家禽细菌性疾病学习教案

1、会计学1家禽家禽(jiqn)细菌性疾病细菌性疾病第一页，共87页。 二十一世纪头五年的调查数据显示：美国、德国、法国、日本(r bn)等发达国家雏鸡42日龄时成活率为98-100%；我国雏鸡42日龄时成活率为75-85%。 美国、德国、法国、日本(r bn)等发达国家蛋鸡74周龄时的死淘率为0.2-0.5%；我国蛋鸡500日龄时的死淘率为25-30%。 禽病是导致家禽死亡、淘汰、生产性能下降的主要原因，现已成为制约我国养禽业健康发展的最重要因素。 近几年来，我国因家禽发病死亡造成的直接经济损失年均超过100亿元；而间接经济损失的估算值则远超过100亿元；另外，同比表明，我国用于每羽鸡的药物和疫

2、苗费用平均为美国的6-10倍。第1页/共86页第二页，共87页。 1.禽病种类增多。在我国出现并得到正式确认的禽病种类为78种（截止2004年）。在一定时段、某些地区、少数场户，疾病的爆发和流行还是相当严重和复杂的。这无论对科研、还是生产领域，对诊断、还是控制手段，都在总体上提出了更高、更迫切的要求(yoqi)。 2.常见传染病病症复杂化。在有益环境（profit-environment）或选择性压力下，高致病性、非典型性、流行病学特征改变的疾病时常出现。 3.细菌性疾病防控难度加大。用药难、难用药；老(old)病新(newly)发；新(new)病老（always）发。当前，我国禽病发生与流行

3、、预防(yfng)与控制方面的五大最主要特点是：第2页/共86页第三页，共87页。 4多重感染频发。除个别零星发病外，在我国禽场实际发生的传染性疾病病例中，基本上都存在混合/并发或继发感染，只不过有认定“主、次角”病原之分或当时并未发现而已。特别是在病程较长的情况下，致病性细菌、病毒、寄生虫等同时或先后在禽群中肆虐造成危害，近几年的诸多病例报道也证明了这一点。 5.以免疫抑制性疾病为主的隐性危害严重。马立克氏病（MD）、传染性法氏囊病（IBD）、禽白血病（AL）、传染性贫血病（CIA）、网状内皮增生症（RE）、新城疫（ND）、传染性喉气管炎（ILT）、传染性腺胃炎（TP)、传染性关节炎（REO

4、）、禽霉菌毒素中毒(Mycotoxicoses),这些是家禽的十种主要的免疫抑制性疾病。它们都可以造成禽只的免疫功能降低、疫苗预防接种失败。其中的部分可直接表现病症。然而，麻烦的是有一部分一是能够经种蛋垂直传播，二是呈隐性感染，如CIAV、REV等感染后经常不是显性的，不易(b y)被发觉，只有通过血清学检测或病原分离才能证实。因而称之为“隐性危害”。另外，还有一些其它的经蛋传播疾病带来的危害也较大。 第3页/共86页第四页，共87页。究其原因，可以简单归结为以下三个方面： 1、行业特点： 反映在产销模式上（客观存在）。饲养规模不断扩大、集约化程度逐渐提高、禽产品流通日益加快，这些给病原的定居

5、、繁殖、传播或扩散（严重致疾病蔓延）、变异造成发病复杂变化等提供了条件。 据相关专家统计与测算，在过去(guq)的大约20年里，仅养鸡场而言，鸡群规模每扩大1倍，该鸡场疫病的发生几率就可能升高500%。第4页/共86页第五页，共87页。 2、科技水平： 有一高一低。 对疾病的认识能力一直在提高（需进一步加强）。临床症状观察结合剖检病变分析常规血清学诊断(zhndun)手段细胞、分子水平诊断(zhndun)技术，与国际先进水平可达同步。 另一方面，对疾病的防控能力仍相对显低（需要不断改善）。在研发方面主要表现在，具有自主知识产权的产品数量总的来说偏少，可资利用的化学与生物制品等的质量与欧美发达国

6、家相比尚有差距。在养禽生产一线上主要体现在，从思想认识到日常管理方面，制定和严格执行兽医卫生防疫要求，特别是树立“生物安全”理念并贯彻“生物安全”措施上还不够。 第5页/共86页第六页，共87页。 3、外源侵入： 引种又引病。 不可否认EDS-76、CIA、HPMD、HPND、Multi-IB、Avian Metapneumovirus、Muscovy Duck Parvovirus、Viral Arthritis、RE、J-AL、肉鸡腹水综合征、鸡肿头综合征、淀粉样关节病、禽丹毒、禽波氏杆菌病、禽坏死性肠炎、禽坏死杆菌病、鸡鼻气管鸟疫杆菌感染等二十世纪八十年代后才在我国出现的新病或“新特征病

7、”，其中的一些有可能之前就在国内存在而只是没有被认识；但同样不可否认的是，在引入国外家禽新品种、进口禽产品和饲料(slio)等时，它们中的部分很有可能同时成为“不速之客”而侵入。 第6页/共86页第七页，共87页。 通常按致病因子的不同将禽病划分为几大类：营养代谢病、细菌性疾病、衣原体和真菌感染（也有的将它们纳入细菌性疾病）、病毒性感染、寄生虫病、中毒病。其中的细菌性疾病有以下多种（类）： 沙门氏菌感染，包括鸡白痢、禽伤寒、禽副伤寒感染、亚利桑那菌病；大肠杆菌病，包括大肠杆菌性败血症、大肠杆菌性肉芽肿/Hjarre氏病、气囊病（大多与鸡毒支原体混合感染形成CRD）、呼吸道病复合症(RCD)、禽

