电大药学专业病理生理课件分章节

1、病理学与病理生理学2014.10 2014.10 王语王语绪绪 论论v概念概念v内容和任务内容和任务v在医学教育中的地位在医学教育中的地位v主要研究方法主要研究方法v学习建议学习建议 什么是病理学？概念：是研究疾病发生、发展规律的一门学科。概念：是研究疾病发生、发展规律的一门学科。任务：研究疾病的病因、患病机体形态结构、功能和代任务：研究疾病的病因、患病机体形态结构、功能和代谢的动态变化及其发生机制、疾病发生发展和谢的动态变化及其发生机制、疾病发生发展和转归的规律，为进一步阐明疾病的本质，为疾转归的规律，为进一步阐明疾病的本质，为疾病的预防、诊断及治疗提供理论基础。病的预防、诊断及治疗提供理论

2、基础。病理学与病理生理学在医学中的地位病理学与病理生理学在医学中的地位基础医学基础医学临床医学临床医学研究疾病的研究疾病的病因学、发病因学、发病学、和疾病学、和疾病时机体的病时机体的形态、机能、形态、机能、代谢等变化。代谢等变化。桥梁作用主要研究方法病理学的研究方法尸体剖检尸体剖检活体组织检查活体组织检查细胞学检查细胞学检查动物实验动物实验组织和细胞培养组织和细胞培养学习方法学习方法生物物理学生物物理学微生物学微生物学生物学生物学遗传学遗传学人体解剖学人体解剖学组织胚胎学组织胚胎学生理学生理学生物化学生物化学药理学药理学免疫学免疫学病理学与病理病理学与病理生理学生理学分层次学习充分利用课堂讲授

3、和自学的特点制定学习计划了解医学基础知识知识点横向和纵向的联系全面思考，融会贯通课课 程程 目目 录录总结复习总结复习各各 论论总总 论论1-1011-1819一、疾病概论一、疾病概论二、细胞和组织的适应、二、细胞和组织的适应、 损伤与修复损伤与修复三、血液循环障碍三、血液循环障碍四、水和电解质代谢紊乱四、水和电解质代谢紊乱五、酸碱平衡紊乱五、酸碱平衡紊乱六、缺氧六、缺氧七、发热七、发热八、炎症八、炎症九、休克九、休克十、肿瘤十、肿瘤十一、心血管系统疾病十一、心血管系统疾病十二、呼吸系统疾病十二、呼吸系统疾病十三、消化系统疾病十三、消化系统疾病十四、泌尿系统疾病十四、泌尿系统疾病十五、淋巴造血

4、组织肿瘤十五、淋巴造血组织肿瘤十六、生殖系统疾病十六、生殖系统疾病十七、内分泌系统疾病十七、内分泌系统疾病十八、传染病和寄生虫十八、传染病和寄生虫十九、病理检查诊断的基十九、病理检查诊断的基本知识本知识总结总结第一章 疾病概论掌握掌握1、概念：疾病、病因死亡、脑死亡2、疾病发生发展的一般规律 目标目标熟悉熟悉1、概念：健康、原因、条件、诱因、因果交替、完全康复、不完全康复2、疾病的转归了解了解1、病因的分类2、原因和条件在疾病发生中所起的作用知识结构疾病概论健康与疾病病因学发病学疾病的转归健康的概念疾病的概念疾病发生的原因疾病发生发展的条件疾病发生发展的一般规律康复疾病发生的基本机制死亡一、健

5、康与疾病的概念一、健康与疾病的概念v 健康健康(health)(health)：不仅没有疾病和病痛，而且在躯体：不仅没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。健全的心理状态和良上、心理上和社会上处于完好状态。健全的心理状态和良好的社会适应能力对人类健康尤为重要。好的社会适应能力对人类健康尤为重要。 疾病疾病(disease)(disease)：机体在一定条件下受病因损害后，因：机体在一定条件下受病因损害后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。二、病因学二、病因学疾病三、发病学三、发病学v 研究疾病发生发展及转归的普遍规律和机制的

6、科学。（一）疾病发生发展的一般规律1.损伤与抗损伤 2.因果交替3.局部和整体4.自稳调节紊乱损伤与抗损伤损伤与抗损伤v 病因病因 损伤损伤 抗损伤反应（代偿反应）抗损伤反应（代偿反应）v 外伤外伤 组织破坏组织破坏 交感神经兴奋交感神经兴奋 血管收缩血管收缩 v 血管破裂血管破裂 出血出血 心功能加强心功能加强v 组织缺氧组织缺氧 凝血功能启动凝血功能启动 血液凝固止血血液凝固止血 严重失血 缺氧 休克 多器官功能衰竭损伤与抗损伤在一定条件下可互相转化。过 强 因果交替因果交替v 病因 损伤性反应 抗损伤反应 结果v 外伤 血管破裂 CO 交感神经兴奋 小血管收缩v 大出血 BP 儿茶酚胺

7、BP 组织进一步缺氧 酸中毒血管麻痹扩张血管通透性增加血液外渗血容量组织缺氧原因结果恶性循环恶性循环局部和整体局部和整体 局部局部（咳嗽、咯血） 肺部病灶： 缩小痊愈 扩大扩散 整体整体（发热、盗汗、乏力、消 瘦、血沉加快） 机体抵抗力 机体抵抗力机体抵抗力（二）疾病发生的基本机制1.1.神经机制：神经机制：如惊恐、紧张 交感神经兴奋 心率加快、血压上升 高血压病。2.2.体液机制：体液机制：如严重腹泻 体液量 休克。 激素分泌异常 内分泌疾病。 3.3.细胞分子机制：细胞分子机制：细胞机制：如严重缺血 缺氧 细胞坏死、凋亡 器官功能障碍；分子机制：如蚕豆病 血红蛋白分子结构异常 溶血。四、疾

8、病的转归四、疾病的转归康复 完全康复：即病因消除，症状消失，受损组、织细胞的功能、代谢和形态结构完全恢复正常。 不完全康复：即病理损害得到控制，主要症状消失，但机体仍遗留不同程度的形态结构变化和功能、代谢障碍，只有通过代偿功能才能维持相对正常的生命活动。四、疾病的转归四、疾病的转归 死亡：机体作为一个整体的功能的永久性停止，判定 标志是脑死亡不可逆昏迷和不可逆昏迷和大脑无反应大脑无反应呼吸停止呼吸停止进行进行15min15min人工呼吸后人工呼吸后仍无自主呼吸仍无自主呼吸脑干神经反射消失脑干神经反射消失瞳孔反射、角膜反射、咳嗽瞳孔反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等都消失反射、吞咽反射等都消失

