合理应用碳酸氢钠的十个问题

1、合理应用碳酸氢钠的十个问题问题一： 碳酸氢钠的副作用有哪些？1. 引起氧离曲线左移，不利于血红蛋白在组织中释放氧，即不利于组织供氧。碱性药物会使血PH 值迅速上升，而红细胞内已经减少的 2,3-DPG 来不及恢复，造成组织缺氧，这就是宁酸勿碱的原因。2. 引起反常性细胞内酸中毒和颅内酸中毒。乳酸是休克期间细胞内生成的产物，由H+ 到达细胞外，才引起酸血症，这是一个由里向外的过程。而碳酸氢钠的作用，是一个由外向里的过程，并不能直接解决细胞 内酸中毒的问题。更为严重的是，根据下列公式：H+ + HCO3- = H2O + CO2 碳酸氢根加入血中，将生成二氧化碳。碳酸氢根不能自由出入细胞，而二氧化

2、碳可以。也就是说，给了碳 酸氢钠，以上公式在细胞外右移，而在细胞内左移，加重细胞内酸中毒。3. 增加 PaCO2而加重通气负担。碳酸氢根加入血中，将生成二氧化碳，可以增加二氧化碳分压，从而加重 通气负担。一位病人给 50 mmol 碳酸氢钠（约合 5% 碳酸氢钠 83ml）后 PCO2 上升约 5mmH，g 可以产生 1 升二氧化碳，这是一个正常人 5 分钟的二氧化碳产量。 1/3 瓶碳酸氢钠，即使在 5 分钟给入，通气量也 要增加一倍， 这在某些危重病人不一定能达到。 短时间内迅速提高二氧化碳浓度， 可以导致心收缩力减弱， 动物试验中还可导致心脏停跳。4. 减低血钙、增加尿钙，不利于血管张力

3、的维持，故不利于血流动力学的稳定。从临床证据看，使用碳酸 氢钠并不能改善病人最终结果。有限的随机实验表明碳酸氢钠可以提高 pH 和碳酸氢根含量，但碳酸氢钠 的使用，提高了二氧化碳分压，并使游离钙离子的浓度降低约10%。5. 降低血钾， 不利于心电稳定和呼吸肌的收缩。 给碱性药物后血钾向细胞内转移， 这本来是降低血钾的有 效措施，但对于休克患者在没有了解电解质的情况下极有可能导致低钾，尤其是酮症酸中毒和腹泻相关的 代酸患者要慎重。6. 过量可引起代碱， 抑制呼吸。 本来酸中毒大呼吸对于代酸代偿是非常重要的，过快升高PH后抑制呼吸，导致呼吸代偿能力下降，在没有通气支持的情况下是非常不利的。7. 从

4、数量级别上看，无氧代谢时，不扭转无氧代谢的情况下，单给碳酸氢钠纠酸，从根本上是无效的。体内 H+ 以每小时几百毫当量的速度由代谢不断生成， 而体内的碳酸氢根总量 （Pool ）十分有限，仅约 860mmo，l 而肝肾要产生新的碱储备又比较慢， 所以在不扭转无氧代谢的情况下， 单给碳酸氢钠， 从根本上是无效的。 休克引起的代谢酸中毒，根本原因在于H + 的大量生成，这和肾小管酸中毒丢失碳酸氢根，机制是完全不一样的。8. 对乳酸酸中毒施用碱性药物会刺激糖代谢，致产生更多的乳酸，加重乳酸酸中毒。综上，NaHCO3不是代酸治疗的好选择， 根本原因在于其并非针对病因病机的治疗， 而属于对症治疗的范畴，

5、这和我们通常认为碳酸氢钠可以纠酸的认识有显着的偏差。问题二： 指南对于碳酸氢钠应用的摘要2005年 CPR指南：在复苏后动脉血气分析 p H 时可以考虑使用碳酸氢钠。以下情况需积极使用：1 危急生命的高 K 血症 2 原有的严重代酸2007 年低血容量休克指南：使用碳酸氢钠能短暂改善酸中毒，不主张常规使用。代谢性酸中毒的处理应着 眼于病因处理、容量复苏等干预治疗，在组织灌注恢复过程中酸中毒状态可逐步纠正。过度的血液碱化使 氧解离曲线左移， 不利于组织供氧。 因此，在失血性休克的治疗中， 治疗只用于紧急情况或 pH 。（D 级 ） 2008年脓毒症指南中：在低灌注引起的 p H 乳酸血症的治疗中

6、 , 不推荐使用碳酸氢盐用于改善血液动 力学或减少升压药的使用。尚无研究证实碳酸氢盐对低 p H 时的血液动力学和升压药需要量的影响。也无 研究证实在任何 p H 情况下，碳酸氢盐对临床结果的影响。 （1B ）问题三： 应用碳酸氢钠的时机如何？ PH VS HCO3 VS CO2-CP？从以上指南可以看出，都以 PH 值作为碳酸氢钠应用的主要指针， PH 大多在左右开始应用碳酸氢钠，因为 代谢性酸中毒时。 H+对心血管有直接的抑制作用。但H+可以通过颈动脉体主动脉体兴奋交感系统和兴奋心血管系统。最近的观点认为为分水岭，对心血管系统无明显干扰，低于会产生明显的抑制作用，所以代酸， 只要 PH都不

