细胞与疾病学习教案

1、会计学1第一页，共102页。2第1页/共101页第二页，共102页。3第2页/共101页第三页，共102页。4第第1节节 生物膜的组成、结构生物膜的组成、结构(jigu)和功能和功能 生物膜由膜蛋白、脂质和糖组成。 蛋白质约占30%40%按照(nzho)蛋白质在膜内的部位 内在蛋白(整合蛋白integral protein) 外在蛋白(peripheral protein)。按膜蛋白的化学组成 糖蛋白 非糖结合蛋白一、生物膜的组成一、生物膜的组成(z chn)第3页/共101页第四页，共102页。5不同不同(b tn)(b tn)的细胞其组分差异的细胞其组分差异很大。很大。第4页/共101页第

2、五页，共102页。6第5页/共101页第六页，共102页。7第6页/共101页第七页，共102页。8第7页/共101页第八页，共102页。9第8页/共101页第九页，共102页。10一、红细胞膜异常一、红细胞膜异常(ychng)(ychng)为主的疾病为主的疾病 （一）原发性红细胞膜异常（一）原发性红细胞膜异常(ychng)(ychng)的疾病的疾病 1遗传性球形红细胞症：遗传性球形红细胞症：第9页/共101页第十页，共102页。11 （一）原发性红细胞膜异常（一）原发性红细胞膜异常(ychng)(ychng)的疾病的疾病 第10页/共101页第十一页，共102页。12（一）原发性红细胞膜异常

3、（一）原发性红细胞膜异常(ychng)(ychng)的疾病的疾病 第11页/共101页第十二页，共102页。13红细胞呈椭圆形，横径缩短，长径增大，正常人椭圆形红细胞也可高红细胞呈椭圆形，横径缩短，长径增大，正常人椭圆形红细胞也可高达达15%。这种红细胞多见于遗传性椭圆形红细胞增多症，这种红细胞。这种红细胞多见于遗传性椭圆形红细胞增多症，这种红细胞至少占至少占25%，一般要高于，一般要高于25%-50%才有诊断价值。才有诊断价值。（一）原发性红细胞膜异常（一）原发性红细胞膜异常(ychng)的疾的疾病病2遗传性椭圆形红细胞症：原发病变遗传性椭圆形红细胞症：原发病变(bngbin)是膜骨架的异常

4、是膜骨架的异常第12页/共101页第十三页，共102页。14（一）原发性红细胞膜异常（一）原发性红细胞膜异常(ychng)的的疾病疾病第13页/共101页第十四页，共102页。15第14页/共101页第十五页，共102页。16第15页/共101页第十六页，共102页。17第16页/共101页第十七页，共102页。18第17页/共101页第十八页，共102页。19第18页/共101页第十九页，共102页。20第19页/共101页第二十页，共102页。21补补 体体 调调 节节 蛋蛋 白白 缺缺 陷陷第20页/共101页第二十一页，共102页。22 补补 体体 调调 节节 蛋蛋 白白 缺缺 陷陷第

5、21页/共101页第二十二页，共102页。231胞浆游离钙升高胞浆游离钙升高(shn o)第22页/共101页第二十三页，共102页。242细胞细胞(xbo)内钠离子升高内钠离子升高 第23页/共101页第二十四页，共102页。25第24页/共101页第二十五页，共102页。26第25页/共101页第二十六页，共102页。27第26页/共101页第二十七页，共102页。28第27页/共101页第二十八页，共102页。29第28页/共101页第二十九页，共102页。30第29页/共101页第三十页，共102页。31第30页/共101页第三十一页，共102页。32第31页/共101页第三十二页，共

6、102页。33第32页/共101页第三十三页，共102页。34第33页/共101页第三十四页，共102页。35第34页/共101页第三十五页，共102页。36第35页/共101页第三十六页，共102页。37第36页/共101页第三十七页，共102页。38第37页/共101页第三十八页，共102页。39第38页/共101页第三十九页，共102页。40第39页/共101页第四十页，共102页。41第40页/共101页第四十一页，共102页。42细胞损伤细胞损伤(snshng)(休克时细胞的损伤休克时细胞的损伤(snshng)第41页/共101页第四十二页，共102页。43一、细胞损伤一、细胞损伤(

