《急重症护理学》必做作业

1、浙江大学远程教育学院急重症护理学课程作业（必做）姓名：学 号：年级：学习中心：（答案见教材相关章节及讲课课件）1 名词解释1.院外救护:是指在医院之外的环境中对各种危及生命的急症、创伤、中毒、灾难事故等伤病者进行现场救护、转运及途中救护的统称，是急救医疗服务体系中的首要环节和重要组成部分。2.心脏骤停:心脏骤停是指心脏射血功能的突然终止，大动脉搏动与心音消失，重要器官（如脑）严重缺血、缺氧，导致生命终止。3.心肺脑复苏：是针对心跳呼吸骤停者所采取的急救措施，它即是专业急救医学，又是现代救护的核心内容。4.连枷胸：严重的闭合性胸部损伤导致多根多处肋骨骨折，使局部胸壁失去肋骨支撑而软化，并出现反常

2、呼吸即吸气时软化区胸壁内陷，呼气时外突称为连枷胸。5.脊髓休克:脊柱损伤的并发症，是因为脊髓交感神经系统受损不能释放儿茶酚胺来控制心率和血压，而致血管扩张和血液潴留在血管内，产生相对性低血容量性休克，虽无失血，但病人却表现为失血征象，需缩血管及静脉补液治疗6.筋膜间隙综合征：系肢体创伤后发生在四肢特定的筋膜间隙内的进行性病变，即由于间隙内容物的增加，压力增高，致间隙内容物主要是肌肉与神经干发生进行性缺血坏死。8.多发伤：多发伤是指在同一伤因的打击下，人体同时或相继有两个或两个以上解剖部位的组织或器官受到严重创伤，其中之一即使单独存在创伤也可能危及生命。8.急性中毒：是指毒物短时间内经皮肤、粘膜

3、、呼吸道、消化道等途径进入人体，使机体受损并发生器官功能障碍。9.反跳:急性中毒症状好转后数日至一周内突发昏迷，甚至肺水肿或突然死亡，称为反跳。反跳以乐果和马拉硫磷最为常见；在恢复期或进食时多见10.中间综合症：急性有机磷中毒是内科常见急症，中间综合征( IMS) 主要由突触后神经肌肉接头功能障碍引起四肢近端肌、- 和对颅神经支配的肌肉和呼吸麻痹的一组综合征。11.阿托品反应低下：口服有机磷杀虫药中毒经常规洗胃及解毒药物等治疗后，阿托品化反应仍不明显，表现面色苍白，心率<100次/分，意识障碍无好转或加重等，称。12.平均动脉压（MAP）：一个心动周期中动脉血压的平均值称为平均动脉压。正

4、常成年人平均动脉压正常值为70105mmHg。13.心脏指数(CI)：心脏指数是将由心脏泵出的血容量（升/分钟）除以体表面积（平方米）得出的数值。14. 急性冠脉综合征（ACS):是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀,继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征，包括急性ST段抬高性心肌梗死、急性非ST段抬高性心肌梗死和不稳定型心绞痛。15.心律失常：心律失常是由于窦房结激动异常或激动产生于窦房结以外，激动的传导缓慢、阻滞或经异常通道传导，即心脏活动的起源和（或）传导障碍导致心脏搏动的频率和（或）节律异常。16.通气/血流比值（A/Q）：通气/血流比值，每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流

5、量的比值。正常成人安静状态为0.84。17.动脉血气分析（ABG）：直接测定血液中Pao2，PaCO2和氢离子浓度的负对数(PH)值，以判断呼吸功能和酸碱平衡。28.呼气末正压(PEEP)：呼气末正压：是指在控制呼吸或辅助呼吸时，于呼吸末期在呼吸道保持一定的正压。19.感觉性失语:又称“威尼克氏失语症”。病变位于颞上回之后部，由于其中储存的听觉语音记忆痕迹受影响，造成理解口语和口语表达困难。20.周围神经系统：周围神经系统是指脑和脊髓以外的所有神经结构，包括神经节、神经干、神经丛及神经终末装置；周围神经系统 就是联络中枢神经和其它各系统器官之间的：包括与脑相连的脑神经和与脊髓相连的脊神经；周围

