Craniocerebral Injury

1、 Craniocerebral Injury一教学目的和要求1.掌握颅底骨折的临床表现、诊断和CSF漏的处理原则；2.掌握原发性脑损伤和继发性脑损伤的定义和分类，脑震荡的临床表现，DAI的定义、临床表现和诊断，脑挫裂伤、原发性脑干损伤的临床表现；3.掌握硬膜外血肿、硬膜下血肿，GCS评分；4.熟悉头皮损伤的处理原则、凹陷性骨折的手术指征；5.熟悉脑挫裂伤的继发性改变及后果、诊断和处理原则、下丘脑损伤的临床表现；6.了解脑损伤的方式及机制，脑内血肿、开放性颅脑损伤。二概述全球每年颅脑损伤人数超过5700万，占全部外伤人数的1/6，其病死率高达10%-50%，已成为继心脏病、恶性肿瘤、脑血管意外之

2、后第四位死因。随着交通、建筑业的发展以及运动、意外事故和自然灾害等，颅脑损伤的发生率逐渐增多。颅脑损伤病情严重，死亡率和致残率高，居各种损伤的首位。颅脑损伤病情急、变化快，常需急诊开颅手术。因此，颅脑损伤在神经外科学及创伤外科学中均占重要地位，应积极预防和治疗。三头皮损伤1. 头皮血肿（Scalp hematoma）血肿类型临床特点皮下血肿血肿体积小，位于头皮损伤中央，中心软，周围硬，无波动感帽 帽状腱膜下血肿血肿范围广，可蔓延全头，张力低，波动感明显，可导致休克 骨膜下血肿 血肿范围不超过颅骨骨缝，张力高，大者可有波动感，常伴有颅骨骨折处理：巨大头皮血肿需局部适当加压包扎，一般不采用穿刺抽吸

3、 。对于较大的帽状腱膜下血肿，应在严格的消毒下，分次穿刺抽吸后加压包扎。 对于已感染的血肿需切开引流。伴有颅骨骨折者不宜强力加压包扎，以防血液经骨缝流入颅内，引起硬脑膜外血肿。2. 头皮裂伤（Scalp laceration）处理：头皮裂伤应尽早局部压迫止血、清创缝合、抗感染。若无感染，清创缝合的时限允许放宽至伤后24小时。因头皮血供丰富，较小创口可直接缝合。同时，注意检查伤口深处有无骨折或碎骨片，如发现CSF漏或脑组织外溢，须按开放性脑损伤处理。术后予以抗生素治疗。3. 头皮撕脱伤（Scalp avulsion）-失血多，易发生休克处理：压迫止血、防治休克、抗感染；清创、原位缝合、血管吻合（

4、血管断端整齐）；中厚皮片植皮术；如骨膜撕脱或有感染，勤换药、在颅骨外板上多处钻孔，待肉芽组织生长后植皮。四颅骨损伤1. 分类1）按部位 颅盖骨折（Fracture of skull vault） 颅底骨折（Fracture of skull base）2）按骨折形态 线形骨折（Linear）包括颅缝分离 凹陷性骨折（Depressed）包括粉碎性骨折3）与外界是否相通（硬脑膜是否破损） 闭合性骨折（Closed fracture） 开放性骨折（Open fracture）开放性骨折伴有CSF漏或颅内积气2.颅盖骨折1）线性骨折可能伴有头皮损伤（挫裂伤、头皮血肿）； 骨折本身仅靠触诊很难发现。如