8、蜂窝组织炎、鸡肿头综合症、肉禽腹水症、禽卵黄(lunhung)腹膜炎（鹅蛋子瘟/禽腹膜炎/禽输卵管炎）、禽滑膜炎、禽全眼球炎、禽脐炎/卵黄(lunhung)囊感染；禽霍乱（禽出血性败血症/禽多杀性巴氏杆菌病）；禽支原体病，包括鸡毒支原体感染（鸡慢性呼吸道病/火鸡传染性窦炎/鸭慢性呼吸道病？）、火鸡支原体感染、滑液囊支原体感染、衣阿华支原体感染、其它支原体感染如鹅支原体感染等；鸡传染性鼻炎（副鸡嗜血杆菌病）；鸭疫里默氏杆菌感染（雏鸭传染性浆膜炎/鸭疫综合征/新鸭病/鹅渗出性败血症）；禽结核病（禽分枝杆菌病）；禽葡萄球菌病；禽链球菌病（禽细菌性心内膜炎，大多与其它细菌继发或混合感染）；禽梭菌病，包

9、括禽溃疡性肠炎（鹑病）、禽坏死性肠炎、禽坏疽性皮炎（有时与金黄色葡萄球菌混合感染）、禽肉毒中毒（禽肉毒梭菌中毒/禽软颈病）；禽弯曲杆菌病（禽弧菌性肝炎？/禽空弯杆菌病）；禽波氏杆菌病（细菌性火鸡鼻气管炎/火鸡鼻炎）；禽丹毒；禽伪结核病；禽螺旋体病；禽肠道螺旋体病；鼻气管鸟杆菌感染；禽粪肠球菌病（淀粉样关节病，可能与金黄色葡萄球菌、肠炎沙门氏菌、大肠杆菌混合感染）；禽绿脓杆菌病（铜绿假单胞菌病）；禽衣原体病（鹦鹉热/鸟疫）；禽真菌感染，包括曲霉菌病（霉菌性肺炎/霉菌中毒）、念珠菌病（鹅口疮/消化道真菌病/霉菌性口炎）、其它真菌感染如隐球菌病、组织胞浆菌病、指霉菌病等。 第7页/共86页第八页，共

10、87页。 在以往的认识和实践(shjin)中，对家禽细菌性疾病的控制包括预防和治疗，依靠药物比较容易着手而且效果显著，这一点也曾是家禽病毒性感染防制工作无法比拟的优越之处。然而，近几年来，这一优势已快丧失殆尽，实际情况发生了不小的变化，预防和控制家禽细菌性疾病工作面临着较大的挑战。第8页/共86页第九页，共87页。 在2007年9月我国举行的第十五届世界禽病大会上，国际知名专家，来自澳大利亚的P.J.Blackall教授作了题为“Bacterial respiratory diseases-the challenges of the future”（细菌性呼吸道病-未来面临的挑战）的特邀报告。

11、他在报告里就鸡传染性鼻炎、禽波氏杆菌病、禽霍乱、鼻气管鸟杆菌感染、鸭疫里默氏杆菌病，在分类与鉴定、实用诊断方法、抗生素与耐药性、疫苗研发四个方面的研究，做了十分精彩的总结和相当如实的分析。同时特别强调：近年来烈性的病毒性感染如禽流感、新城疫等引起了广泛关注，而对细菌性疾病却较少留意，这不太正常。须知，无论在发展中国家还是发达国家(f d u ji)，细菌性疾病始终禽业生产中的一个严重问题。 第9页/共86页第十页，共87页。 结合我国的国情，在如何看待这个问题上，个人认为：我国养禽业所出现的不仅是呼吸道疾病，大肠杆菌病、沙门氏菌病等消化道疾病同样是大问题；并不是未来，而是现在，我们就遇到了不少

12、的困难。 总结起来，目前我们所面临(minlng)的所谓严重问题，也就是挑战，最主要有以下三个方面： 1、药物的受控使用与耐药性日益严重（用药难、难用药）； 2、老的细菌性疾病呈现新的特点（老病新发）； 3、新的细菌性疾病时常出现（新病老发）。第10页/共86页第十一页，共87页。 我们不得不面对现实，尽快适应形势发展的需要。 首先从思想上予以高度重视，及时转变旧有的观念；单纯的药物或疫苗 其次，不断提高认知的能力，掌握家禽细菌性疾病发生(fshng)与控制的相关动态；新的特征和新的方法 第三，遵循疾病预防的原则：诊断与控制（Principles of disease prevention:

13、diagnosis and control），制定科学合理的防控策略，采取切实有效的防控措施。禽场生物安全第11页/共86页第十二页，共87页。 挑战用药难 健康养殖，食品安全 出于公共卫生安全需要，减少和消除动物性食品中药物残留带来的危害从而保障消费者身体健康；同时，遵照禽产品出口贸易的检验要求，提升作为世界第一养禽大国在国际市场中应有的份额；另外，也是树立健康养殖概念，重视与落实动物福利(fl)的做法。我国农业部先后发布的公告176号、193号（2002年）和560号（2005年），分别规定了40、21、6种（类）兽药及其化合物禁用于食品动物（指各种供人食用或其产品供人食用的动物），喹乙醇

14、禁用于家禽、鱼类及体重35公斤以上生猪。 其中对利用药物进行家禽细菌性疾病防治工作影响比较大的有： 硝基呋喃类，包括呋喃唑酮（Furazolidone）、呋喃它酮（Furaltadone）、呋喃苯烯酸钠（Nifurstyrenate sodium）、呋喃西林（Furacillin）、呋喃妥因（Nitrofurantoin）及制剂；硝基咪唑类，如甲硝唑（Metronidazole）、地美硝唑（Dimetronidazole）及其盐、酯及制剂；氯霉素（Chloramphenicol）及其盐、酯及制剂；万古霉素（Vancomycin）及其盐；喹乙醇（Olaquindox）；各种抗生素滤渣。 第12页