6、神经的主要成分是神经纤维：21.颅内压增高：正常人颅内有一定压力，称为颅内压(简称颅压），通常是指在水平卧位、身体松弛的状态下，经腰椎穿刺接上一定内径的管子所测得压力，因而又确切地称之为脑脊液压力。正常成人如超过1.96kPa(200mmH2O）即为颅内压增高。22亚低温治疗:是指通过人工干预将机体温度控制在低于正常体温35（即3235）的一系列医疗措施及接受该措施后病人所处的状态。23.代谢调理：是指在营养治疗的同时应用某些药物或生物制剂来抑制应激时机体分解激素或细胞因子的产生，调节体内物质代谢过程，减少组织蛋白质分解，使机体物质代谢朝有利于康复的方向发展。24.急性肾衰竭（ARF）：急性肾

7、功能衰竭（ARF）是由多种病因引起短时间内肾功能急剧下降，水、电解质和酸碱平衡失调，体内毒性代谢产物蓄积的一种综合征。25.失衡综合征：是透析过程中或透析结束后不久出现的以神经系统症状为主要表现的综合征。26. 连续性肾脏替代治疗（CRRT）：通过体外循环血液净化方式连续、缓慢清除水及溶质的一种血液净化治疗技术，以替代肾脏功能。27. 全身性炎症反应综合征（SIRS）：这一个新的临床概念是近年来的研究热点。其基本病理变化是机体内促炎抗炎自稳失衡所致的、伴有免疫防御功能下降的、持续不受控制的炎症反应28. 脓毒症：是指由感染引起的全身炎症反应综合征，临床上证实有细菌存在或有高度可疑感染灶。29.

8、 脓毒性休克：脓毒性休克指由于脓毒症引起的休克，过去叫做感染性休克，其定义是患者组织灌注不足 ,即容量试验后持续低血压状态或血乳酸浓度 4mmol/L。30 . MODS：器官功能障碍综合征(MODS)又称为多系统器官功能衰竭（MSOF）或称多器官衰竭（MOF），是指在严重感染、创伤或大手术等急性疾病过程中，同时或相继并发一个以上系统或（和）器官的急性功能障碍或衰竭，一般肺先受累，次为肾、肝、心血管、中枢系统、胃肠、免疫系统和凝血系统功能障碍。多器官功能障碍综合征发病的特点是继发性、顺序性、和进行性。 二简答题1简述院外急救的原则。（1）先排险，后施救（2）急救与呼救并重（3）先重伤，后轻伤（

9、4）先施救，后运送（5）转送和监护救护相结合（6）紧密衔接，前后一致2. 简述院外救护“生存链”的5个环节。（1）立即识别心搏骤停并启动急救系统（2）尽早进行心肺复苏（3）快速除颤（4）有效高级生命支持（5）综合的心搏骤停后治疗3. 心脏骤停的病因有哪些？（1）冠状动脉粥样硬化（2）心肌病（3）瓣膜性心脏病（4）其他，主动脉瘤，心房黏液瘤等。4. 心脏骤停的临床表现、心电图表现？临床表现：（1突发意识障碍（2）大动脉搏动消失（3）呼吸呈叹息样或短促抽泣样，继而呼吸停止（4面色苍白或发绀（5瞳孔散大或固定。心电图表现：（1心室颤动（2无脉性室性心动过速（3无脉性电活动（4心搏停止5. 简述心肺脑

10、复苏有效表现.可从病人的脉搏，皮肤颜色，呼吸，瞳孔，神志判断（1）劲动脉搏动恢复（2）面色，口唇由苍白，发绀变红润（3）自主呼吸恢复（4）瞳孔由大变小，对光反射恢复（5）病人出现眼球活动，呻吟，手脚抽动。6常见颅脑损伤有哪些?主要临床表现是什么？1颅骨骨折2脑挫裂伤3原发性脑干损伤4硬膜外血肿5硬膜下血肿6脑内血肿7弥漫性轴索损伤7. 简述张力性气胸的特征及紧急处理措施。张力性气胸需要立即排气。初步处理时，应迅速用一枚粗针头，在伤侧第二肋间锁骨中线处刺入胸膜腔进行排气减压，保持气道通畅，吸入高浓度氧气，转送伤员途中开放静脉通路，并尽早通知医院做好抢救准备，如条件许可，可用14或16号塑料导管与

11、病侧腋中线第5,6肋间穿刺置入导管，接水封瓶引流。适应症;脉搏消失，昏迷，呼吸困难或出现发绀者。8简述急性中毒的急救护理原则。（1）立即终止接触毒物（2）清楚胃肠道尚未吸收的毒物（3）促进已吸收的毒物排出（4）特异解毒剂的应用（5）对症支持治疗9急性有机磷中毒的临床表现。急性有机磷进入人体后往往病情迅速发展，患者很快出现如下情况：1.胆碱能神经兴奋及危象（1）毒蕈碱样症状 主要是副交感神经末梢兴奋所致的平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现为恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小、支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。（2）烟碱样症状

