高或非st段抬直圭 变。st段抬高型和日3. 心肌梗死合 上。心肌梗死合并才 束支阻滞特点，一月 掩盖，按原标准进彳4. 心肌梗死的 极综合征等，可根扌 定都提示为心肌梗夕 变过程，很快可以羽 位、左室肥大及左乡dljrr:i .图5-v39 忍性前间壁心肌愛死于i 二二 v* « *1十 v吐3 v*"73记录的盲区（如右心丿辜 事甘3 ¥1 二 丄 _十=2:二士:二 j 二二f t_fl ；z2z£lr j.士 i=e=三匸二

45、= v；xt±i3fc=£$ > iavl. «v issgsa=4二.1 * ehis;f=£s 宣肆企 wn全三图 5-1-40= =sa>8； 薯置 «» .* 1 *« f:八 fl 羔1avlr 二匕=zf呈梗死图形。梗死可以不出现q 譜靱冋顾性诊断。为了 gjiyy段抬高和非st段v】丰=计;卡曰 hi 0 i 0 r ， 厶 片 一rww y$zi|.rjizxx i tzz. ku_jf i厶u 二二jr 丁tprv a g i $ 3_llla 虽！pb§18ssj pui. .r：r

46、v； t 1 匸怠性下壁及后壁心肌權死mbbobsxsuxszssss 三mss戸卷皂2=ex3s7z： k hvrv?三申m 負_ . e,k*< 30 . ，+. v h:|nr+日i *1亍 b p _ 匸 卍弓11二v丰对急性心肌梗死进 亡词栓、介入治疗等）, 高梗死二者的干预 覆案。在作出st段 金因引起的st段改 或非q波型梗死。 七持续存在达半年以 终末向量表现出右 i滞，梗死图形常被丰型心绞痛、早期复 :别。异常q波不一 ）波，但缺乏典型演 直常正常。顺钟向转-w- 了1q wffi 5-1-41惫性广泛削壁心肌硬死心肌梗死。预激综合征心电图在某些导联上可出现“q”或“q

47、s”波。此外，右室肥大、心肌 病、心肌炎等也可出现异常q波，结合患者的病史和临床资料一般不难鉴别。仅当异常的q波、抬高的st段p 性改变。5-1-2心律失常分类宴性心律失當：过速、过缓、不齐、停搏（被动性：逸搏与逸搏心律（房性、房室交界性、宅性）期前收缩（彷性、房室交界性、宅性）心动过連（房性、房牢交界性、宅性）扑动与頓动（心房、心室）性心肌梗死的特征主动性,心律失常生理性传导障趴干扰与脱节（包括心脏各个部位）（窦房ri滞房内阻滞激动传导异常病理性传导阻滞： 厉室传导阴滞（一度、二度i型和n型、三度）'室内阳滞左、右束支阻滞左東支分支阻淹）1意外传导（妞常传导、裂隙现彖、维昼斯墓现铁）

48、传导途税开常：预激综合從第六节心律失常一、概述正常人的心脏起搏点位于窦房结，并按正常传导系统顺序激动心房和心室。如果心脏激动 的起源异常或/和传导异常，称为心律失常（arrhythmias）o心律失常的产生可由于：激动起 源异常，可分为两类，一类为窦房结起搏点本身激动的程序与规律异常，另一类为心脏激动全 部或部分起源于窦房结以外的部位，称为异位节律，异位节律又分为主动性和被动性。激动 的传导异常，最多见的一类为传导阻滞，包括传导延缓或传导中断；另一类为激动传导通过房 室之间的附加异常旁路，使心肌某一部分提前激动，属传导途径异常。激动起源异常和激动传导异常同吋存在，相互作用，此可引起复杂的心律失

49、常表现。心律失常目前多按形成原因进 行分类（表5-1-2）： nd :utvf * n - 4u x u > itbl；1:v itr 阡e亠+卜4 i r r一片2$ d “ s禺溜4：呀il4-:t k譌4:it isxu _ im 侔t;.liir #尹阳:vsrrr-t:t 1ru： ip ri lit!fh 凹 4-1sd讥4fhf凡起源于窦房结的心律，称獅性啊?ft翳册術岁噸性心律属于正常节律。1 窦性心律的心电图特征 一般心电图机描记不出窦房结激动电位，都是以窦性激动发出后引起的心房激动波p波特点来推测窦房结的活动。窦性心律的心电图特点为：p波规律出 现，且p波形态表明激动

50、来自窦房结（即p波在工、ii、avf、v4v5导联直立，在avr导联 倒置）。正常人窦性心律的频率呈生理性波动，传统上静息心率的正常范圉一般定义为60100 次/分。近年,国内大样本健康人群调查发现：国人男性静息心率的止常范围为5095次/ 分，女性为5595次/分。2. 窦性心动过速（sinus tachycardia）传统上规定成人窦性心律的频率100次/分，称为窦性 心动过速（图5-l-43）o窦性心动过速时，pr间期及qt间期相应缩短，有时可伴有继发性st 段轻度压低和t波振幅降低。常见于运动、精神紧张、发热、甲状腺功能亢进、贫血、失血、 心肌炎和拟。肾上腺素类药物作用等情况。e 5-

51、1-45寰性停荊3. 窦性心动过缓（sinus bradycardia）传统上规定窦性心律的频率v60次/分时，称为窦性 心动过缓。近年大样本健康人群调查发现：约15%正常人静息心率可v60次/分，尤其是男性。 另外，老年人及运动员心率可以相对较缓。窦房结功能障碍、颅内压增高、甲状腺功能低下、 服用某些约物（例如b 一受体阻滞剂）等亦可引起窦性心动过缓。4. 窦性心律不齐（sinus arrhythmia）窦性心律的起源未变，但节律不整，在同一导联上pp 间期差异0.12so窦性心律不齐常与窦性心动过缓同时存在（图5-l-44）o较常见的一类心律不齐 与呼吸周期有关，称呼吸性窦性心律不齐，多见于青少年，一般无临床意义。另有一些比较少 见的窦性心律不齐与呼吸无关，例如与心室收缩排血有关的（室相性）窦性心律不齐以及窦房结 内游走性心律不齐等。5. 窦性停搏（sinus arrest）亦称窦性静止。在规律的窦性心律中，有时因迷走神经张力增大或窦房结功能障碍，在一段吋间内窦房结停止发放激动，心电图上见规则的pp间距中突然出现p波脱落，形成长pp间距，且长