传染病部分知识点

1、第四十七单元 中毒 急性中毒的治疗原则为：脱离毒物；洗胃；应用特效解毒剂； 对症支持治疗。 急性一氧化碳中毒： 口唇粘膜呈樱桃红色。病情分 级与循环中COHb浓度有关，可分3级：中度：血液COHb30% 40%。2.急性一氧化碳中毒迟发性脑病。治疗：高压氧舱。 急性有机 磷杀虫药中毒： 1.毒蕈碱样症状 2.烟碱样症状。 5.迟发性多发性神经 病。全血胆碱酯酶活力测定。诊断：有机磷杀虫药接触史，结合呼出 气有蒜味、瞳孔针尖样缩小、大汗淋漓、腺体分泌增加、肌纤维颤动 和意识障碍等临床表现，以及血胆碱酯酶活力降低可确诊。 第四十八单元 传染病概论1.病原体被清除 2.隐性感染最常见。 3.显性感染

2、最少见。 4. 病原携带 状态：共同特征， 即不显出临床症状而能排出病原体，是许多传染病 的重要的传染源。 5.潜伏性感染。 传染源，传播途径， 易感人群。（ 1） 某传染病在某地发病率处于近年发病率 一般水平 成为散发性流行。 （2）当其发病率显著 高于一般水平 称为流行，超 出国 界或洲界时称 为大流行。（3）传染病病例发病时间的分布 高度集中在一个短时间内 称为暴发性流行。甲类：鼠疫、霍乱；列入乙类传染病并按照甲类传 染病管理 :传染性非典型肺炎（ SARS ）、人感染高致病性禽流感。 第四十九单元 病毒感染肝炎：甲型肝炎病毒（HAV）:抗-HAVIgM很快出现，是HAV近期 感染的血清

3、学证据；抗 -HAVIgG 产生较晚，可持久存在，具有保护 性。2.乙型肝炎病毒（ HBV）： HBeAg 是 HBV 活动性复制的标志；抗 HBs 是一种保护性抗体，作为判断急性乙型肝炎病人预后。 1. 五 种病毒中乙型肝炎病毒是 DNA 病毒； 2. 乙肝的六项中表面抗体是一 种保护性抗体，而 e 抗原是表示病毒复制比较活跃。 3. 丙肝的抗体不 是一种保护性抗体，是表明病人有感染性的一种标记。 （ 抗抗体，一 头一尾粪口传，甲肝、乙脑、流脑儿童，丙肝输血， S 表子 ）。重型 肝炎：凝血酶原时间明显延长（凝血酶原活动度低于 40% ），干扰素 在重肝病人不宜应用。流行性出血热：肾综合征出

4、血热，传染源黑线姬鼠， HFRSV 对机体有直接损伤作用，免疫复合物引起的损伤（皿型变态反应）是本病血管和肾脏损伤的原因。 “三痛”，即为头痛、腰痛和眼眶痛。 三红，毛细血管、粘膜、皮肤。热退同时出现血压下降。 尿蛋白 是本病的重要特点，也是肾损害的最早表现。早期利巴韦林。潜伏12周。艾滋病：人类免疫缺陷病毒（HIV ）。再具体分为HIV-1和HIV-2两 个型，性传播、血液传播和母婴传播。CD4+T 淋巴细胞在 HIV 直接和间接作用下，细胞功能受损和大量破坏，导致细胞免疫缺陷。各种 严重的机会性感染和肿瘤的发生。皿期：持续性无压痛性全身淋巴结 肿大综合征（ PGL）。流行性乙型脑炎： 血管

5、内皮 细胞的损害、 神经细胞变性 坏死而形成软 化灶、局部胶质细胞增生。 10 岁小儿夏秋季，急性高热、意识障碍、 惊厥、强直性痉挛和脑膜刺激症。幼猪是主要传染源，三带喙库蚊主 要传播途径。 （乙脑夏季，流脑冬季 ）特异性 IgM 抗体检测。 第五十单元 细菌感染伤 寒：伤寒杆菌引起的经消化道传播的急性传染病。 临床特征为长 程发热、全身中毒症状、相对缓脉、肝脾肿大、 玫瑰疹及白细胞减少 等。主要并发症为 肠出血，肠穿孔。1传染源：病人和带菌者是传染 源。起病后24周排菌量最多，传染性最大。慢性带菌者是本病不 断传播和流行的主要传染源。水源污染是传播本病的重要途径。 伤寒 的病理解剖特征是全身