12、 乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。严重者可有呼吸肌麻痹，造成周围性呼吸衰竭。此外由于交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。（3）中枢神经系统症状 中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等症状。2.中间综合征中间综合征（IMS）是指有机磷毒物排出延迟、在体内再分布或用药不足等原因，使胆碱酯酶长时间受到抑制，蓄积于突触间隙内，高浓度乙酰胆碱持续刺激突触

13、后膜上烟碱受体并使之失敏，导致冲动在神经肌肉接头处传递受阻所产生的一系列症状。一般在急性中毒后14天急性中毒症状缓解后，患者突然出现以呼吸肌、脑神经运动支支配的肌肉以及肢体近端肌肉无力为特征的临床表现。患者发生颈、上肢和呼吸肌麻痹。累及颅神经者，出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。肌无力可造成周围呼吸衰竭，此时需要立即呼吸支持，如未及时干预则容易导致患者死亡。3.有机磷迟发性神经病有机磷农药急性中毒一般无后遗症。个别患者在急性中毒症状消失后23周可发生迟发性神经病，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系统症状。目前认为这种病变不是由胆碱酯酶受抑制引起的，可能是由于有机磷农药抑制神经

14、靶酯酶，并使其老化所致。4.其他表现敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷等接触皮肤后可引起过敏性皮炎，并可出现水疱和脱皮，严重者可出现皮肤化学性烧伤，影响预后。有机磷农药滴入眼部可引起结膜充血和瞳孔缩小。10.阿托品的用药原则、阿托品化与阿托品中毒的区别。阿托品的用药原则：1注意阿托品判断及观察。对中、重度有机磷中毒，必须早期、足量、反复给药直至达到“阿托品化”。2注意区分阿托品化和阿托品中毒。对于应用阿托品的病人，药严密观察其皮肤、体温、瞳孔、心率和神经系统的变化，以防阿托品中毒。一旦发现阿托品中毒，立即停药，给予补液，利尿，并积极防止呼吸衰竭、循环衰竭、脑水肿及代谢性酸中毒等。3注意寻找阿托品反

15、应低下的原因。口服有机磷杀虫药中毒经常规洗胃及解毒药物等治疗后，阿托品化反应仍不明显，表现为面色苍白，心率<100次/分/意识障碍无好转或加重等称阿托品反应低下.其原因可能和存在其他并发症,而掩盖阿托品化反应有关,治疗上要注意纠正并发症4警惕阿托品依赖现象.依赖现象发生于病程7-10天以后,其确切机制目前尚不明确,可能与大剂量阿托品长期使用后通过负反馈调节示M受体数目上调有关,这种负反馈调节幅度与阿托品剂量及使用时间呈正相关.依赖现象症状轻时,不需治疗,症状较重时可临时使用小剂量阿托品1-2mg或维持原剂量.阿托品化与阿托品中毒的区别症状表现阿托品化阿托品中毒皮肤干燥、颜面潮红干燥、紫红

16、、体温正常或轻度升高明显升高（>39°）瞳孔。明显扩大且不再缩小瞳孔明显散大(常超过5mm)心率增快120次/分心动过速(120次/分)神经系统 意识清楚或模糊 谵妄、幻觉、双手抓空、昏迷。11迟发性脑病是何种中毒可能出现的症状?其表现有哪些？迟发性脑病是有机磷农药中毒的症状表现为肢体末端的感觉和运动障碍，可发现下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等症状。12一氧化碳中毒的抢救措施。1防止co继续吸入及现场急救：迅速打开门窗通风，断绝煤气来源并迅速转移病人至空气清新的地方，解开病人衣服，松开腰带，保持呼吸道通畅，有条件者立即给予氧疗。呼吸，心跳已停止，应立即进行心肺复苏，并立即送医院继续治疗

17、，途中加强监护。2促进已吸收的co排出：氧疗，血液或血浆治疗。3对症及支持治疗：防治脑水肿（甘露醇），促进脑细胞功能恢复（维生素B，ATP)13简述循环系统常用的评估指标。（1）心率与心律（2）血压（3）中心静脉压4）心脏博出量和心排血量5）心脏指数6）外周循环阻力和肺循环阻力7）前负荷8）后负荷9）心肌收缩力10）Startling定律11）其它：脉搏，水肿程度，颈静脉充盈14.简述无创血流动力学监测的内容 。（1）心电监护2）12，15及18导联心电图3）无创血压监测4）无创心排血量监测15. 简述挠动脉置管的注意事项。1保持管道连接紧密2密切监测病人，及时发现血流动力学改变或系统功能不全