5、果骨折线跨过脑膜血管沟或静脉窦，应警惕发生硬膜外血肿；Why?（耳鼻喉书 鼻窦炎）诊断： X线摄片、CT骨窗相（影像学诊断）治疗：线性骨折本身不需要处理，如果骨折线跨过脑膜血管沟或静脉窦，应警惕发生硬膜外血肿。2）凹陷骨折凹陷性骨折因骨片陷入颅内，是局部组织受压或产生挫裂伤，临床上可出现相应的病灶症状和体征、局限性癫痫。凹陷性骨折刺破静脉窦可引起致命性大出血。诊断：切线位线摄片和CT三维重建，明确凹陷的部位、面积和深度；治疗：凹陷骨折的手术指征凹陷深度大于1cm；（可能会引起颅内压增高）位于重要功能区，引起神经功能障碍-骨折片复位或取除术；合并脑损伤或大面积凹陷骨折，CT示中线结构移位，有脑疝

6、可能者-急诊开颅去骨瓣减压术；开放、凹陷粉碎骨折-不会自动闭合，易诱发ICP和脑疝，需手术取除全部骨折片，修补硬脑膜；粉碎性骨折，骨折片周围会形成死骨，需手术缝合。？位于大静脉窦处的凹陷骨折，如未引起神经体征或ICP增高，即使陷入较深，也不宜手术（骨折片取出，静脉窦不能缝合会造成大出血）；如必须手术时，需做好处理大出血的准备。3.颅底骨折（解剖与临床症状相适应）1）颅底解剖与临床特点耳鼻出血或脑脊液漏；脑神经损伤；皮下或粘膜下瘀血斑2）临床表现 颅前窝骨折 骨折多累及额骨水平部（眶顶）和筛骨CSF鼻漏 脑膜撕裂者，脑脊液延额窦或筛窦再经鼻流出；、神经损伤 筛板是嗅神经起源的地方？；眶周瘀血(&

7、quot;熊猫眼"征) 骨折出血进入眶内形成瘀血斑；球结膜下瘀血 骨折出血进入球结膜下形成瘀血斑；鼻出血 骨折出血经鼻流出；筛板动脉损伤，引起大量鼻出血。颅内积气 气体经额窦或筛窦进入颅内。 颅中窝骨折 骨折可累及蝶骨和颞骨CSF鼻、耳漏 血液和脑脊液经蝶窦流入上鼻道再经鼻孔流出形成鼻漏，经中耳和破裂的鼓膜流出形成耳漏，若鼓膜未破可延耳咽管如鼻腔形成鼻漏； 神经损伤 骨折线居外侧，；颈内A海绵窦瘘；（耳鼻喉书 鼻窦炎）致命性鼻、耳出血 颅后窝骨折 骨折常累及岩骨（岩骨，内耳组成部分）和枕骨基底部乳突部皮下瘀血斑(Battle征)；枕下部肿胀、瘀血斑；或在咽喉壁发现粘膜下淤血IXXII

8、神经损伤；3）诊断 依靠临床表现 视神经损伤治疗伤后出现视力减退，怀疑视神经受压，应在12小时内行视神经探查减压术。（仅视神经受损可以治疗，其他颅神经受损没有办法）4）治疗 颅底骨折本身无需特别治疗，注意观察有无合并脑损伤、CSF漏、颅N损伤等。 脑损伤治疗轻型-脱水、对症治疗；重型- 观察、支持治疗、手术 # CSF漏治疗a. 取头高位卧床休息；b. 避免用力咳嗽、打喷嚏和擤鼻涕；c. 禁忌填塞或冲洗；d. 禁忌腰椎穿刺；但是，合并颅内感染除外。e. 抗生素治疗，防止颅内感染；f. 超过1月未愈，行硬脑膜修补术五脑损伤1分类 按脑组织与外界是否相通，即硬脑膜是否完整1）开放性脑损伤（Open

9、 brain injury） 由锐器直接造成，常伴有头皮裂伤、颅骨骨折、硬脑膜破裂、CSF漏2） 闭合性脑损伤（Closed brain injury）由接触钝器或间接暴力所致，硬脑膜完整，无CSF漏2. 脑损伤方式1）直接损伤 加速性损伤 指相对静止的头部遭受运动物体打击所造成的脑损伤。在撞击点有颅骨变形、骨折和脑挫裂伤(冲击伤)，如棍棒或石块击伤。 减速行损伤 指运动着的头部撞击到静止的物体而致伤。这种损伤较广泛，除着力部位产生冲击伤外，常在着力部位的对侧形成对冲伤，如坠落伤和跌伤。 挤压伤 即两个不同方向的外力同时作用于头部，使颅骨变形致伤。2）间接损伤 传递性损伤 如坠落时以臀部或双足