6、单核一巨噬细胞系统增生性反应，回肠下段的 集合淋巴结与孤立淋巴滤泡最具特征。2.极期：主要并发症有肠出血 和肠穿孔。3.缓解期：本期内有发生肠出血及肠穿孔的危险，注意限 制饮食。嗜酸粒细胞减少或消失。血培养确诊。（肥伤喹，回肠下段 单核玫瑰疹）。细菌性痢疾：痢疾杆菌为肠杆菌科志贺菌属，为革兰阴性无鞭毛杆菌。 分为4群：痢疾志贺菌、福氏志贺菌、鲍氏志贺菌和宋内氏志贺菌。 我国福氏志贺菌为主要。消化道传播。鉴别：普通型：肠道症状重、 中毒症状轻。中毒型：肠道症状轻、中毒症状重。粪常规：白细胞 15个，可见的红细胞。喹。三管一灭：管好水、粪、饮食，消灭苍 蝇。霍 舌L：霍乱弧菌属于弧菌科弧菌属，依其

7、生物学性状可分为古典生 物型和埃尔托生物型。经水传播最为重要。 CAMP浓度的急剧升高， 抑制肠粘膜细胞对钠的正常吸收，并刺激隐窝细胞分泌氯化物和水， 导致肠腔水分与电解质大量聚集，因而出现剧烈的水样腹泻和呕吐。1.泻吐期“米泔水”喷射性。低钠肌肉痛性痉挛，以腓肠肌、腹直肌最 为突出。低钾肌张力减低，反射消失，腹胀，心律不齐等。呈鱼群状 革兰阴性弧菌， 暗视野下呈流星样运动。 补液的原则是： 早期、快速、 足量；先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾 。首选四环素 。临 床症状消失已 6 天，粪便隔日培养 1 次，连续 3 次阴性，可解除隔 离出院。如无病原培养条件，须隔离患者至临床症状消失后

8、 15 天方 可出院。流行性脑脊髓膜炎： 流脑，是由脑膜炎球菌引起经呼吸道传播所致的 一种化脓性脑膜炎，临表是突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤粘 膜瘀点和脑膜刺激征， 严重者可有败血症休克及脑实质损伤， 脑脊液 呈化脓性改变，好发于冬春季，儿童发病率高。脑膜炎球菌为革兰阴 性双球菌，该菌仅存在于人体。通过呼吸道传播。败血症期间，细菌 侵袭皮肤血管内皮细胞， 迅速繁殖释放内毒素， 作用于小血管和毛细 血管，引起局部出血、坏死、细胞浸润及栓塞，出现皮肤粘膜瘀点。 普通型：前驱期仅表现上呼吸道症状。 败血症期重要的体征是皮肤粘 膜瘀点瘀斑， 脑膜炎主要是中枢神经系统症状， 剧烈头痛、频繁呕吐、 烦

9、躁不安和脑膜刺激征。诊断：流行病学资料（冬春季发病，儿童多 见）、临床症状（剧烈头痛、频繁呕吐、 皮肤粘膜瘀点 ）、体征（脑膜 刺激征）和实验室检查（白细胞总数和中性粒细胞明显升高）及细菌 性脑脊液改变（ 多核高蛋白质 ），细菌学检查阳性即可确诊。尽早足 量应用细菌敏感并能透过血脑屏障的杀菌药物， 青霉素首选 。 感染性休克：革阴，暖休克血管扩张，脉压尿量30。发病机制：微 循环障碍学说。补充血容量是治疗抢救休克最基本而重要的手段之1.休克早期：高排低阻暖休克。 2.休克中期：低排高阻冷休克3.休克晚期： DIC 。第五十一单元 螺旋体病 钩端螺旋体病： 人畜共患传染病， 肺弥漫性出血、肝肾功