18、情况 3避免选用有外伤侧的肢体，以防对末梢循环影响 4换能器的管道系统和冲洗液应按常规每96小时更换一次 5保持加压袋的压力维持在300mmhg,确保有足够的的冲洗液，使之按1-3ml/h速度处于持续冲洗状态，以免管道阻塞 6经常观察管道内有无回血和气泡，以防对压力监测准确性的影响或导致血栓形成和栓塞 7管道脱开或怀疑数值不准确时需按常规重新清零 8经常检查换能器的位置，使其保持在右心房水平，测量时床头抬高不超过30度 9儿童可选择足背动脉，胫前动脉，腋动脉或颞动脉进行穿刺置管，婴儿应保持肝素液于持续冲洗状态以维持导管通畅，肝素液浓度为1U/ML.16简述急性冠脉综合征常见症状的观察。胸痛：为

19、最常见的症状。其他常见症状；包括恶心、呕吐、出冷汗、消化不良、心前区烧灼感和濒死感等。 不常见症状：呼吸急促、猝死、头晕、恶心、乏力、出汗和腹痛等。17. 简述对急性冠脉综合征病人早期急救的MONA问候。（1）给氧2）硝酸甘油舌下含服，喷雾或静脉注射3）阿司匹林160-325mg立即嚼服4）吗啡静脉注射18简述潜在的致命性心律失常有哪些。心室颤动,无脉性室性心动过速，无脉性电活动和停搏节律。19.有哪些因素可以影响脉搏血氧饱和度监测的准确性？（1）低血压（BP<30mmhg)或体温过低（T<30摄氏度）组织灌注不良2）异常血红蛋白血症spo2假性增高3）贫血而HB80gԠ

20、74;时，SP02不准确4）Sa0270时，SaO2与SPO2相关性良好5）皮肤色素沉着可造成SP2假性增高，染甲可造成SPO2假性降低6）传感器未放在正确位置20.常用人工气道气囊充气技术包括哪两种？如何操作？气管插管、气管切开。21.简述呼吸机主要通气参数初始设置和参数的调整呼吸机参数需要结合血流动力学与通气、氧合监护等来设置。   （1）潮气量：在容量控制通气模式下，潮气量的选择应保证足够的气体交换及患者的舒适性，通常依据体重选择5-12ml/Kg，并结合呼吸系统的顺应性、阻力进行调整，避免气道平台压超过30-35cmH2O.在压力控制通气模式时，潮气量主要

21、由预设的压力、吸气时间、呼吸系统的阻力及顺应性决定；最终应根据动脉血气分析进行调整。    （2）呼吸频率：呼吸频率的选择根据分钟通气量及目标PCO2水平，成人通常设定为12-20次/分，急/慢性限制性肺疾病时也可根据分钟通气量和目标PCO2水平超过20次/分，准确调整呼吸频率应依据动脉血气分析的变化综合调整VT与f.    （3）流速调节：理想的峰流速应能满足患者吸气峰流速的需要，成人常用的流速设置在40-60L/min之间，根据分钟通气量和呼吸系统的阻力和肺的顺应性调整，流速波形在临床常用减速波或方波。压力控制

22、通气时流速由选择的压力水平、气道阻力及受患者的吸气努力影响。  （4）吸呼比（I：E）设置：机械通气患者通常设置吸气时间为0.8-1.2秒或吸呼比为1：1.52；限制性肺疾病患者，一般主张采用稍长的吸气时间、较大的I：E（通常为1：1.01：1.5），长吸气时间（>1.5s），通常需应用镇静剂或肌松剂。    阻塞性肺疾病患者，宜适当延长呼气时间，减小I：E，以利于充分呼气和排出二氧化碳，通常采用的I：E为1：2.01：3.0.但应注意患者的舒适度、监测PEEPI及对心血管系统的影响。  （5）触发灵敏度调节

23、：一般情况下，压力触发常为-0.5-2.0cmH2O，流速触发常为15L/min，合适的触发灵敏度设置将明显使患者更舒适，促进人机协调；若触发敏感度过高，会引起与患者用力无关的误触发，若设置触发敏感度过低，将显著增加患者的吸气负荷，消耗额外呼吸功。    （6）吸入氧浓度（FiO2）：机械通气初始阶段，可给高FiO2（100%）以迅速纠正严重缺氧，以后依据目标PaO2、PEEP水平、MAP水平和血流动力学状态，酌情降低FiO2至50%以下，并设法维持SaO2>90%，若不能达上述目标，即可加用PEEP、增加平均气道压，应用镇静剂或肌松剂；若适当PE