15、/共86页第十三页，共87页。 挑战难用药 60年前，世界上第一个抗生素青霉素面市后，抗菌药物曾被誉为治疗细菌感染的灵丹妙药。但是近年来，多种细菌（包括致病菌和非致病菌）对抗菌药物产生耐药性的情况越来越严重，导致一些原来应用抗菌药物能治好的感染，变成难以控制的疾病。 实际上，目前世界上诸多重大感染都变得对选用的抗菌药物有程度不等的耐药（美国疾病控制中心报告，2005）。WHO（世界卫生组织）曾发出警告：“新生的，能抵抗所有(suyu)药物的超级细菌，将把人类带回感染性疾病肆意横行的年代”。第13页/共86页第十四页，共87页。Superbug: MRSASuperbug: MRSA（抗药性金黄

16、色葡萄球菌（抗药性金黄色葡萄球菌(p to (p to qi jn)qi jn)） “Nature-Medicine”11,09,2007 “Nature-Medicine”11,09,2007第14页/共86页第十五页，共87页。 科学家们发现细菌对抗菌药物耐药，可能是自发的，也可能是通过突变。突变是发生(fshng)在细菌基因上的变化。这类变化让细菌获得对抗抗菌药物的能力，使抗菌药物活性减弱，甚至失活。细菌的耐药性能够通过可传递遗传因子获得，如质粒、转座子和整合子，而且其载有的耐药基因可以在自然界中相互传递。耐药菌株通过繁殖，不仅使耐药基因在同种细菌间传递，还能够传递给其它细菌从而使多种细

17、菌对不同类的抗菌药物产生多重耐药。已有研究表明耐药菌株或耐药基因（质粒）从禽传递给人是十分常见的。人一旦食用污染大肠杆菌耐药菌株的禽类产品就有可能受到严重感染,治疗变得困难。第15页/共86页第十六页，共87页。概括起来，耐药性可分为以下四种：概括起来，耐药性可分为以下四种： 1. 1.固有耐药性：也称天然耐药性（固有耐药性：也称天然耐药性（natural resistancenatural resistance）或内源性耐药）或内源性耐药性（性（intrinsic resistanceintrinsic resistance）, ,决定抗菌药物的抗菌谱。耐药基因一是由染决定抗菌药物的抗菌谱。

18、耐药基因一是由染色体编码介导色体编码介导, ,即即DNADNA或或RNARNA突变所致，如喹诺酮类对大肠杆菌耐药，发生率突变所致，如喹诺酮类对大肠杆菌耐药，发生率较低比例在较低比例在1/105-1091/105-109；另一是由质粒；另一是由质粒(plasmid)(plasmid)介导介导, ,特点是方式多特点是方式多( (转化、转化、转导、结合及易位转导、结合及易位),),发生率高发生率高, ,通常表现为产生失活酶或修饰酶而耐药。通常表现为产生失活酶或修饰酶而耐药。 2. 2.获得性耐药性获得性耐药性(acquired resistance)(acquired resistance)：之前敏

19、感而后变为耐药者：之前敏感而后变为耐药者, ,即即微生物接触抗微生物药物后微生物接触抗微生物药物后, ,由于遗传基因的变化、生存代谢途径的改变而由于遗传基因的变化、生存代谢途径的改变而产生的耐药性。又可分为相对耐药性产生的耐药性。又可分为相对耐药性( (或中间耐药性或中间耐药性) )和绝对和绝对(judu)(judu)耐药性耐药性( (或高度耐药性或高度耐药性) )。 3. 3.多重耐药性多重耐药性(multiple resistance, MDR)(multiple resistance, MDR)：同时对多种常用抗微生物：同时对多种常用抗微生物药物发生的耐药性药物发生的耐药性, ,主要机制

20、是由于外排膜泵基因突变、外膜渗透性改变以主要机制是由于外排膜泵基因突变、外膜渗透性改变以及产生超广谱酶。及产生超广谱酶。MDRMDR菌株的高频率出现菌株的高频率出现, , 意味着抗微生物药物的时代即将意味着抗微生物药物的时代即将结束。结束。 4. 4.交叉耐药性交叉耐药性(cross resistance)(cross resistance)：药物之间的耐药性互相传递：药物之间的耐药性互相传递, ,主要主要发生在结构相似的抗菌药物之间。如目前来自人类和畜禽的致病性大肠杆菌发生在结构相似的抗菌药物之间。如目前来自人类和畜禽的致病性大肠杆菌对喹诺酮类的交叉耐药率已超过对喹诺酮类的交叉耐药率已超过6

21、0%60%。 5. 5.假性耐药假性耐药(pseudo resistance)(pseudo resistance)：有些抗菌药物在体外药敏试验中：有些抗菌药物在体外药敏试验中呈耐药呈耐药, ,而在活体内仍具抗菌活性。而在活体内仍具抗菌活性。 第16页/共86页第十七页，共87页。 在过去的几年中，有关细菌耐药性的研究已成为国际上的热点。在国内更是大为关注，横向比较现实状况，纵向追溯历史资料，这与我国现阶段在这方面所存在问题的严重性直接有关。研究发现，许多常见致病菌的耐药谱随着时间(shjin)的推移而逐渐变宽。目前，在国内养殖场分离到的大肠杆菌、沙门氏菌、多杀性巴氏杆菌、空肠弯曲杆菌、副鸡嗜