10、着地，外力沿脊柱传递到颅底引起颅底骨折和脑损伤； 挥鞭性损伤 当外力作用于躯干某部使之急骤加速运动，而头部尚处于相对静止状态。如甩鞭样动作发生脑损伤。这种损伤常发生在颅颈交界处延髓与脊髓。 胸部挤压伤时并发的脑损伤 系因胸部受到猛烈的挤压时，骤然升高的胸腔压力，沿上腔静脉传递到脑部致伤。3. 脑损伤的机制1） 在闭合性脑损伤发生过程中，主要3种作用力：接触力，惯性力和摩擦力. 接触力 指直接作用于头部的外力。引起凹陷性骨折、颅骨急速内陷和弹回，导致局部脑损伤，发生在着力部位(冲击伤)。. 惯性力 头部受伤瞬间，脑与颅骨之间发生相对运动。受惯性力作用，脑在颅内急速移位、与颅壁碰撞，导致多处或弥散

11、性脑损伤，可发生在着力部位(冲击伤)和着力对侧(对冲伤)。. 摩擦力 由于前、中颅窝的底面凹凸不平，脑与前、中颅底产生摩擦力，以及受大脑镰、小脑幕牵扯。导致多处或弥散性脑损伤。2） 在闭合性脑损伤发生过程中，主要有2个致伤因素：颅骨变形、骨折(接触力)造成脑损伤；脑与颅骨的相对运动(惯性力)造成脑损伤。3） 强调 冲击伤(coup injury)：指发生在受力侧的脑损伤，由于接触力所致；对冲伤(contrecoup injury)：指发生在受力侧的对侧脑损伤，由于惯性力所致。 减速性损伤：多因脑与颅骨的相对运动所致，可发生冲击伤，又可发生对冲伤，且更多见、更严重。 任何方向外力作用引起的脑损伤

12、，总易伤及额叶、颞叶前部及其底面，对冲伤很少发生在枕极和枕叶底面。 临床意义：在临床上，通过了解外力作用的部位和方向（头皮损伤）、脑损伤的方式和发生机制，常常可以推测脑损伤的部位，在诊治过程中具有重要的临床意义。4. 伤情评估脑损伤的分级 国际分级法(GCS评分)1）目的 制定治疗方案；评价疗效；评估预后2）国际分级法(GCS评分) 最低3分，最高15分。包括睁眼反应，言语反应和运动反应 国内分级法轻型：单纯脑震荡，有或无颅骨骨折，昏迷 20min。GCS 1315分中型：轻度脑挫裂伤或颅内小血肿，有或无颅骨骨折, SAH， 无脑受压，昏迷6h。GCS 812分重型：广泛颅骨骨折，广泛脑挫裂伤

13、，脑干损伤，颅内血肿，昏迷6h，有明显的阳性体征，有明显生命体征改变。GCS 37分.5. 病理分类1）原发性脑损伤（Primary brain injury）cerebral concussion，cerebral contusion and laceration，diffuse axonal injury，primary brain stem injury hypothalamus injury2）继发性脑损伤 （secondary brain injury）intracranial hematoma，cerebral edema，cerebral swelling3）区别原发性和继发性脑