24、EP 和MAP可以使SaO2>90%，应保持最低的FiO2。 （7）呼气末正压（PEEP）的设定：设置PEEP的作用是使萎陷的肺泡复张、增加平均气道压、改善氧合、减轻肺水肿，但同时影响回心血量，及左室后负荷，克服PEEPI引起呼吸功的增加。PEEP常应用于以ARDS为代表的I型呼吸衰竭，PEEP的设置在参照目标PaO2和氧输送的基础上，与FiO2与VT联合考虑，虽然PEEP设置的上限没有共识，但临床上通常将PEEP设定在520cmH2O。最初可将PEEP设定在35cmH2O，随后根据血气分析和血氧饱和度适当增加35cmH2O，直至能获得较满意的血氧饱和度。原则是达到最

25、好的气体交换和最小的循环影响的最小PEEP.高水平的PEEP应注意监测血液动力学的变化。    （8）报警界限的设置：每分通气量：报警的上、下界限一般应分别设置在病人预置每分通气量上、下20%-30%；气道压力：报警上限一般应设置在维持病人正常潮气量所需吸气峰压之上10-15cmH2O；吸入氧浓度：上、下报警界限应为预置吸氧浓度的上、下10%-20% 。   （9）调节湿化器：加温湿化效果最好，出口处气体温度即湿化器温度，一般设置在3035，湿度9899%.湿化液只能用蒸馏水。高温报警设置不能高于37 &

26、#160;，低温报警设置不能低于30。  （10）启动呼吸机，连接呼吸囊（人工肺），检查是否漏气，观察呼吸囊的胀缩情况，使呼吸机正常运转。  （11）呼吸机工作正常，则与人体连接，严密监测，根据血气分析进一步调节。一般要求在上机半小时，行血气分析，根据其结果调整呼吸机参数，以后每2小时重复检查，防止并发通气过度或通气不足。一般患者在吸氧浓度0.4以下，而血氧分压在60mmHg时，允许24小时行一次血气分析。22简述机械通气支持病人的气道湿化。机械通气是在呼吸机的帮助下，以维持气道通畅、改善通气和氧合、防止机体缺氧和二氧化碳蓄积，为使机体有可能度过基础疾病

27、所致的呼吸功能衰竭，为治疗基础疾病创造条件。机械通气是利用机械装置来代替、控制或改变自主呼吸运动的一种通气方式。气道湿化，气管切开后，上呼吸道完全丧失了气体的加温、湿化、过滤作用，防御功能减弱，如果在护理工作中对人工气道的湿化不够，将在人工气道或上呼吸道上形成痰痂，痰痂一旦形成，可阻塞支气管，使气道阻力增大，引起周围性呼吸困难、窒息。气管切开容易感染，置管时间过长，易造成气管黏膜缺血坏死，对肺功能将造成一定的损害或引起气道堵塞，肺部感染率随气道湿化程度的降低而升高。因此气道湿化显得十分重要。23简述GCS意识状态评分标准。GCS评分，格拉斯哥昏迷指数的评估有睁眼反应、语言反应和肢体运动三个方面

28、，三个方面的分数加总即为昏迷指数。24简述瞳孔异常的临床意义。瞳孔直径超过正常范围之外，形状不规则或对光反应迟钝或消失等，均为瞳孔异常。瞳孔对光反应迟钝的原因包括代谢异常和双侧间脑的功能损害；大而固定的瞳孔（56cm），且在刺激时出现轻微有节奏的收缩与放大，可能为中脑损害；中等固定的瞳孔（45cm）可能提示中脑功能损害伴有交感或副交感神经通路中断；一侧瞳孔散大，光反应减弱或消失，是颅内出血的依据；双侧瞳孔缩小如针尖样，可见吗啡、安眠药、氯丙嗪或有机磷等中毒和脑桥出血；双侧瞳孔散大固定是脑疝晚期或脑干功能衰竭的体征，为濒死状态的表现。瞳孔直径超过正常范围之外，形状不规则或对光反应迟钝或消失等，均

29、为瞳孔异常。瞳孔对光反应迟钝的原因包括代谢异常和双侧间脑的功能损害；大而固定的瞳孔（56cm），且在刺激时出现轻微有节奏的收缩与放大，可能为中脑损害；中等固定的瞳孔（45cm）可能提示中脑功能损害伴有交感或副交感神经通路中断；一侧瞳孔散大，光反应减弱或消失，是颅内出血的依据；双侧瞳孔缩小如针尖样，可见吗啡、安眠药、氯丙嗪或有机磷等中毒和脑桥出血；双侧瞳孔散大固定是脑疝晚期或脑干功能衰竭的体征，为濒死状态的表现。25简述肌力分级。0级 肌肉完全麻痹，触诊肌肉完全无收缩力 级 肌肉有主动收缩力，但不能带动关节活动 【可见肌肉轻微收缩】 级 可以带动关节水平活动，但不能对抗地心引力 【肢体能在床上平