22、血杆菌等病原菌可同时对几种乃至几十种常用的抗菌药物都产生了抗性。多年来，抗菌药物的不合理使用或者滥用（获得性耐药性）导致了如今的后果。 具有可比性的是，在发达国家家禽生产中，一贯强制要求减少抗生素的使用量，因此与家禽相关的致病菌的抗生素耐药性非常低。例如在澳大利亚，来自家禽的空肠弯曲杆菌和结肠弯曲杆菌分离株，对氟喹诺酮类合成药物普遍敏感，同时对常用的各种抗生素也较为敏感；副鸡嗜血杆菌分离株则几乎没有抗药性。 第17页/共86页第十八页，共87页。表表1 1 我国某地区我国某地区2222个规模化鸡场个规模化鸡场(j chn)2006-2007(j chn)2006-2007年分离的主要病原菌年分

23、离的主要病原菌第18页/共86页第十九页，共87页。表表2 222 22个规模化鸡场的个规模化鸡场的6 6种主要种主要(zhyo)(zhyo)病原菌对病原菌对2020种抗菌药物种抗菌药物的耐药率的耐药率(%)(%)第19页/共86页第二十页，共87页。表表3 223 22个规模化鸡场的主要个规模化鸡场的主要(zhyo)(zhyo)病原菌对病原菌对2020种抗菌药物的多种抗菌药物的多重耐药性重耐药性第20页/共86页第二十一页，共87页。挑战老病新发 这里仅就两种常见的鸡沙门氏菌病和禽霍乱流行与发生的新动态作一简介。鸡沙门氏菌病 1.流行病学调查结果显示，我国一些地区鸡群的鸡白痢阳性率高达20%

24、，某些地方品种种鸡的阳性率甚至高达70%。 2.来自沙门氏菌阳性鸡的种蛋有30%左右带菌，通过垂直传播(chunb)给后代造成了极大的危害。后代雏鸡极容易遭受其它应激而发病或继发于其它疾病。 3.在兽医卫生防疫措施比较薄弱的鸡场，雏鸡往往在8-10日龄之间“准时”发生鸡白痢，而且多呈急性败血性经过，死亡率较高；严重污染场的最早发病日龄提前至2日龄新生雏；常常出现鸡白痢沙门氏菌与鸡伤寒沙门氏菌的混合感染；成年鸡急性感染的病例渐渐增多；以前被认为对沙门氏菌具有抵抗力的水禽，感染与发病也时常可见。 4.现阶段，我国曾在施行鸡白痢净化工作中检测达标的原种场，大多数已经不复存在；而在许多父母代和商品代鸡

25、场，鸡沙门氏菌病业已成为背景性疾病（background disease）,靠药物和疫苗很难控制。 第21页/共86页第二十二页，共87页。禽霍乱禽霍乱1.1.之前关于禽霍乱发病日龄的经典描述是之前关于禽霍乱发病日龄的经典描述是2 2月龄以上；而今，月龄以上；而今，2 2月龄内的各种家禽发病也较常月龄内的各种家禽发病也较常见，最早的可在见，最早的可在2 2周龄时感染发病（自然病例，非人工试验）。周龄时感染发病（自然病例，非人工试验）。2.2.之前关于急性禽霍乱剖检病变的经典描述是三大特征，即：心冠脂肪之前关于急性禽霍乱剖检病变的经典描述是三大特征，即：心冠脂肪(zhfng)(zhfng)泼水样

26、出泼水样出血、十二指肠弥漫性出血、肝脏针尖大小的坏死点；而今，这些特征难得完全显现，有时只血、十二指肠弥漫性出血、肝脏针尖大小的坏死点；而今，这些特征难得完全显现，有时只能见到其中之一，甚而全无。似已由能见到其中之一，甚而全无。似已由“典型典型”转变为转变为“非典型非典型”。3.3.二十世纪九十年代前，在临床上所见禽霍乱急性或亚急性病例相当多，死亡率较高；而今二十世纪九十年代前，在临床上所见禽霍乱急性或亚急性病例相当多，死亡率较高；而今，慢性禽霍乱病例更为常见，表现为局部感染后的肿胀、渗出性炎症、坏死等。，慢性禽霍乱病例更为常见，表现为局部感染后的肿胀、渗出性炎症、坏死等。4.4.之前水禽（鸭

27、、鹅）发生禽霍乱的比例相对较高；而今，鸡的发病病例明显高出，之前水禽（鸭、鹅）发生禽霍乱的比例相对较高；而今，鸡的发病病例明显高出，-与养与养鸡业大规模、集约化有一定的相关性，鸡业大规模、集约化有一定的相关性，-再者由于生物安全措施不到位，不同禽种之间相互再者由于生物安全措施不到位，不同禽种之间相互传播或经由媒介动物传播致病这一大隐患所致。传播或经由媒介动物传播致病这一大隐患所致。5.5.对来自若干禽霍乱病例的分离菌株研究表明，当前多杀性巴氏杆菌的耐药率相当高；与此对来自若干禽霍乱病例的分离菌株研究表明，当前多杀性巴氏杆菌的耐药率相当高；与此同时，曾经当作同时，曾经当作“王牌王牌”抗生素的氯霉

28、素以及特效药物的喹乙醇已退出历史舞台。这，使得抗生素的氯霉素以及特效药物的喹乙醇已退出历史舞台。这，使得选择治疗禽霍乱用药物的难度进一步加大。选择治疗禽霍乱用药物的难度进一步加大。 第22页/共86页第二十三页，共87页。挑战新病老发 这里对近年来对养禽业威胁较大、新出现或新发生的细菌性疾病作一简介。禽波氏杆菌病（Avian Bordetellosis） 也称火鸡鼻炎（Turkey Coryza），由禽波氏杆菌单独或与环境应激因素及其它呼吸道致病因子联合作用所致，1967年Fillion等首先发现于加拿大，是火鸡的一种重要疾病。国内自1991年在鸡确认此病以来，相关研究报道虽然不多，但实际存在