14、损伤的临床意义 原发性颅脑损伤其症状和体征在受伤当时即出现且不再继续加重，无需手术，其预后主要取决于伤势的轻重。 继发性颅脑损伤其症状和体征在伤后一段时间内出现且进行性加重，往往需及时开颅手术，其预后与处理是否及时、正确有密切的关系，尤其是原发性脑损伤并不严重者。6. 原发性脑损伤1）脑震荡(cerebral concussion) 最轻的脑损伤 机制与病理改变具体机制不清楚，可能与外力打击瞬间ICP的变化、CSF的冲击、脑血管功能紊乱等因素关。神经元显微结构改变、神经递质的变化。 临床表现a. 短暂的意识障碍(<30min)，有时仅表现为瞬间意识混乱和恍惚，可无昏迷。-脑干网状结构损害

15、b. 逆行性遗忘(retrograde amnesia)对受伤当时和伤前近期的情况不能记忆c. 植物神经功能紊乱面色苍白，瞳孔改变，出冷汗，血压下降，脉弱，呼吸浅慢d. 神经系统无阳性体征e. CSF检查无红细胞，颅内压正常f. CT检查颅内无异常 治疗a. 卧床休息，注意病情观察b. 对症治疗，镇痛、镇静、心理治疗等，预后良好2）脑挫裂伤（cerebral contusion and laceration） 病理改变a. 指主要发生于大脑皮层的损伤，好发于额极、颞极及其底面，呈点状出血或片状血块。严重者皮质和白质广泛挫碎、出血及血肿形成。b. 脑挫裂伤的继发性改变及后果弥漫性脑肿胀 以小儿和

16、青年多见，通常在伤后24小时内发生；两侧大脑半球广泛肿胀，脑血管扩张、充血、脑血流量增加，脑体积增大，脑室、脑池缩小。死亡率非常高。 临床表现a. 意识障碍最突出症状伤后立即出现；意识障碍的程度、持续时间与损伤程度、范围直接相关。一般>30min，重者迁延性昏迷。b. 局灶性症状与体征受伤当时立即出现；与挫裂伤部位相应的神经体征，如偏瘫、失语、肢体抽搐等；“哑区”可无局灶症状和体征，但是伤后数个月可出现人格改变。c. 颅内压增高与脑疝 影像学检查CT检查是最常用、最有价值（确诊依据）。显示挫裂伤的部位、范围和程度，了解中线结构移位、脑室受压等情况。 治疗a. 轻型 脱水、对症治疗；b.

17、重型 密切观察意识、瞳孔、生命体征； 保持呼吸道通畅； 脱水、防治癫痫、营养支持、脑保护； 手术治疗-开颅清除血肿和挫裂伤组织、额极或颞极切除(内减压)、去骨瓣减压手术指征脑疝；CT检查示中线结构移位>1cm，脑室受压明显；脱水治疗无效，意识障碍进行性加深。c. 脑挫裂伤的继发性脑水肿、脑肿胀和颅内血肿，是早期死亡原因，也是治疗的重点。3) 弥漫性轴索损伤 (Diffuse axonal injury, DAI ) 定义指头部遭受加速性旋转外力作用时，引起脑内产生剪切力而造成的以脑内神经轴索肿胀、断裂为主要特征的损伤。DAI在重型颅脑损伤中占2850%。 病理好发部位在神经轴索聚集区，如

18、胼胝体、灰白质交界处、内囊、小脑和脑干等。显微镜下看见轴缩球(axonal retraction balls)是确诊DAI的主要依据（多是尸检时发现的）。通常不伴明显脑挫裂伤、颅内血肿和骨折。 临床表现a. 意识障碍 伤后即可发生的持续、长久、深度意识障碍-DAI最典型的特征。原因是广泛轴索损伤，使皮质与皮质下中枢失去联系。b. 瞳孔及眼球改变 一侧或双侧瞳孔散大，对光反射消失；双眼向对侧凝视c. 无明确神经定位体征，无肌张力增高d. 多数患者无ICP增高的表现 影像学检查 MRI检查能提高小出血灶的检出率，因此MRI优于CT。高分辨率CT检查: 灰白质交界处、胼胝体、内囊周围多个点状或小片状