9、脑电波脑电波消失消失脑血液循环脑血液循环完全停止完全停止瞳孔散大瞳孔散大或固定或固定脑死亡（brain death）第二章 细胞核和组织的适应、损伤与修复掌握掌握1、概念：萎缩、肥大、增生、化生、变性、坏死、糜烂、溃疡、瘘管、窦道、机化、空洞、再生、肉芽组织2、细胞水肿、玻璃样变性、脂肪变性、病理性钙化、凝固性坏死、液化性坏死、干酪样坏死、坏疽、纤维素样坏死的病理变化特点，坏死的结局，肉芽组织的构成和功能。目标目标熟悉熟悉骨折、创伤、愈合、细胞再生了解了解细胞损伤、变性病变特点，肥大化生再生知识结构细胞和组织的适应细胞和组织的损伤损伤的修复萎缩肥大可逆性损伤（变性）不可逆性损伤（细胞死亡）不同

10、类型细胞的再生能力各种组织的再生过程细胞和组织的适应、损伤与修复增生化生肉芽组织和瘢痕组织的形态和作用皮肤创伤愈合和骨折愈合一、细胞和组织的适应一、细胞和组织的适应 适应（适应（adaptation）： 是指细胞、组织和器官对于内外环境中各种有害是指细胞、组织和器官对于内外环境中各种有害因子测刺激作用而产生的非损伤性应答反应。因子测刺激作用而产生的非损伤性应答反应。 适应在形态上表现为肥大、增生、萎缩、化生等。适应在形态上表现为肥大、增生、萎缩、化生等。 肥肥 大大（hypertrophy） 是指细胞、组织和器官体积的增大。 1.类型 （1）代偿性肥大：高血压病 左心室代偿性肥大。心脏体积增大

11、，重量增加，心室壁明显增厚 心脏向心性肥大心脏向心性肥大心肌肥大心肌肥大 （2 2）内分泌性肥大：妊娠）内分泌性肥大：妊娠 子宫肥大子宫肥大 2 . 2 . 作用作用 使肥大的组织、器官、功能增强，具有使肥大的组织、器官、功能增强，具有代偿意义代偿意义 过度肥大：呈失代偿状态。过度肥大：呈失代偿状态。 如心肌过度肥大如心肌过度肥大 心力衰竭心力衰竭 增生（增生（hyperplasiahyperplasia）：是指实质细胞数目的增多）：是指实质细胞数目的增多, ,可可引起组织器官体积增大。引起组织器官体积增大。1. 1. 类型：类型：（1 1）生理性增生：如青春期乳腺。）生理性增生：如青春期乳腺

12、。（2 2）病理性增生）病理性增生 1 1）代偿性增生代偿性增生 2 2）内分泌性增生内分泌性增生: :甲状腺功能亢进引起的甲状腺甲状腺功能亢进引起的甲状腺 滤泡上皮增生滤泡上皮增生 3 3）再生性增生再生性增生: :肝细胞破坏后肝细胞增生肝细胞破坏后肝细胞增生 2 . 2 . 作用：作用： 增强细胞的功能，有代偿意义。增强细胞的功能，有代偿意义。 过度增生可逐渐发展为肿瘤。过度增生可逐渐发展为肿瘤。 增生萎萎 缩缩 萎缩（萎缩（atrphyatrphy）：是指发育正常的器官、组织）：是指发育正常的器官、组织和实质细胞体积的缩小。和实质细胞体积的缩小。 1. 1. 特点：实质细胞、组织或器官的

13、体积缩小，细胞数特点：实质细胞、组织或器官的体积缩小，细胞数 量的减少。量的减少。2. 2. 类型：类型：（1 1）生理性萎缩生理性萎缩: :老年子宫的萎缩老年子宫的萎缩, ,青春期的胸腺萎缩青春期的胸腺萎缩 萎缩萎缩的子宫体积缩小，重量减轻 （2） 病理性萎缩：病理性萎缩：营养不良性萎缩营养不良性萎缩-脑缺血脑缺血 脑萎缩脑萎缩压迫性萎缩压迫性萎缩-肾盂积水肾盂积水 肾萎缩肾萎缩废用性萎缩废用性萎缩-长期卧床长期卧床 肌肉萎缩肌肉萎缩内分泌性萎缩内分泌性萎缩-脑垂体肿瘤脑垂体肿瘤 肾上腺萎缩肾上腺萎缩神经性萎缩神经性萎缩-脊髓灰质炎脊髓灰质炎 肌肉麻痹肌肉麻痹肾盂积水，肾盂、肾盏扩张，肾实质

14、萎缩变薄肌纤维体积缩小，数量减小 3 . 3 . 病变：病变：大体观：器官均匀缩小，重量减轻大体观：器官均匀缩小，重量减轻, ,色泽变深。色泽变深。镜下：细胞体积缩小，数量减少。镜下：细胞体积缩小，数量减少。4 .4 .结局：结局：（1 1）轻度萎缩）轻度萎缩 原因去掉原因去掉 恢复正常恢复正常（2 2）持续性萎缩）持续性萎缩 细胞死亡细胞死亡 化生化生 化生是指一种已分化化生是指一种已分化成熟的组织因适应环境变成熟的组织因适应环境变化而转化成另一种相似性化而转化成另一种相似性质的分化成熟组织的过程。质的分化成熟组织的过程。1. 1. 类型：根据化生好发类型：根据化生好发的组织可分为：的组织可

15、分为： （1 1） 鳞状上皮化生：鳞状上皮化生：支气管粘膜假复层纤毛支气管粘膜假复层纤毛柱状上皮化生为复层鳞柱状上皮化生为复层鳞状上皮状上皮 （2 2）肠上皮化生）肠上皮化生（3 3）结缔组织化生：）结缔组织化生：结缔组织化生为骨、结缔组织化生为骨、软骨、脂肪。软骨、脂肪。 2.2.对机体的影响：对机体的影响： 有利方面：增强局有利方面：增强局部的抵抗能力。部的抵抗能力。 有害方面：可发展为有害方面：可发展为 恶性肿瘤。恶性肿瘤。 胃粘膜上皮化生为肠型粘膜上皮 v 食道的胃上皮化生：食道的胃上皮化生： 反流性食管炎时，食道的鳞状上皮损伤脱落，修反流性食管炎时，食道的鳞状上皮损伤脱落，修 复时形

