心电图读图五步法学习教案

1、会计学1第一页，共72页。第1页/共71页第二页，共72页。第2页/共71页第三页，共72页。第3页/共71页第四页，共72页。第4页/共71页第五页，共72页。第5页/共71页第六页，共72页。第6页/共71页第七页，共72页。第7页/共71页第八页，共72页。I ： 左上肢（左上肢（+） 右上肢（右上肢（）II ： 左下肢（左下肢（+） 右上肢（右上肢（）III ： 左下肢（左下肢（+） 左上肢（左上肢（）II导联是手术中较常用的导联，能够导联是手术中较常用的导联，能够(nnggu)较好显示较好显示P波，但波，但QRS波显示稍差。波显示稍差。第8页/共71页第九页，共72页。aVL（lef

2、t）左上肢(shngzh)aVR（right）右上肢(shngzh)aVF（foot）左下肢号外：aVF最容易反映左心室下壁的心肌缺血第9页/共71页第十页，共72页。第10页/共71页第十一页，共72页。第11页/共71页第十二页，共72页。第12页/共71页第十三页，共72页。1.计算(j sun)心率2.看P波，定心律(xn l)3.看QRS波群4.看ST-T5.测量(cling)2个间期（P-P、Q-T）第13页/共71页第十四页，共72页。第14页/共71页第十五页，共72页。第15页/共71页第十六页，共72页。第16页/共71页第十七页，共72页。房性早搏 1、提前出现一个(y

3、)变异的P波，与正常P波不同。2、QRS波不变形，P-R0.12s;3、代偿间歇常不完全。第17页/共71页第十八页，共72页。第18页/共71页第十九页，共72页。第19页/共71页第二十页，共72页。第20页/共71页第二十一页，共72页。第21页/共71页第二十二页，共72页。窦房传导阻滞窦房传导阻滞 心电图不能直接描记出窦房结电位心电图不能直接描记出窦房结电位(din wi)(din wi)，故一度窦房阻滞不能观，故一度窦房阻滞不能观察到，三度窦房阻滞难与窦性停搏鉴察到，三度窦房阻滞难与窦性停搏鉴别。别。二度二度I I型：型：PPPP间距逐渐缩短，于出现漏间距逐渐缩短，于出现漏搏后搏后

4、PPPP间距又突然延长呈文氏现象。间距又突然延长呈文氏现象。二度二度IIII型：规律的窦性型：规律的窦性PPPP间距中突然间距中突然出现一个长间歇，这一长间歇等于正出现一个长间歇，这一长间歇等于正常窦性常窦性PPPP间距的倍数。间距的倍数。第22页/共71页第二十三页，共72页。第23页/共71页第二十四页，共72页。第24页/共71页第二十五页，共72页。室性早搏室性早搏 1、提早出现一个宽大畸形的、提早出现一个宽大畸形的QRS-T波群，波群， QRS时限时限0.12s（3小格）小格）2、QRS前面前面(qin mian)无相应的无相应的P波，波，T波方向多与主波波方向多与主波相反相反3、常

5、有完全的代偿间歇、常有完全的代偿间歇第25页/共71页第二十六页，共72页。第26页/共71页第二十七页，共72页。第27页/共71页第二十八页，共72页。第28页/共71页第二十九页，共72页。房室房室(fn sh)(fn sh)传导阻滞传导阻滞1 1、I I度房室传导阻滞：主要表现度房室传导阻滞：主要表现(bioxin)(bioxin)：P-RP-R间期延长，在成人若间期延长，在成人若 P- P-R0.2sR0.2s（5 5小格），则可诊断为小格），则可诊断为I I度房室传度房室传导阻滞。导阻滞。第29页/共71页第三十页，共72页。I I度房室传导度房室传导(chundo)(chundo

6、)阻滞（阻滞（P-RP-R间期间期0.27s0.27s） 5 5小格小格第30页/共71页第三十一页，共72页。IIII度房室度房室(fn sh)(fn sh)传导阻滞传导阻滞 莫氏莫氏型型 莫氏莫氏IIII型型第31页/共71页第三十二页，共72页。莫氏莫氏I I型（型（MorbizMorbiz）传导阻滞：表现）传导阻滞：表现为为P P波规律地出现，波规律地出现，P-RP-R间期逐渐延长间期逐渐延长(ynchng)(ynchng)。直至一个。直至一个P P波不能引出一个波不能引出一个QRSQRS波，即脱漏一个波，即脱漏一个QRSQRS波群。波群。 周而复始。周而复始。 称为称为“文氏现象文氏