29、，值得关注。扬州大学朱国强教授等自1995年以来，由江苏、安徽、山东等地鸡场的数十个病例中分离到32株禽波氏杆菌。结合相关研究结果，目前对该病的认识主要(zhyo)有以下几个方面：第23页/共86页第二十四页，共87页。 1.病因：禽波氏杆菌为主要病原。有荚膜、无鞭毛的革兰氏阴性小杆菌，在麦康凯培养基上，37、48小时后形成三种大小不等的菌落，在鲜血琼脂上培养24小时后形成带有不明显b溶血的两种菌落（光滑和粗糙型）。大肠杆菌、变形杆菌、嗜血杆菌等协同致病。饲养管理差、处于应激环境下的鸡群容易发生。 2.流行病学：30-75日龄的蛋鸡多见；秋季易发；发病率30-50%、死亡率5-30%；患病鸡多

30、数生长迟缓、饲料报酬降低，从而造成较大经济损失；禽波氏杆菌具有高度传染性，可经直接(zhji)接触患病鸡及其污染的水、饲料、垫料传播。 3.症状与病变：以眼炎和鼻窦炎为临床主要特征。可见发病鸡打喷嚏、咳嗽、呼吸困难等呼吸道症状，眼睑肿胀、眼结膜内和鼻窦内有许多灰白色干酪样物或灰白色化脓性分泌物，眼结膜和鼻窦黏膜充血、溃疡。 具有特征性或诊断意义的组织病变包括：气管粘膜上纤毛结合性的细菌菌落；胞浆包含体；囊状黏膜腺体；纤毛上皮的进行性丧失。第24页/共86页第二十五页，共87页。图片(tpin)来自Veterinary Research Communications, 30(2006)1-5,

31、作者：Odugbo,M.O.等第25页/共86页第二十六页，共87页。图片来自(li z)Veterinary Research Communications, 30(2006)1-5, 作者：Odugbo,M.O.等第26页/共86页第二十七页，共87页。 4. 4.诊断：根据流行病学调查和临床观察结果可初步得出印象，确诊断：根据流行病学调查和临床观察结果可初步得出印象，确诊须经病原分离或血清学检测。值得注意的是要做完全诊断（原发诊须经病原分离或血清学检测。值得注意的是要做完全诊断（原发、并发以及继发致病因子）和鉴别诊断（新城疫、低致病性禽流感、并发以及继发致病因子）和鉴别诊断（新城疫、低致

32、病性禽流感、有害气体中毒、慢性呼吸道病等）。、有害气体中毒、慢性呼吸道病等）。 5. 5.预防、控制和治疗：加强饲养管理和兽医卫生防疫措施；国外预防、控制和治疗：加强饲养管理和兽医卫生防疫措施；国外已有用于火鸡的商品化活菌苗，国内尚无；四环素、土霉素等多种已有用于火鸡的商品化活菌苗，国内尚无；四环素、土霉素等多种抗生素可用，但效果都不甚理想，一般抗生素可用，但效果都不甚理想，一般(ybn)(ybn)认为重点是通过控制认为重点是通过控制并发或继发的致病菌来解决。并发或继发的致病菌来解决。第27页/共86页第二十八页，共87页。坏死性肠炎（坏死性肠炎（Necrotic EnteritisNecro

33、tic Enteritis） 家禽家禽(jiqn)(jiqn)坏死性肠炎由坏死性肠炎由ParishParish于于19611961年在英国伦敦首次发现，之后在世界范围内都有该病的报道，作为公认的对食品卫生安全构成严重威胁的细菌性人畜共患传染病之一而倍受关注。在美国，坏死性肠炎在商业化肉鸡群中的影响已经上升到年在英国伦敦首次发现，之后在世界范围内都有该病的报道，作为公认的对食品卫生安全构成严重威胁的细菌性人畜共患传染病之一而倍受关注。在美国，坏死性肠炎在商业化肉鸡群中的影响已经上升到4040以上，每羽份花费约占据总成本的以上，每羽份花费约占据总成本的5 5（McDevittMcDevitt等等,

34、2006,2006）。欧盟一些国家的最新数据显示，出现产气荚膜梭菌病急性病例的鸡群，死亡率明显上升，每天损失达）。欧盟一些国家的最新数据显示，出现产气荚膜梭菌病急性病例的鸡群，死亡率明显上升，每天损失达1%1%，而发病率约为，而发病率约为3-10%3-10%；由亚临床症状病例造成的经济损失也占到生产总成本的；由亚临床症状病例造成的经济损失也占到生产总成本的10%10%以上。以上。第28页/共86页第二十九页，共87页。 1. 1.病因：由病因：由A A型或型或C C型产气荚膜梭菌（型产气荚膜梭菌（Clostridium perfringensClostridium perfringens，C.

35、p.C.p.）在动物体）在动物体内增殖时产生的内增殖时产生的a a、b b毒素引起的。毒素引起的。 一般认为一般认为, ,产气荚膜梭菌在粪便、土壤、污染的饲料、垫料产气荚膜梭菌在粪便、土壤、污染的饲料、垫料(din lio)(din lio)以及家禽以及家禽肠内容物中普遍少量存在，是家禽肠道中主要的厌氧菌；但也有人认为，产气荚膜梭肠内容物中普遍少量存在，是家禽肠道中主要的厌氧菌；但也有人认为，产气荚膜梭菌从菌从1 1周龄以内的健康鸡肠道很少分离到，饮水、饲料、垫料周龄以内的健康鸡肠道很少分离到，饮水、饲料、垫料(din lio)(din lio)严重污染时严重污染时，坏死性肠炎容易暴发。，坏死