16、成胃的柱状上皮复时形成胃的柱状上皮 二细胞和组织的损伤二细胞和组织的损伤 细胞和组织受到的有害刺激因子作用超过其适应能力，细胞和组织受到的有害刺激因子作用超过其适应能力，可引起细胞和组织的损伤（如变性、细胞坏死等）。可引起细胞和组织的损伤（如变性、细胞坏死等）。 变变 性性 变性（变性（degenerationdegeneration）是指细胞或细胞间质出现）是指细胞或细胞间质出现 一些异常一些异常物质或正常物质数量显著增多。物质或正常物质数量显著增多。 常见的变性有：细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、常见的变性有：细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、 粘液粘液 样变性等。样变性等。 可逆性损伤的常

17、见类型可逆性损伤的常见类型细胞水肿（细胞水肿（cellular swelling）或水变性（或水变性（hydropic degeneration）脂肪变（脂肪变（fatty change或或steatosis）玻璃样变（或透明变玻璃样变（或透明变hyaline degeneration）粘液样变（粘液样变（mucoid degeneration）淀粉样变（淀粉样变（amyloidosis）病理性色素沉着（病理性色素沉着（pathologic pigmentation）可可逆逆性性损损伤伤 细胞水肿细胞水肿 细胞水肿（细胞水肿（cellular swellingcellular swelling

18、）：即细胞内水分增多。）：即细胞内水分增多。 1.1.原因：感染、中毒、缺氧、高热等；原因：感染、中毒、缺氧、高热等；2.2.发病机制：发病机制：（1 1）细胞膜受损）细胞膜受损 通透性增高。通透性增高。（2 2）线粒体受损）线粒体受损 APTAPT生成减少生成减少 膜膜NaNa+ + 泵功能障碍泵功能障碍 细胞内钠水增多。细胞内钠水增多。 细胞水肿细胞水肿3.3.病理变化：病理变化： 大体观：组织器官体积增大，色泽混浊，似开水烫过；大体观：组织器官体积增大，色泽混浊，似开水烫过；切面隆起，边缘呈外翻。切面隆起，边缘呈外翻。肾体积增大，切面膨出，边缘外翻，色泽混浊 镜下观：细胞肿胀，胞质疏松淡

19、染，胞浆透明，或胞质气球样变。镜下观：细胞肿胀，胞质疏松淡染，胞浆透明，或胞质气球样变。肾近端小管内部上皮细胞肿胀，胞质内布满红染的颗料状物质，管腔变狭窄 肝细胞高度水肿，胞质疏松透明，呈气球样改变 4 .4 .临床意义：临床意义：轻度细胞水肿时，原因消除，可恢复正常；轻度细胞水肿时，原因消除，可恢复正常；重度细胞水肿时，病变细胞功能下降，可引起脂肪变重度细胞水肿时，病变细胞功能下降，可引起脂肪变性或细胞坏死。性或细胞坏死。v 脂肪变性（脂肪变性（fatty degenerationfatty degeneration）：）：是指非脂肪细胞的胞质中出现脂肪滴又称是指非脂肪细胞的胞质中出现脂肪滴

20、又称脂肪沉积。脂肪沉积。v好发部位：肝、心、肾好发部位：肝、心、肾v1. 1. 原因：感染、中毒、缺氧、营养不良等。原因：感染、中毒、缺氧、营养不良等。 脂肪变性脂肪变性2. 2. 病理变化：病理变化： 大体观：组织器官体积增大，颜色变黄，切面灰黄色，有油腻感。大体观：组织器官体积增大，颜色变黄，切面灰黄色，有油腻感。 肝体积增大，表面光滑，呈淡黄色肝体积增大，表面光滑，呈淡黄色 肝脂肪变肝脂肪变 镜下观，细胞体积变大，脆浆内出现大小不同的空泡（脂肪镜下观，细胞体积变大，脆浆内出现大小不同的空泡（脂肪在制片中被有机溶剂溶解），苏丹在制片中被有机溶剂溶解），苏丹IIIIII染色呈桔红色，细胞核被

21、挤到一染色呈桔红色，细胞核被挤到一边。边。 大部分肝细胞质内有大小不一的圆形空泡，有的空泡将核挤至一边，肝窦受压变窄 肝脂肪变心肌脂肪浸润和心肌脂肪变 3 . 3 . 临床意义：临床意义： （1 1） 轻度脂变时：原因消除，病变细胞可恢复正常；轻度脂变时：原因消除，病变细胞可恢复正常； （2 2） 重度脂变时：器官功能降低，如：重度脂变时：器官功能降低，如： 肝细胞脂肪变性肝细胞脂肪变性 黄疸、肝功能障碍黄疸、肝功能障碍 肝硬化；肝硬化； 心肌细胞脂肪变性心肌细胞脂肪变性 心肌收缩力下降心肌收缩力下降 心力衰竭。心力衰竭。 玻璃样变玻璃样变 玻璃样变（玻璃样变（hyaline degenera

22、tionhyaline degeneration）：是指）：是指细动脉持续痉挛细动脉持续痉挛内膜通透性增高内膜通透性增高血浆蛋白渗出、凝固基底膜样物质血浆蛋白渗出、凝固基底膜样物质 1.1.血管壁玻璃样变性：全身多处细动脉壁出现玻璃样物质沉积，血管壁血管壁玻璃样变性：全身多处细动脉壁出现玻璃样物质沉积，血管壁增厚变硬，管腔狭窄，多见于高血压病。增厚变硬，管腔狭窄，多见于高血压病。 肾小动脉管壁增厚，管腔狭窄 脾小动脉管壁玻璃样变脾小动脉管壁玻璃样变脾小体中央小动脉壁增厚，管腔狭窄，内皮脾小体中央小动脉壁增厚，管腔狭窄，内皮下有大量均质、红染、无结构的物质。下有大量均质、红染、无结构的物质。 2

23、 . 2 .结缔组织玻璃样变性：病变处灰白色，半透明，质韧，结缔组织玻璃样变性：病变处灰白色，半透明，质韧，无弹性。镜下见胶原纤维增粗、融合，纤维细胞明显减少。无弹性。镜下见胶原纤维增粗、融合，纤维细胞明显减少。多见于瘢痕组织、动脉粥样硬化的纤维斑块。多见于瘢痕组织、动脉粥样硬化的纤维斑块。 3 . 3 . 细胞内玻璃样变性：各种原因引起细胞内异常蛋白细胞内玻璃样变性：各种原因引起细胞内异常蛋白质蓄积，形成均质、红染的圆形物质。如病毒性肝炎，质蓄积，形成均质、红染的圆形物质。如病毒性肝炎，肝细胞内出现圆形、红染的玻璃样物质（嗜酸性小肝细胞内出现圆形、红染的玻璃样物质（嗜酸性小体）。肾病时肾小管