7、现象”。第32页/共71页第三十三页，共72页。IIII度房室度房室(fn sh)(fn sh)传导阻滞（莫氏传导阻滞（莫氏I I型）型）第33页/共71页第三十四页，共72页。莫氏莫氏IIII型（型（Morbiz IIMorbiz II）表现为表现为P-RP-R间期恒定不变，部分正常间期恒定不变，部分正常(zhngchng)(zhngchng)的的P P波后偶尔无波后偶尔无QRSQRS波群。波群。莫氏莫氏IIII型往往提示有严重的房室结问题型往往提示有严重的房室结问题或者结性传导进行性加重。或者结性传导进行性加重。第34页/共71页第三十五页，共72页。IIII度房室度房室(fn sh)(f

8、n sh)传导阻滞（莫氏传导阻滞（莫氏IIII型）型）第35页/共71页第三十六页，共72页。3 3、IIIIII度房室度房室(fn sh)(fn sh)传导阻滞：又传导阻滞：又称完全性房室称完全性房室(fn sh)(fn sh)传导阻滞。传导阻滞。P P波与波与QRSQRS波毫无相关性，各保持自身的波毫无相关性，各保持自身的节律，房率高于室率，我们称节律，房率高于室率，我们称“房室房室(fn (fn sh)sh)分离分离”。第36页/共71页第三十七页，共72页。IIIIII度房室度房室(fn sh)(fn sh)传导阻滞传导阻滞第37页/共71页第三十八页，共72页。束支传导阻滞束支传导阻

9、滞复习：束支分为左、右束支。右束支复习：束支分为左、右束支。右束支将激动迅速传到右心室，左束支将激将激动迅速传到右心室，左束支将激动迅速传到左心室。动迅速传到左心室。 任何任何(rnh)(rnh)一束支存在阻滞都会一束支存在阻滞都会导致该侧心室的激动延迟。导致该侧心室的激动延迟。第38页/共71页第三十九页，共72页。1 1、右束支传导阻滞（、右束支传导阻滞（RBBBRBBB）（1 1）QRSQRS波群时限波群时限0.12s0.12s（3 3小格）；小格）；（2 2）在对应）在对应(duyng)(duyng)的的V1V1、V2V2导联中发现导联中发现R RRR导联导联最有特征性的是最有特征性的

10、是V1V1导联，呈导联，呈rsRrsR型的型的M M波。波。第39页/共71页第四十页，共72页。第40页/共71页第四十一页，共72页。2 2、左束支传导、左束支传导(chundo)(chundo)阻滞（阻滞（LBBBLBBB）：）：（1 1）QRSQRS时限时限(shxin)0.12s (shxin)0.12s （3 3小格）小格）（2 2）V1-2V1-2呈呈 rS rS波或呈宽而深的波或呈宽而深的QSQS波，波，I aVL V5-6 RI aVL V5-6 R波增宽，顶峰粗钝或有切迹，波增宽，顶峰粗钝或有切迹，V5-6V5-6导联导联 R R锋时间锋时间0.06s0.06s。（3 3）

11、ST-TST-T方向与方向与QRSQRS主波方向相反。主波方向相反。第41页/共71页第四十二页，共72页。第42页/共71页第四十三页，共72页。第43页/共71页第四十四页，共72页。第44页/共71页第四十五页，共72页。（窦房传导阻滞、房内传导阻滞（窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞、束支传导阻滞）就阻滞、房室传导阻滞、束支传导阻滞）就阻滞程度可分为程度可分为I I度（传导延缓）、度（传导延缓）、IIII度（部度（部分分(b fen)(b fen)激动发生漏搏）、激动发生漏搏）、IIIIII度（传度（传导完全中断）。导完全中断）。第45页/共71页第四十六页，共72页。第46页/

12、共71页第四十七页，共72页。一般认为坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生一般认为坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作动作(dngzu)电流，所以心电图主要表现电流，所以心电图主要表现“坏死型坏死型Q波，病波，病理性理性Q波波”。即即Q波增宽波增宽0.04s、加深、加深同一导联同一导联1/4R波。波。第47页/共71页第四十八页，共72页。第48页/共71页第四十九页，共72页。心肌梗塞的定位诊断：以心肌梗塞的定位诊断：以“异常异常(ychng)Q波波”出现的导联为定位标准出现的导联为定位标准下壁侧壁前间壁(jinb)前壁广泛(gungfn)前壁（膈面）第49页/共71页第五十页，共7