19、出血灶。MRI示: 灰白质交界处、胼胝体、脑干、内囊、三脑室周围多个点状或小片状出血灶； 诊断标准 确诊依靠影像学检查a. 伤后持续昏迷(6小时)；b. ICP正常，但意识障碍深、临床状况差；c. CT、MRI示: 轴索聚集区出血；无局部占位效应，中线结构无移位；或正常d. 无明确结构异常的伤后持续植物状态；e. 创伤后期弥漫性脑萎缩； f. 尸检：显微镜下见轴缩球影像学检查结果（轻）与临床表现（重）不一致 治疗和预后a. 治疗方案无特殊-激素、脑保护剂、亚低温等；b. 如发现颅内血肿或严重脑水肿，行开颅血肿清除术、去骨瓣减压术c. 诊断、治疗困难，预后差，致残率和死亡率高。4) 原发性脑干损

20、伤 (primary brain stem injury ) (脑疝形成继发性脑干损伤) 临床表现脑干含有大部分的脑神经核(除了嗅神经和视神经)，全身感觉、运动传导束，及呼吸循环中枢，脑干网状结构参与和维持意识清醒。眼球活动和瞳孔调节功能由动眼、滑车及外展等脑神经管理，它们的神经核均位于脑干，脑干损伤时可出现相应变化，临床上有定位意义。 意识障碍伤后立即昏迷，昏迷程度深、持续时间长、恢复过程慢；轻者对痛刺激有反应，重者呈深昏迷，所有反射消失。 瞳孔和眼运动改变 -有定位意义a. 中脑损伤时，初期双侧瞳孔不等大，伤侧瞳孔散大，对光反应消失，眼球向下外倾斜; 晚期双侧瞳孔散大，眼球固定。b. 脑桥

21、损伤时，双瞳孔极度缩小，光反射消失，两侧眼球内斜，或协同运动障碍。 去大脑强直 -中脑损伤的重要表现之一中脑红核及其周围网状结构是抑制伸肌收缩的中枢。表现为伸肌张力增高，两上肢过伸并内旋，下肢亦过度伸直，头部后仰呈角弓反张状。 锥体束征 -脑干损伤的重要体征之一一侧脑干损伤，表现为交叉性瘫痪：同侧颅神经瘫痪，对侧肢体瘫痪，根据损伤平面不同，受损的颅神经有别。严重损伤处于急性休克期，软瘫、所有反射消失，以后出现肢体硬瘫、肌张力增高，腱反射亢进和病理反射出现等。 生命体征变化i) 呼吸功能紊乱：-脑干严重损伤的重要体征之一a. 中脑下端和脑桥上端的呼吸调节中枢受损时，出现呼吸节律的紊乱，如陈-施呼

22、吸(Cheyne-Stoke breathing);b. 脑桥中下部的长吸中枢受损时，出现抽泣样呼吸;c. 延髓的吸气和呼气中枢受损时，则发生呼吸停止。ii) 心血管功能紊乱a. 延髓损伤严重时，表现为呼吸心跳迅速停止，病人死亡。b. 较高位的脑干损伤，呼吸循环紊乱常先有一兴奋期，此时脉搏缓慢有力，血压升高，呼吸深快或呈喘息样呼吸，以后转入衰竭，脉搏频速，血压下降，呼吸呈潮式，最终心跳呼吸停止，一般呼吸停止在先。iii) 体温变化：高热（降温手段无效，为中枢性高热） 内脏症状i)上消化道出血：为脑干损伤应激引起的急性胃粘膜病变所致；ii)顽固性呃逆；iii)神经源性肺水肿：由于交感神经兴奋，引