7、snshng)的原因的原因第42页/共101页第四十三页，共102页。44一、细胞一、细胞(xbo)损伤的原损伤的原因因第43页/共101页第四十四页，共102页。45一、细胞损伤一、细胞损伤(snshng)的原因的原因第44页/共101页第四十五页，共102页。46第45页/共101页第四十六页，共102页。471、能量、能量(nngling)生生成障碍成障碍第46页/共101页第四十七页，共102页。482、细胞膜功能障碍、细胞膜功能障碍第47页/共101页第四十八页，共102页。492、细胞膜功能障碍、细胞膜功能障碍第48页/共101页第四十九页，共102页。503、基因表达、基因表达(

8、biod)的改变的改变第49页/共101页第五十页，共102页。51第50页/共101页第五十一页，共102页。52- .O2和OH1O2和H2O2脂质氧自由基脂质氧自由基：LO、LOONO非脂质氧自由基非脂质氧自由基氧自由基氧自由基非自由基物质非自由基物质(wzh)活性氧活性氧活性氧：是指一类由氧形成的、化学性质较活性氧：是指一类由氧形成的、化学性质较 基基态氧活泼态氧活泼(hu po)的含氧代谢物质。的含氧代谢物质。第51页/共101页第五十二页，共102页。53- .O2H2O2OHH2OO2e-e-+2H+e-+H+e-+H+ H2O第52页/共101页第五十三页，共102页。54黄嘌

9、呤氧化酶形成增多黄嘌呤氧化酶形成增多中性粒细胞中性粒细胞:呼吸呼吸(hx)爆发爆发线粒体功能受损线粒体功能受损第53页/共101页第五十四页，共102页。55ATP次黄嘌呤次黄嘌呤黄嘌呤黄嘌呤O2XO尿酸尿酸XDXOCa+ + H2O2- .O2 + + H2O2- .O2 OH. 缺血期缺血期 再灌注再灌注(gunzh)期期第54页/共101页第五十五页，共102页。56中性粒细胞中性粒细胞: 呼吸爆发（氧爆发）：再灌注期组织重新呼吸爆发（氧爆发）：再灌注期组织重新(chngxn)获得获得O2供应，激活的中性粒细供应，激活的中性粒细胞耗氧量显著增加，产生大量氧自由基，胞耗氧量显著增加，产生大

10、量氧自由基，称呼吸爆发。称呼吸爆发。 第55页/共101页第五十六页，共102页。57线粒体功能受损线粒体功能受损: 缺血缺氧使缺血缺氧使ATP减少，减少，Ca2+经钙泵摄入肌经钙泵摄入肌浆网减少，进入线粒体增多，使线粒体功能浆网减少，进入线粒体增多，使线粒体功能受损，细胞色素氧化酶系统功能失调，以致受损，细胞色素氧化酶系统功能失调，以致(yzh)进入细胞内的氧，经进入细胞内的氧，经4价还原形成水减价还原形成水减少，经单电子还原形成的氧自由基增多。少，经单电子还原形成的氧自由基增多。 第56页/共101页第五十七页，共102页。58第57页/共101页第五十八页，共102页。59第58页/共1

11、01页第五十九页，共102页。60第59页/共101页第六十页，共102页。61第60页/共101页第六十一页，共102页。62第61页/共101页第六十二页，共102页。63（1）Na+/Ca2+交换交换(jiohun)异常：异常：细胞内高细胞内高H+对对Na+/Ca2+交换蛋白的间接激活：交换蛋白的间接激活：缺血期，由于缺血期，由于(yuy)无氧代谢使无氧代谢使H+生成增多，组织间液和细胞内生成增多，组织间液和细胞内H+明显增多。明显增多。再灌注，使组织间液再灌注，使组织间液H+浓度明显下降，而细胞内浓度明显下降，而细胞内H+仍然很高，形成跨膜仍然很高，形成跨膜H+浓度梯度。细胞膜两侧浓度

12、梯度。细胞膜两侧H+浓度差可激活浓度差可激活Na+/H+交换蛋白，促进细胞内交换蛋白，促进细胞内H+排出，而使细胞外排出，而使细胞外Na+内流。细胞内高内流。细胞内高Na+可继发性激活可继发性激活Na+/Ca2+交换蛋白，促进交换蛋白，促进Ca2+内流，加重细胞钙超载。内流，加重细胞钙超载。第62页/共101页第六十三页，共102页。64（1）Na+/Ca2+交换交换(jiohun)异常：异常： 蛋白激酶蛋白激酶C C（PKCPKC）活化）活化(huhu)(huhu)对对Na+/Ca2+Na+/Ca2+交换蛋白的间接激活：交换蛋白的间接激活： 第63页/共101页第六十四页，共102页。651