24、上皮细胞质内出现玻璃样小体。体）。肾病时肾小管上皮细胞质内出现玻璃样小体。 纤维结缔组织玻璃样变纤维结缔组织玻璃样变胶原纤维融合成片状，呈均质、红染、无结构状，纤维细胞数量减少。胶原纤维融合成片状，呈均质、红染、无结构状，纤维细胞数量减少。 肝细胞内玻璃样变肝细胞内玻璃样变 （Mallory小体）小体）粘液样变性粘液样变性 粘液样变性（粘液样变性（mucoid degenerationmucoid degeneration）：是指组织间质）：是指组织间质内出现类粘液的积聚。内出现类粘液的积聚。 多见于间叶性肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化、甲状腺多见于间叶性肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化、甲状腺 机能低

25、下等。表现为间质疏松，充以淡兰色的胶状液体。机能低下等。表现为间质疏松，充以淡兰色的胶状液体。 定义：定义： 细胞间质，特别是小血管基底膜出现淀粉样蛋细胞间质，特别是小血管基底膜出现淀粉样蛋白质粘多糖复合物蓄积，称为淀粉样变白质粘多糖复合物蓄积，称为淀粉样变（ amyloidosisamyloidosis）。镜下：淡红色均质状物（镜下：淡红色均质状物（HEHE染色）染色） 显示淀粉样呈色反应：显示淀粉样呈色反应： 刚果红染色为橘红色刚果红染色为橘红色 遇碘为棕色，再加稀硫酸呈蓝色遇碘为棕色，再加稀硫酸呈蓝色 淀粉样变性淀粉样变性 肝淀粉样变肝淀粉样变有色物质（色素）在细胞内外的有色物质（色素）

26、在细胞内外的异常蓄积称为病理性色素沉着异常蓄积称为病理性色素沉着（pathologic pigmentationpathologic pigmentation）。定义：定义：病理性色素沉着病理性色素沉着病理性色素沉着常见类型病理性色素沉着常见类型黑色素黑色素细胞自噬溶酶体内未被消化的细胞碎片残体细胞自噬溶酶体内未被消化的细胞碎片残体黄褐色微细颗粒（脂质和蛋白质的混合体）黄褐色微细颗粒（脂质和蛋白质的混合体）慢性消耗性疾病的心肌细胞、肝细胞慢性消耗性疾病的心肌细胞、肝细胞黑色素细胞黑色素细胞 胞浆中的酪氨酸氧化聚合产生胞浆中的酪氨酸氧化聚合产生黑褐色细颗粒黑褐色细颗粒 肾上腺皮质功能肾上腺皮质功

27、能，ACTHACTH；黑痣、黑色素瘤；黑痣、黑色素瘤脂褐素脂褐素巨噬细胞吞噬、降解红细胞血红蛋白后产生巨噬细胞吞噬、降解红细胞血红蛋白后产生金黄色或褐色折光颗粒（铁蛋白微粒聚集体）金黄色或褐色折光颗粒（铁蛋白微粒聚集体）出血的部位、吞噬细胞浆内或浆外出血的部位、吞噬细胞浆内或浆外含铁血含铁血黄素黄素含铁血黄素含铁血黄素营养不良性钙化营养不良性钙化 钙磷代谢正常钙磷代谢正常转移性钙化转移性钙化 全身钙磷代谢失调全身钙磷代谢失调病理性钙化病理性钙化 血吸虫性肝硬化血吸虫性肝硬化图示死亡钙化的虫卵图示死亡钙化的虫卵 细胞死亡细胞死亡 多种刺激因子造成组织、细胞严重损伤，导致细胞死亡。细胞死亡表现为：

28、坏死、凋亡。坏死（neerosis）活体局部组织细胞的死亡。 1 .特征：代谢停止、功能丧失，不可逆。 2 . 病理变化：大体观：无光泽、无弹性、无血液供应、无感觉。 坏死的基本病变（一）核固缩核固缩(pyknosis) (pyknosis) 核染色变深，体积缩小核染色变深，体积缩小核碎裂核碎裂(karyo-rrhexis)(karyo-rrhexis)核膜溶解，染色质碎核膜溶解，染色质碎 片散在胞浆中片散在胞浆中核溶解核溶解(karyolysis)DNA(karyolysis)DNA降解，核淡染、消失降解，核淡染、消失细胞核的改变是细胞坏死的主要标志细胞核的改变是细胞坏死的主要标志细胞核的变

29、化间质间质：胶原纤维肿胀、崩解、液化：胶原纤维肿胀、崩解、液化 基质解聚基质解聚细胞浆：细胞浆：红染、结构崩解呈颗粒状红染、结构崩解呈颗粒状凝固性坏死凝固性坏死液化性坏死液化性坏死纤维素样坏死纤维素样坏死坏疽坏疽坏死的类型干酪样坏死干酪样坏死 脂肪坏死脂肪坏死 溶解性坏死溶解性坏死干性坏疽干性坏疽 湿性坏疽湿性坏疽气性坏疽气性坏疽凝固性坏死凝固性坏死（1）特点：坏死细胞的蛋白质凝固。 （2）大体观：灰白、灰黄色，干燥，与周围健康组织分 界明显。 部位：好发于心、肝、脾、肾等器官。 脾贫血性梗死标本，坏死区呈灰白色、干燥的凝固体，分界清楚 肾凝固性梗死（大体）肾凝固性梗死（大体）图示肾皮质苍白色

30、的楔形坏死灶图示肾皮质苍白色的楔形坏死灶 肾凝固性梗死（镜下）肾凝固性梗死（镜下）定义：结核病时，因坏死灶内含脂质多定义：结核病时，因坏死灶内含脂质多而呈黄色，质细腻，似干酪，故而呈黄色，质细腻，似干酪，故称干酪样坏死。称干酪样坏死。镜下：组织细胞坏死更彻底，呈红染、镜下：组织细胞坏死更彻底，呈红染、细颗粒状、无结构。细颗粒状、无结构。干酪样坏死干酪样坏死肺门淋巴结结核肺门淋巴结结核干酪样坏死干酪样坏死 干酪样坏死干酪样坏死图示红染颗粒状无结构物质图示红染颗粒状无结构物质镜下观：坏死组织呈细丝、颗粒状或块状无结构镜下观：坏死组织呈细丝、颗粒状或块状无结构 的物质，呈强嗜酸性，状如纤维蛋白。的物