13、2页。第50页/共71页第五十一页，共72页。第51页/共71页第五十二页，共72页。第52页/共71页第五十三页，共72页。心肌缺血心肌缺血在正常情况下，心室的复极过程是从在正常情况下，心室的复极过程是从心外膜开始向心内膜方向推进的。当心室肌心外膜开始向心内膜方向推进的。当心室肌某一部分发生缺血时，将影响心室复极的正某一部分发生缺血时，将影响心室复极的正常进行常进行(jnxng)(jnxng)，从而产生心电图，从而产生心电图ST-TST-T的异的异常改变。常改变。第53页/共71页第五十四页，共72页。心内膜下心肌缺血心内膜下心肌缺血心内膜缺血时，这部分心肌的复极心内膜缺血时，这部分心肌的复

14、极较正常更为推迟，导致出现与较正常更为推迟，导致出现与QRSQRS主波方向主波方向(fngxing)(fngxing)一致的高大一致的高大T T波。波。第54页/共71页第五十五页，共72页。心外膜下心肌缺血心外膜下心肌缺血（包括（包括(boku)透壁心肌缺血或透壁心透壁心肌缺血或透壁心肌梗塞）肌梗塞）第55页/共71页第五十六页，共72页。心肌损伤心肌损伤ST段异常段异常(ychng)改变改变心内膜下心肌(xnj)损伤ST段压低心外膜下心肌(xnj)损伤ST段抬高第56页/共71页第五十七页，共72页。心室肥厚及束支传导阻滞等情况时出现的心室肥厚及束支传导阻滞等情况时出现的ST-T改变，是由

15、于心肌除极时间延长，与改变，是由于心肌除极时间延长，与心肌已开始进行的复极时间相重叠所致，通心肌已开始进行的复极时间相重叠所致，通常常(tngchng)称为继发性称为继发性ST-T改变。改变。第57页/共71页第五十八页，共72页。心肌梗塞心肌梗塞(xn j n s)“缺血性缺血性”改变改变若缺血发生于心内膜面，若缺血发生于心内膜面，T波呈对称性，高而波呈对称性，高而直立；直立；若发生于心外膜面，使外膜面复极延迟晚于若发生于心外膜面，使外膜面复极延迟晚于内膜面，复极程序反常内膜面，复极程序反常(fnchng)，就出现对，就出现对称性称性T波倒置；波倒置；第58页/共71页第五十九页，共72页。

16、“损伤损伤(snshng)性性”改变改变缺血时间缺血时间(shjin)进一步延长，缺进一步延长，缺血程度进一步加重，就会出现血程度进一步加重，就会出现“损伤性损伤性”图形改变，主要表现为图形改变，主要表现为S-T段偏移。段偏移。一般地说，损伤不会持久，要么恢一般地说，损伤不会持久，要么恢复，要么进一步发生坏死。复，要么进一步发生坏死。第59页/共71页第六十页，共72页。第60页/共71页第六十一页，共72页。“坏死性坏死性”改变改变(gibin)第61页/共71页第六十二页，共72页。心肌梗塞心肌梗塞(xn j n s)的图形演变及分期的图形演变及分期心肌梗塞除了具有特征性图形改变外心肌梗塞

17、除了具有特征性图形改变外，它的图形演变，它的图形演变(ynbin)也具有一定的特异性也具有一定的特异性，因此随访观察心电图演变，因此随访观察心电图演变(ynbin)对诊断更对诊断更有意义。有意义。第62页/共71页第六十三页，共72页。发生急性透壁性心肌梗塞时，如果发生急性透壁性心肌梗塞时，如果(rgu)观察及时，可以见到早期（也称超急性观察及时，可以见到早期（也称超急性期或梗塞前期）、急性期、近期（也称亚急性期或梗塞前期）、急性期、近期（也称亚急性期）和陈旧期（愈合期）的典型演变过程（见期）和陈旧期（愈合期）的典型演变过程（见下图）下图）第63页/共71页第六十四页，共72页。（一）早期：见

18、于急性心肌梗塞的很早期（一）早期：见于急性心肌梗塞的很早期（数分钟或数小时）数分钟或数小时）（二）急性期：是一个发展过程（二）急性期：是一个发展过程(guchng)，见于梗塞后数小时或数日，持续数周。，见于梗塞后数小时或数日，持续数周。第64页/共71页第六十五页，共72页。（三）近期：见于梗塞后数周至数月。（三）近期：见于梗塞后数周至数月。（四）陈旧（四）陈旧(chnji)期：常出现在急性心期：常出现在急性心肌梗塞肌梗塞3-6个月之后或更久。个月之后或更久。第65页/共71页第六十六页，共72页。第66页/共71页第六十七页，共72页。第67页/共71页第六十八页，共72页。第68页/共71页第六十九页，共72页。第69页/