13、、细胞、细胞(xbo)内钙超载机制内钙超载机制（2）生物膜损伤：）生物膜损伤： 细胞膜损伤：细胞膜损伤：缺血时，细胞膜损伤，缺血时，细胞膜损伤，Ca2+的通透性增加；的通透性增加；Ca2+增加可激活磷脂酶，促进膜磷脂降解，增加膜通透性。增加可激活磷脂酶，促进膜磷脂降解，增加膜通透性。缺血再灌注缺血再灌注(gunzh)时生成大量的自由基，使细胞膜脂质过氧化，加重膜结构的破坏；时生成大量的自由基，使细胞膜脂质过氧化，加重膜结构的破坏；线粒体及肌浆网膜损伤：线粒体及肌浆网膜损伤： 缺血再灌注缺血再灌注(gunzh)时，产生的自由基使线粒体肿胀，氧化磷酸化功能受损，时，产生的自由基使线粒体肿胀，氧化磷

14、酸化功能受损，ATP减少，钙泵功能障碍，使细胞浆中游离钙增加，促进钙超载。减少，钙泵功能障碍，使细胞浆中游离钙增加，促进钙超载。第64页/共101页第六十五页，共102页。66第65页/共101页第六十六页，共102页。67第66页/共101页第六十七页，共102页。68第67页/共101页第六十八页，共102页。69第68页/共101页第六十九页，共102页。70第69页/共101页第七十页，共102页。71第70页/共101页第七十一页，共102页。72第71页/共101页第七十二页，共102页。73（1）早期）早期(zoq)保护作用的启动剂保护作用的启动剂第72页/共101页第七十三页，

15、共102页。74（1）早期保护）早期保护(boh)作用的启作用的启动剂动剂第73页/共101页第七十四页，共102页。75第74页/共101页第七十五页，共102页。76第75页/共101页第七十六页，共102页。77第76页/共101页第七十七页，共102页。78第77页/共101页第七十八页，共102页。79第78页/共101页第七十九页，共102页。80第79页/共101页第八十页，共102页。81第80页/共101页第八十一页，共102页。82（2）延迟）延迟(ynch)保护作用的效应蛋白：保护作用的效应蛋白： 热休克蛋白（热休克蛋白（heat-shock protein， HSP)

16、HSP：指热应激（或其它应激）时细胞新合成或合成：指热应激（或其它应激）时细胞新合成或合成增加的增加的 一组蛋白质，它们主要在细胞内发挥功能，一组蛋白质，它们主要在细胞内发挥功能，属非分泌型蛋白质。属非分泌型蛋白质。 HSP可分为两大类可分为两大类: 一类为结构性一类为结构性HSP（为细胞的结构蛋白，正常时（为细胞的结构蛋白，正常时即存在于细胞内），即存在于细胞内）， 另一类为诱生性另一类为诱生性HSP（由各种应激原如感染、高（由各种应激原如感染、高温、缺氧等诱导生成）。温、缺氧等诱导生成）。 第81页/共101页第八十二页，共102页。83第82页/共101页第八十三页，共102页。84诱生

17、性诱生性HSP： 诱生的诱生的HSP主要与应激时主要与应激时受损蛋白质的修复受损蛋白质的修复(xif)或移除有或移除有关。关。第83页/共101页第八十四页，共102页。85第84页/共101页第八十五页，共102页。86第85页/共101页第八十六页，共102页。87第86页/共101页第八十七页，共102页。88第87页/共101页第八十八页，共102页。89第88页/共101页第八十九页，共102页。90第89页/共101页第九十页，共102页。91第90页/共101页第九十一页，共102页。92第91页/共101页第九十二页，共102页。93第92页/共101页第九十三页，共102页。94第93页/共101页第九十四页，共102页。95第94页/共101页第九十五页，共102页。96第95页/共101页第九十六页，共102页。97第96页/共101页第九十七页，共102页。98第97页/共101页第九十八页，共102页。99第98页/共101页第九十九页，共102页。100第99页/共1