31、质，呈强嗜酸性，状如纤维蛋白。部位：结缔组织和血管壁。部位：结缔组织和血管壁。见于：急进性高血压变态反应性结缔组织病见于：急进性高血压变态反应性结缔组织病纤维蛋白样坏死纤维蛋白样坏死液化性坏死液化性坏死v （1 1）特点：坏死组织因水解酶的分解而成液态。特点：坏死组织因水解酶的分解而成液态。 部位：常发生于蛋白质较少，磷脂和水分多部位：常发生于蛋白质较少，磷脂和水分多（如脑）或蛋白酶多的组织。（如脑）或蛋白酶多的组织。 液化性坏死脑软化液化性坏死脑软化脑组织坏死，镜下呈空网状结构，是由于脑组织脑组织坏死，镜下呈空网状结构，是由于脑组织含磷脂多，而蛋白质少，使坏死组织液化溶解含磷脂多，而蛋白质少

32、，使坏死组织液化溶解坏坏 疽（疽（gangrenegangrene） （1 1）特征：组织坏死后继发有腐败菌感染。特征：组织坏死后继发有腐败菌感染。 类型：类型： 干性坏疽：多发于四肢未端，病灶干燥、干性坏疽：多发于四肢未端，病灶干燥、 皱缩、黑色、分界清楚。皱缩、黑色、分界清楚。 坏死区干燥皱缩，呈黑色，与周围组织分界清楚 湿性坏疽：好发于与外界相通的内脏（肠、肺、子宫湿性坏疽：好发于与外界相通的内脏（肠、肺、子宫等），病灶组织肿胀恶臭，呈黑绿或污黑色，分界不清。等），病灶组织肿胀恶臭，呈黑绿或污黑色，分界不清。 气性坏疽：主要见于深达肌肉的严气性坏疽：主要见于深达肌肉的严重开放性创伤，坏疽

33、组织呈蜂窝状，明重开放性创伤，坏疽组织呈蜂窝状，明显肿胀，分界不清，按之有捻发感，伴显肿胀，分界不清，按之有捻发感，伴严重中毒症状。严重中毒症状。 三种坏疽的特点三种坏疽的特点干性坏疽干性坏疽动脉阻塞、静脉回动脉阻塞、静脉回流流受阻受阻四肢、与外界相通四肢、与外界相通的地方的地方湿润肿胀，暗绿色、湿润肿胀，暗绿色、界限不清界限不清发展快，全身中毒发展快，全身中毒症状明显，预后差症状明显，预后差动脉受阻、静脉回流正动脉受阻、静脉回流正常常好发于四肢末端好发于四肢末端黑褐色、干燥皱缩，与黑褐色、干燥皱缩，与正常组织界限清楚正常组织界限清楚无明显全身症状，预后无明显全身症状，预后较好较好坏死伴产气腐

34、败菌感坏死伴产气腐败菌感染染深部肌肉创伤，伤口深部肌肉创伤，伤口较小较小湿润肿胀湿润肿胀呈蜂窝状，呈蜂窝状，有捻发音有捻发音发展迅速、全身症状发展迅速、全身症状明显，中毒性休克。明显，中毒性休克。气性坏疽气性坏疽湿性坏疽湿性坏疽坏死结局：坏死结局： （1 1）溶解吸收：坏死灶较小，被溶蛋白酶溶解液化，溶解吸收：坏死灶较小，被溶蛋白酶溶解液化， 由淋巴管或血管吸收，碎片被巨噬细胞吞噬。由淋巴管或血管吸收，碎片被巨噬细胞吞噬。 （2 2）分离排除：坏死灶较大，难以吸收，形成糜烂、分离排除：坏死灶较大，难以吸收，形成糜烂、溃疡、溃疡、空洞、窦道、瘘管空洞、窦道、瘘管或通过自然管道排出。或通过自然管道

35、排出。 （3 3）机化机化或或包裹包裹：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程，称为栓、脓液、异物等的过程，称为机化机化。 坏死组织等较大，肉芽组织难以完全长入或吸收，则坏死组织等较大，肉芽组织难以完全长入或吸收，则由周围增生的肉芽组织将其包围，称为由周围增生的肉芽组织将其包围，称为包裹包裹. . (4) (4) 钙化钙化皮肤、粘膜表面的凹陷性缺损皮肤、粘膜表面的凹陷性缺损称为溃疡（称为溃疡（ulcer）。）。溃疡组织坏死后形成的开口于皮肤粘膜表面的组织坏死后形成的开口于皮肤粘膜表面的深在性病理盲管称为深在性病理盲管称为。窦道组织坏死后形成

36、的两端开口于皮肤组织坏死后形成的两端开口于皮肤.粘膜粘膜表面的通道样缺损称为表面的通道样缺损称为。瘘管空洞v是活体内单个细胞或小团细胞的死是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜不破裂，不引亡，死亡细胞的质膜不破裂，不引起死亡细胞的自溶，也不引起急性起死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。炎症反应。v也称为也称为程序性细胞死亡程序性细胞死亡(PCD)(PCD)。凋亡凋亡细胞的特点v光镜：凋亡小体多呈圆形或卵圆形，大光镜：凋亡小体多呈圆形或卵圆形，大小不等，胞浆浓缩，强嗜酸性，可无固小不等，胞浆浓缩，强嗜酸性，可无固缩浓染的核碎片。缩浓染的核碎片。v电镜：碉亡细胞皱缩，质膜完整，胞浆电镜

37、：碉亡细胞皱缩，质膜完整，胞浆致密，细胞器密集伴不同程度退变。核致密，细胞器密集伴不同程度退变。核质致密，形成形态不一、大小不等的团质致密，形成形态不一、大小不等的团块边集于核膜处，进而胞浆裂解，形成块边集于核膜处，进而胞浆裂解，形成凋亡小体。凋亡小体。 第二节第二节 损伤的修复损伤的修复 修复（修复（repairrepair）：损伤造成机体部分细胞和组）：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，称为修复。过程，称为修复。形式形式由周围同种细胞增生修复由周围同种细胞增生修复由肉芽组织填补由肉芽组织填补三、损伤的修复 再再 生