36、性肠炎容易暴发。 家禽发生坏死性肠炎的另一主要原因是肠黏膜损伤，多种因素可以促使发病。如家禽发生坏死性肠炎的另一主要原因是肠黏膜损伤，多种因素可以促使发病。如肠道寄生虫，特别是各种球虫感染；其它各种肠道疾病；免疫抑制性疾病；霉菌中毒肠道寄生虫，特别是各种球虫感染；其它各种肠道疾病；免疫抑制性疾病；霉菌中毒；垫料；垫料(din lio)(din lio)纤维含量过高等等。纤维含量过高等等。 所以，目前可以确定的是：在正常情况下，家禽肠道内的有益菌能够保持肠道内所以，目前可以确定的是：在正常情况下，家禽肠道内的有益菌能够保持肠道内产气荚膜梭菌的数量在很低水平；但是，当肠道内环境发生改变、功能受损时

37、，产气产气荚膜梭菌的数量在很低水平；但是，当肠道内环境发生改变、功能受损时，产气荚膜梭菌的数量将大大增加，所产生的过量毒素导致疾病的发生。荚膜梭菌的数量将大大增加，所产生的过量毒素导致疾病的发生。第29页/共86页第三十页，共87页。Clostridium perfringens，C.p.第30页/共86页第三十一页，共87页。 2.流行病学：坏死性肠炎在2-5周龄饲养在垫料上的肉鸡以及7-12周龄的火鸡上发生比较普遍，鹌鹑、肉鸭、菜鹅以及产蛋鸡也有发病(f bng)；无明显季节性；发病(f bng)率为13-37.3%（1978年数据），死亡率差异较大，在2%-50%之间（1998年数据）；

38、可经污染的饮水、饲料、垫料等传播；亚临床感染者因生长、生产性能的下降而造成的经济损失更大。 3.症状与病变：在自然暴发的急性病例，临床症状表现有不同程度的精神沉郁、眼睛紧闭、羽毛松乱、不愿走动；食欲降低；拉褐色稀粪。病初或最急性病例，往往见不到症状就死亡。值得注意的是亚临床感染的禽群无明显症状，只是精神稍差、采食量略低，偶尔见到消瘦。 剖检病变通常局限于小肠，以空肠、回肠多见，盲肠少有发生。小肠鼓胀、充满气体，质脆易碎，可能有恶臭的褐色液体滞留。肠黏膜覆盖一层黄色或绿色伪膜（有人谐称“土耳其毛巾”状），有的易剥离。肝脏肿大并有坏死灶也可见到。另外，在肠黏膜上可能见到有性或无性期球虫，肠腔内有线

39、虫等其它寄生虫。 组织病变主要特征是肠黏膜严重坏死、坏死灶表面粘附大量纤维素性渗出物及细胞碎片。黏膜上皮组织中球状和柱状上皮细胞减少，立方体上皮细胞占多，肠绒毛短，黏膜面平。 第31页/共86页第三十二页，共87页。Fig.1.Distal jejunum from a 4-week-old commercial broiler affected with necrotic enteritis. Serosal surface appeared dull pink, with engorged serosal vessels. Intestinal lumen was collapsed, t

40、here was an obvious lack of turgor characteristic of normal intestinal tissue, and the intestinal wall appeared thin and friable. Advanced necrosis is evident throughout the entire mucosa which was covered with a brownish, diphtheritic pseudo-membrane. Specks of blood (arrows) punctuated some areas

41、of the mucosa.第32页/共86页第三十三页，共87页。Fig.2.Terminal ileum and the ceca from a 10-week-old commercial turkey diagnosed with necrotic enteritis. The photograph shows section of the intestines where necrosis was less advanced. Notably, the mucosa was lined by yellow or greenish, loosely adherent pseudo-me

42、mbrane. Irregular, focal or locally extensive depressions on the mucosal surface (black arrows) were common throughout the affected sections of intestines. Multifocal (yellow arrows) or locally extensive (white arrows) haemorrhages were apparent in some areas.第33页/共86页第三十四页，共87页。Fig.3.Changes in the

43、 intestinal mucosa in broiler chickens challenged orally with C. perfringens. The typical responses of the host included: (a) multifocal, minimal to mild hyperemia (blue arrows); (b) multifocal hyperemia and hemorrhages (black arrows); (c) moderate to severe, locally extensive, hyperemia and hemorrh

44、ages (black arrows); and (d) disseminated severe hyperemia (blue arrows) and hemorrhages (black arrows). Typically, the mucosa in all specimens presented in (a)(d) was lined by yellow or greenish, loosely adherent material resembling pseudo-membrane. 第34页/共86页第三十五页，共87页。Fig.4.Microscopic features of

45、 the intestinal mucosa in birds with fulminant necrotic enteritis (a) and birds that developed lesions following the oral challenge with C. perfringens (b). Original magnification: 100. Typical changes in field cases of NE were characterized by diffuse and severe coagulative necrosis of the mucosa (

46、N). Mild to moderate, patchy congestion and/or hemorrhages were commonly present throughout the lamina mucosa, but in particular in the vicinity of crypts (arrows). In the experimental birds (b), typically, epithelium appeared normal, but significant hyperemia was apparent in the lamina propria (arr

47、ows).第35页/共86页第三十六页，共87页。 4.诊断：坏死性肠炎的典型病变有助于诊断，但确诊必须镜检或分离到产气荚膜梭菌，尤其在亚临床病例。方法并不复杂，可从禽场发病禽的肠内容物、肠壁刮取物或出血淋巴结中取样，用血液琼脂培养基、37、厌氧培养24小时后再对菌株鉴定。鉴别(jinbi)诊断要点如下表。坏死性肠炎的类症鉴别坏死性肠炎的类症鉴别(jinbi)(jinbi)要点要点第36页/共86页第三十七页，共87页。 5. 5.预防、控制和治疗：预防、控制和治疗： （1 1）做好环境卫生及清洁消毒工作，减少直至消除产气荚膜梭菌在禽场内定居和）做好环境卫生及清洁消毒工作，减少直至消除产气荚膜