7、需要补碱是对的。 但是我们还要注意对于心血管已经存在抑制状态 （心功能不全、 全身麻醉） 、 内源性儿茶酚分泌过度（低血容量、过度应激）、肾上腺皮质功能不全、长期使用利血平等药物时，把作 为处理代酸的标准是不妥当的。HCO3下降可以是代酸，也可以是呼碱代偿，故用HCO3作为碳酸氢钠的应用指针就不太好。 CO2-CP就更不好了，它受到的影响因素更多，不仅受代谢影响也受到呼吸的影响，但因为生化室经常会查这个指标，得 到数据比较容易，在没有血气分析的情况下偶尔也用。问题四： 纠酸 =应用碳酸氢钠么？除了碳酸氢钠还有什么其他的纠酸措施？ 众所周知，碳酸氢钠是一个强碱性药物，所以应用碳酸氢钠理所当然可以

8、纠正代酸。但是真的只有应用碳 酸氢钠才能纠酸么？首先纠酸最重要的环节是患者自己。在医生没有出现之前，人类已经在地球上存在了几百万年了，人体有 强大的缓冲系统和肺肾代偿功能，足以应付一般的代酸，大可不用医生去操心，更不要说要医生应用碳酸 氢钠来纠酸了。比如一个腹泻患者， 出现高氯性代酸的原因主要有两点： 一是肠液中丢失了碱， 二是容量不足导致了代酸。 通常我们只需要立即评估患者有效循环容量状态和电解质丢失情况，针对病因治疗。病人可能只需要自己 进食休息下就可以解决，不需要应用碳酸氢钠。严重腹泻导致轻度酸中毒的患者只需要补充容量，以利于 肾脏对 H+的排泄和 HCO3的重新生成，补充缺失的容量是改

9、善组织灌注和恢复肾脏泌酸功能的关键，只有 对重度酸中毒，当 PH时才考虑静脉应用碳酸氢钠。因为肺迅速而有效的代偿和肾脏强大的排酸保碱能力 足以应付。其次纠酸还包括针对病因、扩容、透析、机械通气（通过呼吸来代偿）等治疗措施，不仅仅只是应用碳酸 氢钠才叫纠酸。问题五： 呼酸也是酸中毒，可以用碳酸氢钠纠酸么？ 我想说这是一个非常不好的想法。碳酸氢钠主要是用于代酸，对于呼酸，主要是解决通气问题，应用碳酸 氢钠只有加重通气功能负担，反而使得呼酸加重。事实上即使是代酸的患者，也会因为应用碳酸氢钠而加 重通气负担。问题六： 补碱公式中系数所蕴含的意义。补碱公式中系数有、等等，参数有选HCO3或 BE 的。系

10、数主要是表示 HCO3所分布的容积。通常情况下HCO3很难进入细胞内，我们知道人体体液占体重的，其中细胞内液占，细胞外液占（血液占组织液占）。 系数是细胞内液的 1/4 加上细胞外液； 系数是细胞内液的 1/2 加细胞外液； 而系数是表示 HCO3均匀分布于 整个体液，这显然是不可能的。问题七： 关于补碱公式的冷思考 园子里看到太多补碱公式，通过以上论述，我们可以看出，问题并不在于选择哪个公式，而在于该不该应 用碳酸氢钠和如何掌握应用碳酸氢钠的时机。问题八： 心脏骤停患者碳酸氢钠的合理应用2010 AHA CPR指南：在一些特殊复苏情况下，如原本有代谢性酸中毒、高钾血症、三环类抗抑郁药过量，

11、碳酸氢盐可能有益，但对心脏骤停患者不推荐常规使用碳酸氢钠（CLASS III LOE B ）。特殊情况下使用碳酸氢钠时，常规起始剂量为 1mEq/kg。只要有可能，碳酸氢钠应当有碳酸氢根浓度或血气分析和实验室检 查提供的碱缺失来指导治疗。为尽可能降低医源性碱中毒的风险，抢救人员不应完全纠正计算的碱缺失。问题九： 危重烧伤患者碳酸氢钠的合理应用2007 年由中华医学会出台了我国第一个烧伤指南临床诊疗指南 - 烧伤外科学分册指出：用碱性药物的 指针和时机是 PH 。代谢性酸中毒时有机酸在体内堆积，经肝脏处理转化为HCO3-，增加碱储备。若给碱性药物会造成内源性和外源性 HCO-3叠加， 使碱储备增

12、多， 造成医源性代谢性碱中毒，故一般不宜应用碱性药 物。危重烧伤液体复苏中最常用的就是乳酸林格氏液、血浆和 5% 葡萄糖，最初在血浆没来时我们用羟乙基淀 粉 130 代替部分血浆。乳酸林格氏液含有28mmol/L 的乳酸钠， FFP 每 100ml 含有 20ml 的枸橼酸钠，如果我们再输入碳酸氢钠，在第二到第三天往往会出现明显的代谢性碱中毒，患者有时会表现为烦躁不安、说 胡话。问题十： 慢性肾衰患者碳酸氢钠的合理应用 代谢性酸中毒是肾功能不全的常见表现，早期阴离子间隙正常，病程晚期可进展为高阴离子间隙。主要原 因是受损肾脏合成和排泌 NH4+受损。酸中毒常没有症状，当血 HCO3<18mmol/L时建议治疗，即使在酸中毒 很轻时也是有益的。估计人体酸合成约为1mmol/Kg，假设存在部分酸排泌，只用 30mmol/d（ 600mg的片剂两片， bid ）的维持剂量就足够使 HCO3-增加至 20mmol/L。后记：作为一位中医，