10、能衰竭 是主 要致死原因。鼠、猪尿所污染的水或湿润泥土，经皮肤、粘膜侵入。 人与疫水接触。临床分型：流感伤寒型、肺大出血型、黄疸出血型、 肾衰竭型、脑膜脑炎型。早期“三大症状”：眼结膜充血；腓肠肌压痛； 淋巴结肿大 。中期： 1.流感伤寒型多见。 2.肺大出血型：是无黄疸型 钩体病的常见死亡原因。 3.黄疸出血型：急性肾功能不全是本型常见 的死因。 4.肾衰竭型：本型无黄疸，需与黄疸出血型的肾衰鉴别。血 清学检查：凝集素1:400为阳性。首选青霉素，青霉素治疗加量会 引起治疗后加重反应（赫氏反应） ，转为肺大出血型，针对钩端螺旋 体病肺大出血型的治疗可选用氢化可地松。第五十二单元 原虫感染肠阿

11、米巴 ：阿米巴有滋养体和包囊二期，大滋养体也吃红细胞。特征 性的肠道病理改变。 致病性溶组织内阿米巴原虫侵入 结肠壁 后所致的 以痢疾样症状为主的消化道传染病。 阿米巴肝脓肿最为多见。 痢疾阿 米巴为人体唯一致病性阿米巴， 包囊为感染性病原体。 感染后不产生 免疫力（即不产生保护性抗体） 。病理：显微镜下可见组织坏死为其 主要病变。小脓肿及溃疡（ 烧瓶样 ），造成广泛组织破坏可深达肌层。 病损部位可见多个阿米巴滋养体， 大多聚集在溃疡的边缘部位。 血与 坏死组织混合均匀呈果酱样， 具有腐败腥臭味， 含痢疾阿米巴滋养体 与大量红细胞成堆。显微镜下检出溶组织内阿米巴为确诊重要依据。 甲硝唑（灭滴灵

12、） 。疟疾： 病理：全身单核一巨噬细胞系统增生性反 应。雌雄同株，间日疟原虫、三日疟原虫、 恶性疟原虫、卵形疟原虫。 寄生于肝细胞内的红细胞外期， 寄生于红细胞内的红细胞内期。 分为 三期：发冷期、发热期、出汗期。 1.控制临床发作的药物： 氯喹 是首 选药物，青蒿素。 2.防止复发和传播的药物：伯氨喹。 3.用于预防的 药物：乙胺嘧啶。（按疟当斩首前来杯肝红 ）。按蚊吐出子孢子从血液 进入肝脏T形成裂殖体T释放出裂殖子入血T进入红细胞成为环状小 滋养体T阿米巴大滋养体T裂殖体T裂殖子T再破裂入血。 第五十三单元 蠕虫感染 日本血吸虫病：雌雄异株， 血吸虫生活史小结（ 7 步）：1.寄居：肠系

13、 膜下静脉。 2.产卵、破坏：虫卵内含毛蚴，毛蚴分泌物质，破坏血管 壁并使周围肠粘膜组织破溃与坏死。 3.坏死物排出：虫卵随粪便排出 体外。 4.毛蚴形成：虫卵入水孵化出毛蚴。 5.侵入钉螺：毛蚴主动侵 入钉螺（中间宿主），母胞蚴，子胞蚴，尾蚴，逐渐逸出螺体外。 6. 尾蚴入侵人：尾蚴入水人接触水中尾蚴尾蚴吸附于人皮肤溶解 皮肤进入表皮童虫。 7. 童虫侵入循环系统：到达肝内门脉系统，初 步发育后再回到肠系膜静脉中定居。传染源：患者粪便中的活卵。钉 螺为血吸虫的唯一中间宿主， 是本病传染过程的主要环节， 但不是传 染源。 大便沉淀孵化试验 。吡喹酮为代表的药物。 1.传染源：患者粪 便中的活卵。钉螺为血吸虫的唯一中间宿主，但不是传染源。 2.急性 血吸虫病的临床表现：发热、胃肠道症状、肝脾肿大、肺部症状。 3. 晚期血吸虫病的临床表现： （ 1）巨脾型（ 2）腹水型（ 3）侏儒型。4.异位损害以肺及脑部病变常见。 5.病原治疗： 吡喹酮 。嗜酸性粒细 胞增多。 囊虫病： 食用了“豆猪肉（”活囊尾蚴），经消化道小肠发育成 绦虫，导致的是绦虫病，而非囊虫病。病原体：是囊尾蚴，人经口感 染猪肉绦虫卵后，在胃与小肠经消化液作用，六钩蚴脱囊而出，穿破 肠壁血管，随血液循环散布全身，经 910周发育成囊尾蚴。（