30、行移动】 级 能对抗地心引力做主动关节活动，但不能对抗阻力 肢体可以克服地心吸收力，能抬离床面 级 能对抗较大的阻力，但比正常者弱 【肢体能做对抗外界阻力的运动】 级 正常肌力 【肌力正常，运动自如】26.简述脑室引流管的护理。1、术前常规备皮，除紧急情况外，术前需禁食6小时，术前半小时肌注苯巴比妥0.1g。2、脑室引流袋的固定术后早期，引流袋先置于颅骨钻孔水平，后期再放置予床头的下面，引流管的最高点仍应高于脑室1520cm。保持颅内压在200250mmH2O。防止过度引流，颅内压骤降引起硬膜下血肿。 3、密切观察病人的意识、四肢活动、瞳孔对光反射变化及生命体征，有无剧烈头痛、频繁呕

31、吐，以判断颅内压情况。 4、观察引流装置 病人头部活动应适应受限，保持引流管通畅，无扭曲、打折、脱出。 控制脑脊液引流量，以每日不超过500ml为宜。如有颅内感染，引流量可相应增加，但应该注意水电解质平衡。 观察脑脊液的性质、颜色。如脑脊液中有大量鲜血，或血性脑脊液由浅变深，提示有脑室内出血。如引流液由清亮变浑浊，伴体温升高，可能发生颅内感染，及时报告医生。 每日定时更换引流袋，并记录24小时引流量。 5、并发症的观察及护理 脑室内感染：严格遵守无菌操作，对暴露在头皮外端的导管及接头，每天用75%乙醇消毒3次，并用无菌纱布覆

32、盖，伤口敷料若有渗湿，应立即更换；应用抗生素预防感染；搬动病人时，应先夹闭引流管，防止颅内压急剧波动。防止脑室外引流管与引流袋接头处脱落。若有脱落者，应严格消毒后再连接；定期行脑脊液检查，做细菌培养。 出血和移位：限制头部活动，翻身和操作时，避免牵拉引流管；对躁动者用约束带约束四肢；密切观察病情变化，若出现剧烈头痛、频繁呕吐或癫痫发生，立即行CT检查；必要时需手术重置导管。 6、拔管 拔管指征：脑室引流时间为37日。拔管前应先抬高引流袋或夹闭引流管24小时，观察无颅内压增高的表现时，可予拔管。如出现颅内压增高症状，应立即放低引流袋或开放引流管继续引流，并告知医生。

33、 拔管方法：先夹闭引流管，防止管内液体逆流入脑室而引起感染。注意切口处有无脑脊液漏出，要挤出皮下积液，待引流管完全拔除后，立即缝合伤口，最后用消毒敷料覆盖。 7、拔管后观察病人的神志、瞳孔及体温的变化。伤口处按时换药，并保持头部敷料干燥及床单、枕套的清洁。27.简述脑疝的紧急救护。脑疝是颅内压增高引起的一种危象，由于颅内压力的不平衡，如一侧血肿引起，脑组织的一部分发生移位并被挤到颅内生理性孔道，使部分脑组织和神经血管产生相应的症状。根据发生的部位和移位组织的不同，可分为小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝。 （1） 小脑幕切迹疝：患者表现血压逐渐增高，脉搏缓慢宏大，

34、呼吸深沉并有进行性的意识障碍。同侧瞳孔先小，对光反应由迟钝到消失，对侧肢体瘫痪。 （2） 枕骨大孔疝：患者表现血压骤升，脉搏迟缓有力，呼吸由深慢到浅快，随之表现为呼吸不规则甚至停止，意识丧失，双瞳孔散大，对光反应消失。28.简述危重病人营养支持应遵循的原则。1)尽早开始，优先选肠内2）限制能量的供应3）强化胰岛素治疗4）重视营养素的药理作用5）肠内不能满足时积极肠内营养。28.简述危重病人营养支持应遵循的原则。1)尽早开始，优先选肠内2）限制能量的供应3）强化胰岛素治疗4）重视营养素的药理作用5）肠内不能满足时积极肠内营养。29.简述危重病人营养管理的步骤。（1)了解病史（