23、起体循环及肺循环阻力增加所致。 诊断 主要依靠CT、MRI、BAEPa. 临床表现：伤后即可出现意识障碍、瞳孔和眼运动改变 、锥体束征等。由于常与脑挫裂伤、颅内血肿同时存在，而无法鉴别是原发性还是继发性脑干损伤。b. CT扫描：脑干呈点状高密度影，脑干肿胀，基底池、四叠体池、四脑室受压闭塞。c. MRI扫描：可清晰显示脑干损伤情况。d. 脑干听觉诱发电位(BAEP)：受损平面以上的各波异常或消失（若全部消失，则为脑死亡） 治疗和预后a. 尽早行气管切开，保持呼吸道通畅；b. 合并颅内血肿，及时手术治疗，以减轻继发性脑损伤；c. 亚低温治疗；d. 防治各种并发症f. 原发性脑干损伤属于最重的DA

24、I，因此，其死亡率和致残率均较高。5) 下丘脑损伤 (hypothalamus injury ) 临床表现下丘脑是植物神经系统重要的皮质下中枢，与机体的内脏活动、内分泌、物质代谢、体温调节以及维持意识和睡眠有重要关系。下丘脑损伤常伴有脑挫裂伤或颅内血肿、颅底骨折，临床表现复杂，常相互交错。意识与睡眠障碍 多呈嗜睡，严重者呈昏迷。与下丘脑后外侧区的网状激活系统受累有关体温调节障碍 中枢性高热常骤然升起，高达41甚至41，解热剂亦无效。有时出现体温过低。尿崩症 下丘脑损伤的常见症状：每日尿量达400010000ml以上，尿比重<1.005。因丘脑下部视上核和室旁核损伤，或视上核-垂体束受损致

25、使ADH分泌不足。消化道出血 下丘脑损伤的常见症状：其原因可能与胃泌素、ACTH大量释放，胃酸和胃蛋白酶分泌亢进，消化道粘膜缺血。循环呼吸紊乱 低血压、心率减慢，且波动性大，如果低血压合并有低温则预后不良。呼吸节律的紊乱与下丘脑后区呼吸管理中枢受损有关，常表现为呼吸减慢甚至停止。视前区损伤时可发生急性中枢性肺水肿。糖代谢紊乱 持续血糖升高，血浆渗透压增高，而尿中无酮体出现，病人严重失水，血液浓缩、休克、死亡率极高，即所谓“高渗高糖非酮性昏迷”。 诊断a. 主要依靠临床表现一般只要有某些代表丘脑下部损伤的征象，即可考虑伴有下丘脑损伤。b. CT、MRI检查，可以提高下丘脑损伤的诊断水平。 治疗后

26、预后 与原发性脑干损伤基本相同因下丘脑损伤所引起的神经-内分泌紊乱和代谢障碍较多，故在治疗上更为困难和复杂。尿崩症：垂体后叶素、双氢克尿噻、去氨加压素。消化道出血：质子泵抑制剂。7. 继发性脑损伤（Secondary brain injury ）1）颅内血肿 分类 病理生理改变 硬膜外血肿 a. 是指位于颅骨内板与硬脑膜之间的血肿。是常见的颅内血肿之一 ，占外伤性颅内血肿的30%左右。b. 形成机制与出血来源 硬膜外血肿的形成与颅骨损伤密切相关。出血来源 硬脑膜血管，主要是脑膜中动脉；静脉窦；板障静脉c. 临床表现 因血肿形成速度、血肿部位及年龄的差异而有所不同，但从临床特征看，具有一定规律及

27、共性。c.1 意识障碍 是硬膜外血肿最具特征性的表现。其变化过程与原发性脑损伤的程度、血肿形成速度密切相关，临床上常见有3种类型：第1种：昏迷清醒再昏迷，为典型的意识障碍类型。Why? 中间清醒期 (lucid interval)在临床上，将最初的昏迷与再次昏迷之间有一段意识清醒的时间，称为lucid interval。中间清醒期的长短，取决于血肿形成的速度。中间清醒期越短，表明血肿形成迅速，反之则缓慢。原发性昏迷：系原发性脑损伤所致；继发性昏迷：系继发性颅内血肿所致，即脑疝形成所致。第2种：清醒昏迷。第3种：持续昏迷。c.2 颅内压增高大多数患者在进入继发性昏迷(脑疝) 之前，通常有头痛、频