38、生 再生（再生（regenerationregeneration）：是指由同种细胞分裂增生）：是指由同种细胞分裂增生来补充机体老化、消耗或坏死的细胞的过程。可分为：来补充机体老化、消耗或坏死的细胞的过程。可分为： 1.1.生理性再生：也称为完全性再生。是指生理过程生理性再生：也称为完全性再生。是指生理过程中老化、消耗的细胞由同种细胞分裂增生补充，如表皮中老化、消耗的细胞由同种细胞分裂增生补充，如表皮角化层经常脱落，由表皮基底细胞增生、分化，予以补角化层经常脱落，由表皮基底细胞增生、分化，予以补充。充。 2.2.病理性再生：也称不完全再生。是指病理状态病理性再生：也称不完全再生。是指病理状态下，

39、组织细胞损伤后发生的再生，一般由纤维组织增生下，组织细胞损伤后发生的再生，一般由纤维组织增生代替。代替。 各种细胞的再生能力：各种细胞的再生能力： （1 1）不稳定细胞（不稳定细胞（labile cellslabile cells）再生能力最强，如全身的上皮细胞、淋巴造血细胞等。再生能力最强，如全身的上皮细胞、淋巴造血细胞等。 （2 2）稳定细胞（稳定细胞（stable cellsstable cells）损伤后，有较强再生能力。如肝、胰、内分泌腺等腺上损伤后，有较强再生能力。如肝、胰、内分泌腺等腺上皮，成纤维细胞、血管内皮细胞、骨细胞和原始间叶细皮，成纤维细胞、血管内皮细胞、骨细胞和原始间叶

40、细胞等，平滑肌细胞也属稳定细胞，但再生能力弱。胞等，平滑肌细胞也属稳定细胞，但再生能力弱。 （3 3）永久性细胞（永久性细胞（permanent cellspermanent cells）几乎没有再生能力，受损伤后由结缔组织增生修补，如几乎没有再生能力，受损伤后由结缔组织增生修补，如神经细胞、心肌细胞及骨骼肌等。神经细胞、心肌细胞及骨骼肌等。常见组织的再生过程常见组织的再生过程 1 . 1 . 上皮组织的再生上皮组织的再生 皮肤、粘膜的上皮损伤后，由创缘或基底部残皮肤、粘膜的上皮损伤后，由创缘或基底部残存的基底细胞分裂增生，向缺损中心覆盖；腺上皮的存的基底细胞分裂增生，向缺损中心覆盖；腺上皮的

41、损伤后，由残留的上皮细胞分裂、补充。损伤后，由残留的上皮细胞分裂、补充。 上皮组织的再生（二）腺上皮再生腺上皮再生 基底膜完整基底膜完整由残存细胞分裂补充由残存细胞分裂补充 基底膜破坏基底膜破坏难以再生难以再生2 . 纤维组织的再生纤维组织的再生 局部损伤后，由成纤维细胞分裂增生局部损伤后，由成纤维细胞分裂增生 -胶原纤维胶原纤维-纤维细胞。纤维细胞。 纤维组织的再生原始原始间叶间叶细胞细胞 纤维纤维母细母细胞胞分泌前胶原蛋白，分泌前胶原蛋白，在细胞周围形成在细胞周围形成胶原纤维，细胞胶原纤维，细胞逐渐成熟逐渐成熟纤维细纤维细胞胞3.3.血管的再生血管的再生血管内皮损伤处血管内皮损伤处-以生芽

42、的方式形成实心的细胞条以生芽的方式形成实心的细胞条 索索-血流的冲击血流的冲击-形成新生毛细血管形成新生毛细血管-互相吻合互相吻合形成毛细血管血管网。形成毛细血管血管网。大血管的断裂大血管的断裂-手术吻合手术吻合-断裂处通过结缔组织连断裂处通过结缔组织连接接-修复修复 4.4.神经组织的再生神经组织的再生 神经细胞损伤后神经细胞损伤后-由神经胶质细胞及纤维修复。由神经胶质细胞及纤维修复。周围神经受损后周围神经受损后-是存活的神经细胞完全再生。是存活的神经细胞完全再生。 若断离两端相差远若断离两端相差远-再生的轴突与增生结缔组织再生的轴突与增生结缔组织混杂混杂-形成创伤性神经瘤。形成创伤性神经瘤

43、。 肝的再生（一）网架完整网架完整沿支架生长沿支架生长结构功能正常结构功能正常坏死坏死肝部分切除：肝部分切除： 肝细胞分裂增生肝细胞分裂增生改建改建新肝小叶新肝小叶 肝的再生（二）网架不完整（塌陷破坏）网架不完整（塌陷破坏）胶原纤维胶原纤维分隔分隔假小叶假小叶 再生与分化的分子机制再生与分化的分子机制 1.1.生长因子：细胞受损伤因素刺激，释放生长因子刺激同生长因子：细胞受损伤因素刺激，释放生长因子刺激同类细胞增生，促成修复，但这个过程又受周期素蛋白质族类细胞增生，促成修复，但这个过程又受周期素蛋白质族调控，两者处于动态平衡状态。调控，两者处于动态平衡状态。 2.2.抑素与接触抑制：是防止细胞

44、过度增生的重要机制。抑素与接触抑制：是防止细胞过度增生的重要机制。 抑素：具有组织特异性，可抑制自身增生。抑素：具有组织特异性，可抑制自身增生。 接触抑制：组织创口通过周围健康细胞分裂增生修复，一接触抑制：组织创口通过周围健康细胞分裂增生修复，一 旦创面覆盖，增生细胞相互接触即停止生长。旦创面覆盖，增生细胞相互接触即停止生长。 3 .3 .细胞外基质（细胞外基质（ECMECM）：可把细胞连接一起，支持和维持）：可把细胞连接一起，支持和维持组织的结构和功能。组织的结构和功能。 纤维性修复纤维性修复 纤维性修复是指先由肉芽组织填纤维性修复是指先由肉芽组织填补组织缺损，再转化为瘢痕组织的补组织缺损，

45、再转化为瘢痕组织的过程。过程。 （一）肉芽组织（一）肉芽组织（granulation tissue） 由大量的新生的毛细血管和成纤维细胞由大量的新生的毛细血管和成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，伴有各种炎症，构成的幼稚结缔组织，伴有各种炎症，如巨噬细胞、中性粒细胞及淋巴细胞浸如巨噬细胞、中性粒细胞及淋巴细胞浸润。润。 大体观：鲜红色、颗粒状、柔软湿润，大体观：鲜红色、颗粒状、柔软湿润，似鲜嫩的肉芽。似鲜嫩的肉芽。由丰富的毛细血管及成纤维细胞组成 肉芽组织肉芽组织1 .1 .抗感染及保护创面。抗感染及保护创面。2 .2 .机化或包裹坏死组织、血凝块、血机化或包裹坏死组织、血凝块、血 栓及异物。栓及异