35、2）评估需求（3）制定营养计划（4）提供合适的营养物质（5）评价效果反馈信息30.简述危重病人代谢支持的应用原则。【营养支持原则】1.估计57天内不能恢复口服饮食的人，在血流动力学稳定及水电解质、酸碱失衡纠正后即应予营养支持。合理的营养支持将有助于改善合并营养不良的危重病人的预后。2.避免过度喂养，以免加重代谢紊乱，特别要避免葡萄糖补充过多。3.营养支持中密切监测体内代谢状态及脏器功能。4.如果肠功能状态允许，幽门下的肠内营养（鼻肠管或PEJ）对此类病人足较理想的营养支持途径。否则，肠外营养仍然是治疗的主要手段，或采用PN+EN的形式实现此类病人的营养支持。5.严重颅脑损伤病人肠道喂养时应警惕

36、误吸的发生。6.肠外与肠内营养液中添加具有免疫增强和抗氧化作用的特殊营养素，可改善重症病人的营养支持效果31.简述高钾血症的处理。高钾血症起病急骤者应采取紧急措施，还应根据病情的轻重采取不同的治疗方法。1.急性严重的高钾血症（1）高血钾可使心肌细胞静息电位降低而阈电位不变，使二者差距减小，从而使心肌细胞兴奋性增加。钙离子可能使心肌细胞膜静息电位与阈电位差距拉大，使心肌兴奋性趋于稳定。紧急措施为立即静脉推注10%葡萄糖酸钙10ml，于510分钟注完，如果需要，可在12分钟后再静注1次，可迅速消除室性心律不齐。因钙的作用维持时间短，故在静脉推注后，接着应持续静脉滴注。可在生理盐水500ml或5%葡

37、萄糖液中加入10%葡萄糖酸钙2040ml静脉滴注。钙对血钾浓度无影响。（2）降低血清钾的治疗方法：将血浆与细胞外钾暂时移入细胞内。可静脉滴注高渗葡萄糖及胰岛素。如遇心衰或肾脏患者，输注速度宜慢。如果要限制入水量，可将葡萄糖液浓度调高至25%50%。在滴注过程中密切监测血钾变化及低血糖反应。亦可静脉推注5%重碳酸氢钠溶液，继以5%碳酸氢钠150250ml静脉滴注。此方法对有代谢性酸中毒患者更为适宜。既可使细胞外钾移入细胞内，又可纠正代谢性酸中毒。对用透析维持生命的终末期肾衰患者效果则不理想。对终末期肾衰患者可用血液透析移除体内钾。2.轻-中度高钾血症的治疗（1）低钾饮食 每天摄入钾限于5060m

38、mol。（2）停止诱发药物 停止所有可能导致血钾升高的药物。（3）阳离子交换树脂 以减少肠道钾吸收和体内钾的排出。如乙烯磺酸钠树脂或多乙烯苯钠可口服，也可保留灌肠，但口服比灌肠效果好。灌肠时可将40克树脂置于200毫升20%山梨醇液中作保留灌肠，保留1小时后解出大便。（4）去除诱因 去除高钾血症的病因或治疗引起高钾血症的疾病。3.透析是最快和最有效的方法。可采用血液透析或腹膜透析，但后者疗效相对较差，且效果较慢。应用低钾或无钾透析液进行血液透析，可以使血钾几乎在透析开始后即下降，12小时后血钾几乎均可恢复到正常。腹透应用普通标准透析液在每小时交换2L的情况下，大约可交换出5mmol钾，连续透析

39、3648小时可以去除180240mmol钾。32.简述血液透析的目的。（1）去除体内毒素如尿素，肌酐，尿酸2）清除体内多余水分3）维持或恢复机体电解质，酸碱平衡。33.简述连续性肾脏替代治疗技术的种类。（1）连续动静脉血液滤过2）连续静脉-静脉血液滤过3）连续静脉-静脉血液滤过透析4）连续静脉-静脉血液透析/或滤过-体外膜氧合。34.简述腹膜透析中观察要点。1观察体温，脉搏，呼吸，血压，生命体征及体重，准确记录出入量 2密切监测血尿素氮和肌酐，血电解质情况以评价腹透的效果35.简述SIRS和MODS的关系及其病情过程。SIRS是 MODS 的病因，MODS 是SIRS进展的结果，两者是可以相互