48、梭菌在禽场内定居和传播的机会。个人认为，该菌并非是家禽肠道的常在厌氧菌。传播的机会。个人认为，该菌并非是家禽肠道的常在厌氧菌。 （2 2）加强饲养管理措施。这一点在控制坏死性肠炎显得）加强饲养管理措施。这一点在控制坏死性肠炎显得(xin de)(xin de)尤为重要。任尤为重要。任何导致家禽应激反应的因素都可能会改变肠道环境，促进产气荚膜梭菌生长，从而产何导致家禽应激反应的因素都可能会改变肠道环境，促进产气荚膜梭菌生长，从而产生毒素。应激因素来自多方面，禽场建设的合理和规范的管理都是控制应激最显著的生毒素。应激因素来自多方面，禽场建设的合理和规范的管理都是控制应激最显著的办法；不用潮湿霉变、

49、腐败变质的饲料、避免饲料中小麦、大麦及鱼粉的含量过高，办法；不用潮湿霉变、腐败变质的饲料、避免饲料中小麦、大麦及鱼粉的含量过高，许多证据表明，饲料中麦类过高含量能诱发坏死性肠炎，建议小于许多证据表明，饲料中麦类过高含量能诱发坏死性肠炎，建议小于30%30%，并且最好加，并且最好加入足量麦类专用酶；日粮中保证适量的食盐、钙、磷，以防相互啄羽或异食癖增加疾入足量麦类专用酶；日粮中保证适量的食盐、钙、磷，以防相互啄羽或异食癖增加疾病传播机会。病传播机会。 （3 3）控制球虫病。鉴于坏死性肠炎发病的第二大主要原因是肠黏膜损伤，产气荚）控制球虫病。鉴于坏死性肠炎发病的第二大主要原因是肠黏膜损伤，产气荚膜

50、梭菌感染常常并发或继发于家禽球虫病。所以，对球虫病的发生和控制显得膜梭菌感染常常并发或继发于家禽球虫病。所以，对球虫病的发生和控制显得(xin (xin de)de)十分重要。目前，国外多采取预防接种球虫疫苗的方法来控制球虫病从而间接阻十分重要。目前，国外多采取预防接种球虫疫苗的方法来控制球虫病从而间接阻止禽只的产气荚膜梭菌感染发病。但是，有人认为，如此做法能够起着良好的预防控止禽只的产气荚膜梭菌感染发病。但是，有人认为，如此做法能够起着良好的预防控制效果；而另一种意见则是得出起反作用的结论。制效果；而另一种意见则是得出起反作用的结论。 第37页/共86页第三十八页，共87页。 （4）应用药物

51、预防和治疗。抗生素中的杆菌肽、青霉素、泰乐菌素、林可霉素等都可以用于治疗坏死性肠炎，但是对急性病例基本无效，因为已经产生的毒素导致了无法弥补的肠道损伤。所以，应用药物预防坏死性肠炎比治疗更有效。试验证实，在饲料中添加抗菌药物后可降低粪便中产气荚膜梭菌的排出数量，从而有效地预防和控制本病。 （5）应用微生态制剂。促菌生、益生素、乳酸杆菌、粪链球菌等可减轻坏死性肠炎的危害甚至消除发病。这是对付坏死性肠炎的最佳选择，也是努力方向。最新研究结果显示，噬菌体3626的水解酶(murein hydrolase)能够(nnggu)专一性地溶解所有用于实验的产气荚膜梭菌菌体，而对其它种类细菌没有任何影响。 （

52、6）疫苗研发。也只是近几年来，国外有一些家禽用抗产气荚膜梭菌疫苗的研究报道：具有高滴度的抗毒素母源抗体的鸡群与低滴度的鸡群相比，在整个生产周期中死亡率明显下降（2001年）；接种由产气荚膜梭菌A型和C型类毒素制备的实验用疫苗后，肉鸡对亚临床性坏死性肠炎的免疫保护效果十分明显（2004年）。 第38页/共86页第三十九页，共87页。淀粉样关节病 (Amyloid arthropathy） 1992年首先发现于中欧国家，属于慢性、细菌性传染病。 1.病因：粪肠球菌（Enterococcus faccalis）为主要病原(bngyun)，有些病例有时还可以分离到金黄色葡萄球菌（Staphylococ

53、cus aureus）和呼肠孤病毒（Reovirus）。 2.流行病学：一般发生于重型种禽和蛋鸡，尤其笼养蛋鸡多发；发病无季节性；鸡群感染率通常在5%以下、个别可高达20%、死亡率很低但淘汰率较高，因而经济损失较大；可经多种途径传播。 3.症状与病变：患病鸡生长缓慢、行动受阻、逐渐瘦小成僵鸡，淀粉样关节病和淀粉样病变是其显著的特征。临诊可见一侧或两侧膝关节肿大，少数指关节面增生。剖检可见肝脏肿大、呈棕黄色；脾脏肿大、为苍白色；关节腔内有淡黄或深黄色沉积物；个别的出现软骨受损。 4.诊断与防制：根据发病特点和病理变化可作出初步判断，但要注意与病毒性关节炎、单纯性呼肠孤病毒感染和葡萄球菌感染、营养

54、缺乏症等加以区别，确诊须依靠实验室的病原(bngyun)分离鉴定。青霉素加链霉素、广谱抗生素、合成抗菌药物都有治疗效果。暂无可供预防接种用疫苗。 第39页/共86页第四十页，共87页。 鼻气管鸟杆菌感染鼻气管鸟杆菌感染 (Ornithobacterium Rhinotracheale Infection） 鼻气管鸟杆菌感染是最近几年来危害养禽业新出现的细菌性、呼吸道传染病。病原菌的第一次分离最早是鼻气管鸟杆菌感染是最近几年来危害养禽业新出现的细菌性、呼吸道传染病。病原菌的第一次分离最早是1981年在德国，但由于培养和鉴定十分困难，一直到年在德国，但由于培养和鉴定十分困难，一直到1998年才从巴