28、繁呕吐、烦躁不安、嗜睡、遗尿等颅内压增高表现。c.3 瞳孔改变 病情危重，不论急缓病侧瞳孔缩小病侧III受刺激病侧瞳孔散大病侧III受压麻痹双侧瞳孔散大（中脑缺血、 III 副核功能丧失）c.4 神经系统征 早期很少出现神经体征，出现时表明脑干功能严重受损脑疝时，病变对侧肢体瘫痪，病理征阳性四肢瘫痪去大脑强直（红核受损）解剖学基础c.5 生命体征改变Cushing反应：BP、HR、呼吸不规则、体温升高等，见于幕上硬膜外血肿。颅后窝硬膜外血肿易发生枕骨大孔疝。颅后窝硬膜外血肿，严重的呼吸循环障碍，通常与意识障碍同时发生。d. 诊断d.1 有颅脑外伤史；d.2 意识障碍变化有“中间清醒期”或“意识

29、好转期” ；d.3 颅内压增高表现；d.4 CT扫描-确诊: 颅骨内板与硬脑膜之间梭形高密度影。同时，还可以了解血肿大小、中线结构移位、以及合并脑挫裂伤等情况，有助于判断手术指征。e. 治疗原则上，一旦诊断明确，应尽早手术，清除血肿，以缓解颅内高压。e.1.手术治疗e.1.1 手术指征意识障碍逐渐加深；幕上血肿量>30ml，或幕下>10ml，中线结构移位>1cme.1.2 手术方式 骨瓣开颅血肿清除术对于术前已发生脑疝的，术中应加行去骨瓣减压术，以充分缓解颅内高压和防治术后脑水肿的发生。e.1.3 钻孔探查在少数病情极其危重而来不及做CT检查时，可直接行钻孔探查，找到血肿后再

30、扩大成骨窗清除血肿。钻孔部位：在瞳孔散大侧颞部骨折线处e.2 保守治疗对于神志清楚、病情平稳、血肿量<15ml的幕上急性硬膜外血肿，应用脱水、激素、止血等治疗，血肿通常在3045天左右吸收。应动态观察患者神志、瞳孔和动态CT扫描。一旦发现血肿增大，应立即手术治疗。 硬膜下血肿(subdural hematoma)a. 概述是颅内血肿中最常见的一类，占外伤性颅内血肿得50-60%。其中20为两侧性，多发性占30。其中70%为急性硬脑膜下血肿; 25%为慢性硬脑膜下血肿。 b. 分类c. 临床表现（急性硬膜下血肿）c.1 外伤史 有高处坠落、车祸等严重暴力受伤史c.2 意识障碍 伤后立即出现

31、昏迷，意识障碍为持续性昏迷，呈进行性加重。脑挫裂伤引起的原发性昏迷与脑疝引起的昏迷相互重叠，无中间清醒期或意识好转期。c.3 ICP增高和脑疝 随着血肿的形成和不断扩大，短时间内出现ICP增高和脑疝的征象。早期出现恶心、呕吐、烦躁不安等，甚至生命体征紊乱(Cushing反应)；特急性硬脑膜下血肿，病情进展迅猛，极短时间内出现双瞳孔散大和呼吸功能衰竭等晚期脑疝；c.4 神经系统症状伤后立即出现相应部位的体征，如偏瘫、失语、癫痫，系脑功能区脑挫裂伤所致；在观察期间，出现新的神经体征或原有阳性体征加重，提示继发颅内血肿可能。d. CT检查CT扫描: 颅骨内板与脑表面之间出现高密度或混杂密度的新月形或半月形影。e. 治疗（急性硬膜下血肿）e.1 手术治疗e.1.1 手术指征意识障碍