40、转化的疾病的不同阶段，其经典过程为：损伤一全身性炎症反应综合症（SIRS）一脓毒症一严重脓毒症一脓毒性休克一多器官功能障碍（MODS）一多器官功能衰竭。三、案例分析题三、案例分析题1. 伤者，男，40岁，不慎从5层楼高坠落，你是第一位到达现场的专业人员，请问如何对其实施现场评估？（1）快速评估环境2）快速评估病情，包括意识，呼吸，循环，气道2.患者，男，28岁，交通事故受伤后，被送入急诊科，正准备为患者进行生命体征的测量和全身评估，患者突然发生全身抽搐，小便失禁，随即对呼唤没有反应，意识完全丧失。脉搏无法触及，拟给病人除颤。 请问：除颤的适应症有哪些？如何选择能量？除颤的步骤与注意事项？（参考

41、教材P.42-43）适应症：心室颤动，无脉性室性心动过速 能量选择：单向波360j，双向波200j3. 患者，女，65岁，1天前开始感上腹痛，伴恶心、呕吐，吐少量胃内容物，吐后腹痛不减轻，如刀割样，向左腰部放射。诊断为急性出血坏死性胰腺炎收入ICU。给予禁食，胃肠减压，抑制胰液分泌，TPN，抗感染等治疗。同时给予中心静脉导管置入。请问:中心静脉导管置入的适应症、并发症与注意事项是什么？（参考教材P.200-202）适应症（1）严重创伤，休克，循坏衰竭等危重病人（2）全胃肠外营养（3）需经静脉输入高渗溶液或强酸碱类药物（4）外周静脉穿刺困难，无法建立静脉通路并发症：（1）心律失常，甚至心搏骤停（

42、2）误穿动脉，产生血肿（3）神经损伤，霍纳综合征和淋巴损伤（4）气胸及血气胸（5）空气栓塞（6）局部或全身感染（7）血栓形成，导致肺栓塞注意事项：（1）穿刺时需中断cpr操作并存在误穿动脉，气胸等并发症的风险，故在cpr期间不建议进行（2）应由经过培训的医护人员施行5患者，男，55岁，2天前开会时出现胸痛，含化硝酸甘油10分钟后缓解，入院前1小时无明显诱因再次发生胸骨后疼痛，先后含化硝酸甘油5片均无效。曾“晕倒”5分钟，急送入院。经体格检查及辅助检查，诊断为急性冠脉综合征。收入ICU后给予积极治疗。请问急性冠脉综合征常见的并发症有哪些？如何加强护理？（参考教材P.229）ACS急性期，即发病后

43、2-3天最常见的并发症包括致命性心律失常（室性心动过速、心室扑动、心室颤动、二度II型以上房室传导阻滞等）、心力衰竭和心包炎。2-3天之后可能发生反复的心肌梗死、心绞痛、血栓、二尖瓣反流、室间隔穿孔和左室流离壁破裂等。晚期并发症包括心肌梗死后综合征或室壁瘤的形成。应严密观察生命体征和有无相关症状出现，持续监测心电图以尽早发现并发症并处理。6. 患者，女性，68岁，腹主动脉瘤术后收入ICU，由于术前有30余年吸烟史，老慢支、肺气肿病史20余年，术中即给气管插管，呼吸机辅助呼吸。收入ICU后，生命体征平稳，请问如何对呼吸机支持病人进行监测与护理？（参考教材P.272）（1）生命体征、血流动力学监测

44、、ABG、Sao2、血电解质监测、X线检查和营养状况。（2）病人的呼吸形式、胸廓运动度、呼吸音、气道阻力和呼吸肌力评估。（3）病人的呼吸机波形和呼吸机的报警显示等的全面综合评估。7.男性，60岁，10年前开始反复发作咳嗽咳痰，近3年来常有活动后气急。10天前受凉后咳嗽咳痰加重，为黄色脓性痰，粘稠不易咳出，伴鼻塞，咽痛、气促、胸闷、食欲减退。入院后给予抗感染、祛痰、舒张支气管及吸氧治疗。试述氧气治疗目的、原则及注意事项。(参考教材P.266-268)目的：在于维持充分的组织供氧，降低心肺负荷，改善缺氧引起的症状和体征。原则：随时评估，持续监测。注意事项：（1）密切观察氧疗效果。(2)高浓度供氧时间不宜过长，一般认为呼吸浓度>60%，持续24小时以上则可能发生氧中毒。（3）慢性阻塞性肺病急性加重者给予低浓度持续吸氧。（4）氧疗时应注意加温和湿化。(5)防止污染和导管阻塞，应经常更换和定时清洗与消毒，防止交叉感染。（6）氧气要远离火源，禁油性物质。8.伤者，男性，24岁，1小时前骑摩托车摔倒，头部着地，当即