46、物。3 .3 .填补创伤的缺口。填补创伤的缺口。（二）肉芽组织作用：（二）肉芽组织作用： （三）（三） 瘢痕组织形成瘢痕组织形成 ：指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。 成纤维细胞成纤维细胞-转化为纤维细胞转化为纤维细胞-产生胶原产生胶原纤维纤维-瘢痕组织形成瘢痕组织形成形态形态特点特点 大体：颜色苍白或灰白半透明，质大体：颜色苍白或灰白半透明，质硬韧缺乏弹性硬韧缺乏弹性镜下：大量平行交错分布胶原纤镜下：大量平行交错分布胶原纤维束呈均质红染状，纤维细维束呈均质红染状，纤维细胞少胞少瘢痕组织对机体的影响瘢痕组织对机体的影响有利有利影响影响瘢痕收缩瘢痕收

47、缩瘢痕性粘连瘢痕性粘连瘢痕组织增生过度瘢痕组织增生过度 瘢痕组织增生过度突出于皮瘢痕组织增生过度突出于皮肤表面并向周围不规则的扩肤表面并向周围不规则的扩延，称为延，称为瘢痕疙瘩瘢痕疙瘩(keloid)。维持组织器官的完整性维持组织器官的完整性保持组织器官的坚固性保持组织器官的坚固性不利不利影响影响 创伤愈合创伤愈合 创伤愈合（创伤愈合（Wound healingWound healing）：是指）：是指组织遭受创伤进行再生修复的过程。组织遭受创伤进行再生修复的过程。 一期愈合：组织破坏少，创缘整齐，无感染，创口对合严密，无异物的创口。 皮肤和软组织的创伤愈皮肤和软组织的创伤愈合合 二期愈合：组

48、织创伤大，坏死组织较多，创缘不整，无法整齐对合，伴有感染的创口。 骨折愈合骨折愈合 骨折（bone fracture）分为外伤性骨折和病理性骨折。其愈合过程为： 1 .血肿形成：骨折处大量出血-形成血肿-血肿凝固- 粘合骨折断端。 2 .纤维性骨痂形成：肉芽组织取代血肿-机化-形成纤 维性骨痂连接断端。 3 .骨性骨痂形成：纤维性骨痂骨样组织钙盐沉着 骨性骨痂形成。 4 .骨痂改建：骨性骨痂改建成板层骨骨折愈合。 创伤愈合的影响因素创伤愈合的影响因素 （一）全身因素：（一）全身因素：1.1.年龄：青少年机体组织再生力强，愈合快，老年人反之。年龄：青少年机体组织再生力强，愈合快，老年人反之。2.

49、2.营养：与蛋白质关系极大，还与维生素营养：与蛋白质关系极大，还与维生素C C、微量元素锌、微量元素锌、 钙、磷等有关。钙、磷等有关。3.3.其他：肾上腺皮质激素影响伤口愈合，全身性疾病（如糖其他：肾上腺皮质激素影响伤口愈合，全身性疾病（如糖 尿病、免疫、缺陷病）影响伤口愈合。尿病、免疫、缺陷病）影响伤口愈合。（二）局部因素：（二）局部因素：1 . 1 . 局部血液循环：良好促使愈合，不良影响愈合。局部血液循环：良好促使愈合，不良影响愈合。2 . 2 . 感染与异物：影响伤口愈合，引起组织坏死，延缓愈合。感染与异物：影响伤口愈合，引起组织坏死，延缓愈合。3. 3. 神经支配：神经受损，使支配区

50、组织再生能力降低。神经支配：神经受损，使支配区组织再生能力降低。4. 4. 电离辐射电离辐射第三章 血液循环障碍掌握掌握1、概念：淤血、血栓形成、血栓、栓塞、梗死、弥散性血管内凝血(DIC)。2、淤血的后果，肝淤血、肺淤血肉眼及镜下特点，血栓形成的条件、血栓的类型、血栓的结局及对机体的影响，栓子的运行途径，栓塞的类型和对机体的影响，DIC的发病机制及功能代谢变化。目标目标熟悉熟悉1、概念：充血、出血性梗死、贫血性梗死、漏出性初血。2、出血的类型和后果，血栓形成过程，梗死的类型和病理变化特点，影响DIC发生发展的因素，分期分型。了解了解淤血的原因及对机体的影响，梗死的原因、结局和对机体的影响，

51、DIC的防治及护理的病生理基础。知识结构血栓形成栓塞梗死血栓形成的条件和机制血栓形成的过程和血栓的类型栓子的运行途径栓塞的类型和对机体的影响梗死的原因血液循环障碍血栓的结局血栓对机体的影响梗死的病变及类型梗死的结局和对机体的影响充血和出血充血出血弥散性血管内凝血DIC的分期与分型DIC的病因及诱因DIC的发病机制DIC的功能代谢变化DIC的诊断和防治及护理的病理生理基础分分 类类血血液液循循环环障障碍碍全身性血液循环障碍全身性血液循环障碍局部局部血液血液循环循环障碍障碍局部循环血量异常局部循环血量异常血液内出现异常物质血液内出现异常物质血管内成分逸出血管内成分逸出充血和缺血充血和缺血血栓形成血

52、栓形成出血和水肿出血和水肿第一节 充血和出血动脉性充血动脉性充血(arterial hyperemia) 简称充血简称充血(hyperemia)静脉性充血（静脉性充血（venous hyperemia） 简称淤血（简称淤血（congestion）充血充血是指器官或组织内血液含量增多。是指器官或组织内血液含量增多。一、动脉性充血一、动脉性充血 动脉性充血动脉性充血是指器官或组织因是指器官或组织因动脉输入血动脉输入血量的增多量的增多而发生的充血。而发生的充血。机制：机制：生理生理或病或病理情理情况况舒血管神经舒血管神经兴奋性增高兴奋性增高收血管神经收血管神经兴奋性降低兴奋性降低或或细动脉细动脉扩张

53、扩张组织组织充血充血动动脉脉性性充充血血动脉性充血类型动脉性充血类型生理性充血生理性充血炎症性充血炎症性充血减压后充血减压后充血病理性充血病理性充血动脉性充血动脉性充血病变病变 镜下：镜下： 小动脉、毛细血管扩张；小动脉、毛细血管扩张； 肉眼：充血器官或组织内血量增多肉眼：充血器官或组织内血量增多体积大而红体积大而红 代谢加快、功能增强代谢加快、功能增强温度升高温度升高。后果后果 1. 解除病因解除病因 可完全恢复可完全恢复 2. 高血压或动脉硬化等高血压或动脉硬化等破裂性出血破裂性出血 3. 减压后充血减压后充血 重要脏器相对缺血重要脏器相对缺血 原因：原因：二、静脉性充血（淤血）二、静脉性