55、氏杆菌样细菌，正式命名年才从巴氏杆菌样细菌，正式命名(mng mng)为鼻气管鸟杆菌。这期间，世界各地陆续报道该病的发生。国内也已有初步分离鉴定（为鼻气管鸟杆菌。这期间，世界各地陆续报道该病的发生。国内也已有初步分离鉴定（2000年）。年）。 1.病因：鼻气管鸟杆菌为革兰氏阴性、多形性、无运动性、不形成芽胞的短杆菌。生长条件比较苛刻，病因：鼻气管鸟杆菌为革兰氏阴性、多形性、无运动性、不形成芽胞的短杆菌。生长条件比较苛刻，5%绵羊血琼脂平皿上、绵羊血琼脂平皿上、37、微需氧（、微需氧（5-10%CO2）、至少培养）、至少培养48小时才能长成很小的菌落。为防止被其它细菌过度生长所掩盖或抑制，可加入

56、庆大霉素和多粘菌素。目前有小时才能长成很小的菌落。为防止被其它细菌过度生长所掩盖或抑制，可加入庆大霉素和多粘菌素。目前有18个血清型（个血清型（A-R），来自肉鸡的分离株绝大多数属），来自肉鸡的分离株绝大多数属A型，也是最流行的血清型。型，也是最流行的血清型。 第40页/共86页第四十一页，共87页。 2. 2.流行病学：到目前为止，所有种类的家禽、特禽、以及多种鸟类都有发生流行病学：到目前为止，所有种类的家禽、特禽、以及多种鸟类都有发生。不同日龄的鸡、火鸡都可感染，但以。不同日龄的鸡、火鸡都可感染，但以3-63-6周龄的幼禽最为常见。美国部分肉鸡场周龄的幼禽最为常见。美国部分肉鸡场的检测阳性

57、率的检测阳性率20-30%20-30%，个别高达，个别高达67%67%。死亡率一般在。死亡率一般在2%-10%2%-10%之间。空气传播是主要之间。空气传播是主要的方式，垂直传播极有可能。鼻气管鸟杆菌除了原发性感染外，时常混合或继发的方式，垂直传播极有可能。鼻气管鸟杆菌除了原发性感染外，时常混合或继发感染于一些其它呼吸道疾病，如传染性鼻炎、支原体病、大肠杆菌病、传染性支感染于一些其它呼吸道疾病，如传染性鼻炎、支原体病、大肠杆菌病、传染性支气管炎、传染性喉气管炎、新城疫、有害气体中毒等，有时又呈隐性感染。气管炎、传染性喉气管炎、新城疫、有害气体中毒等，有时又呈隐性感染。 3. 3.症状与病变：肉

58、鸡感染发病后的临床症状主要有精神沉郁、羽毛松乱、饮症状与病变：肉鸡感染发病后的临床症状主要有精神沉郁、羽毛松乱、饮食减少、流鼻涕、打喷嚏、面部水肿、死亡率增高；但目前在生产上多见的是亚食减少、流鼻涕、打喷嚏、面部水肿、死亡率增高；但目前在生产上多见的是亚临床表现，少有或没有这些症状；另一种情况，如混合或继发感染其它病原，以临床表现，少有或没有这些症状；另一种情况，如混合或继发感染其它病原，以及在应激状态下，病情则明显加重，可出现严重的呼吸困难。胸膜炎、气囊炎、及在应激状态下，病情则明显加重，可出现严重的呼吸困难。胸膜炎、气囊炎、单侧或双侧肺炎为最常见的病变特征。在发病肉鸡，气囊纤维素性炎症是典

59、型病单侧或双侧肺炎为最常见的病变特征。在发病肉鸡，气囊纤维素性炎症是典型病变，同时可见纤维素变，同时可见纤维素- -化脓性肺炎，其它还有气管炎、鼻炎、心包炎等。组织学病化脓性肺炎，其它还有气管炎、鼻炎、心包炎等。组织学病变有严重急性胸膜肺炎，轻重不等急性、弥漫性、淋巴细胞性气管炎，以及严重变有严重急性胸膜肺炎，轻重不等急性、弥漫性、淋巴细胞性气管炎，以及严重化脓性气囊炎。气管炎病变对亚临床病例具有化脓性气囊炎。气管炎病变对亚临床病例具有(jyu)(jyu)诊断价值。诊断价值。第41页/共86页第四十二页，共87页。 4. 4.诊断：根据流行病学情况、症状与病变并不能确定鼻气管鸟杆菌诊断：根据流

60、行病学情况、症状与病变并不能确定鼻气管鸟杆菌感染，必须通过病原分离鉴定或血清学试验来进行确诊。玻板凝集试验感染，必须通过病原分离鉴定或血清学试验来进行确诊。玻板凝集试验、琼脂扩散试验（、琼脂扩散试验（AGPAGP）、酶联免疫吸附试验（）、酶联免疫吸附试验（ELISAELISA，国外已有商品试，国外已有商品试剂盒）可用于鸡群抗体检测，提供诊断依据。聚合酶链式反应（剂盒）可用于鸡群抗体检测，提供诊断依据。聚合酶链式反应（PCRPCR）、）、随机扩增多态性随机扩增多态性DNADNA法（法（RAPDRAPD）可用于分离株的鉴定与分析。诊断时应注）可用于分离株的鉴定与分析。诊断时应注意与其它病原感染的鉴