54、充血（淤血） 静脉性充血是指静脉性充血是指静脉回流受阻静脉回流受阻，血液淤，血液淤积于毛细血管和小静脉内而发生的充血。积于毛细血管和小静脉内而发生的充血。1 1、静脉受压、静脉受压2 2、静脉腔阻塞、静脉腔阻塞3 3、心力衰竭、心力衰竭 静脉性充血静脉性充血病病 变变镜下镜下: :见毛细血管、小静脉扩张淤血。见毛细血管、小静脉扩张淤血。肉眼肉眼: : 淤血器官和组织含血量增多淤血器官和组织含血量增多体积体积大大 还原还原HbHb增多增多呈呈紫红色紫红色， 代谢降低、散热增加代谢降低、散热增加温度较温度较低低。后果后果决定于决定于器官或器官或组织的组织的性质、性质、淤血的淤血的程度和程度和时间长

55、时间长短等短等 慢慢 性性 淤淤 血血缺氧和代谢产缺氧和代谢产物堆积物堆积实质细实质细胞萎缩、胞萎缩、变性、变性、坏死坏死间质网状纤维间质网状纤维塌陷，胶原纤塌陷，胶原纤维增生维增生组织、器官组织、器官硬化硬化血管基膜血管基膜变性、内变性、内皮间隙增皮间隙增大大血管血管通透通透性增性增高高静脉压升静脉压升高高淤血性水淤血性水肿、淤血肿、淤血性出血性出血侧枝循侧枝循环淤血环淤血重要器官的淤血重要器官的淤血肝淤血肝淤血肝淤血肝淤血1.1.肺淤血肺淤血肺淤血肺淤血病因病因多见于多见于左心衰竭左心衰竭 病病 变变肉眼：肺肿大，色暗红，切面有泡沫状肉眼：肺肿大，色暗红，切面有泡沫状红色液体流出，晚期质地

56、变硬，棕褐色红色液体流出，晚期质地变硬，棕褐色镜下：肺泡壁毛细血管、小静脉扩张淤镜下：肺泡壁毛细血管、小静脉扩张淤血；肺泡腔内含有水肿液和红细胞、巨血；肺泡腔内含有水肿液和红细胞、巨噬细胞；噬细胞；心力衰竭细胞心力衰竭细胞（heart failure cell）出现；肺泡壁变厚和纤维化。）出现；肺泡壁变厚和纤维化。临床临床表现表现明显气促、缺氧、发绀，咳大量粉红明显气促、缺氧、发绀，咳大量粉红色泡沫痰或棕黄色小点痰。色泡沫痰或棕黄色小点痰。肺淤血 SandritterHistopathology 肺褐色硬化肺褐色硬化 肺淤血肺淤血示肺泡壁毛细血管、小静脉扩张、充血示肺泡壁纤维增生 高倍镜下心力

57、衰竭细胞心力衰竭细胞2.2.肝淤血肝淤血肝淤血病因病因多见于多见于右心衰竭右心衰竭 病病 变变肉眼：肝肿大，包膜紧张，切面红、黄肉眼：肝肿大，包膜紧张，切面红、黄相间，称为相间，称为槟榔肝槟榔肝（nutmeg liver）。）。镜下：肝小叶镜下：肝小叶中央区中央区除中央静脉、血窦除中央静脉、血窦扩张淤血外，肝细胞因缺氧、受压而变扩张淤血外，肝细胞因缺氧、受压而变性、萎缩或消失；性、萎缩或消失；周边区周边区血窦淤血较晚，血窦淤血较晚，肝细胞发生脂肪变性。肝细胞发生脂肪变性。临床临床表现表现肝肿大，肝区疼痛，肝功能障碍，长肝肿大，肝区疼痛，肝功能障碍，长期慢性肝淤血，会引起期慢性肝淤血，会引起淤血

58、性肝硬变淤血性肝硬变槟榔肝（低倍镜观）肝淤血 小叶中央静脉及其附近的肝窦扩张充血 镜下： 中央静脉附近的肝细胞萎缩、消失 小叶周围的肝细胞脂变 第一节 充血和出血出血出血是指血液由心腔或血管内逸出是指血液由心腔或血管内逸出内出血内出血 ：血液逸入体腔或组织内。：血液逸入体腔或组织内。外出血：外出血： 血液流出体外。血液流出体外。病因和发病机制 破裂性出血破裂性出血 漏出性出血漏出性出血(diapedesis)(diapedesis) 因毛细血管和毛细血管后静脉通因毛细血管和毛细血管后静脉通 透性增加，血液经扩大透性增加，血液经扩大的内皮细胞间隙和受损的基底膜漏出于血的内皮细胞间隙和受损的基底膜

59、漏出于血 管外管外, ,称为称为漏出性出血漏出性出血。 血液积聚于体腔内称体腔血液积聚于体腔内称体腔积血积血。 在组织内局限性的大量出血称为在组织内局限性的大量出血称为血肿血肿。内出血内出血左侧内囊处可见明显出血，破坏脑组织，形成大片出血灶，并破入侧脑室 可见心外膜下广泛出血，呈红褐色。出血部位主要分布于左心室区域。蛛网膜下腔内可见弥漫性出血，血液淤积，脑表面沟回结构不清。在肺脏的表面可见红色出血灶，病变呈点、片状，分布不规则。在肾脏切面中，皮质和髓质可见灶状和片状出血，呈棕褐色。少量缓慢的少量缓慢的漏出性出血漏出性出血，一般不，一般不会引起严重后果。会引起严重后果。大范围的大范围的漏出性出血

60、漏出性出血，可导致，可导致出出血性休克血性休克。破裂性出血，短时间丧失循环血破裂性出血，短时间丧失循环血量的量的20%25%20%25%时，可发生时，可发生出血性休出血性休克克。发生在重要器官的出血，即使发生在重要器官的出血，即使出出血量不多，也可引起严重后果血量不多，也可引起严重后果。 长期慢性出血，可引起长期慢性出血，可引起贫血贫血。取决取决于于出出血量、血量、出血出血速度速度和出和出血部血部位位后果后果第二节 血栓形成 在在活体活体的心脏和血管内血液成分形成固体质块的的心脏和血管内血液成分形成固体质块的过程称为过程称为血栓形成血栓形成，在这过程中所形成的固体质块，在这过程中所形成的固体质