病理生理学复习题(大题)

1、病理生理学1、 高渗脱水与低渗脱水的对比对比低渗性脱水高渗性脱水别名低容量性低钠血症低容量性高钠血症特点失钠失水血清Na浓度130mmol/L血浆渗透压280mmol/L细胞外液量减少失钠失水血清Na浓度150mmol/L血浆渗透压310mmol/L细胞内、外液量减少主要脱水部位细胞外液细胞内液原因机制经肾丢失：长期连续使用利尿药、肾上腺皮质功能不全、肾实质性疾病、肾小管酸中毒肾外丢失：经消化道失液（呕吐.腹泻.肠胃吸引术）、液体在第三间隙积聚、经皮肤丢失（大量出汗.大面积烧伤）水摄入减少水丢失过多：经呼吸道失水、经皮肤失水、经肾失水、经胃肠道丢失对机体的影响细胞外液减少，易发生休克血浆渗透压

2、降低有明显的失水体征经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多；肾外因素所致者，因低血容量所致的肾血流量减少而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾小管对钠重吸收增加，尿钠含量减少。口渴细胞外液含量减少细胞内液向细胞外液转移血液浓缩中枢神经系统功能障碍严重病例可导致脱水热放防治的病理生理基础防治原发病，去除病因适当补液原则上给予等渗溶液恢复细胞外液容量 出现休克按休克处理方法抢救防治原发病，去除病因给体液缺少水分，输入不含电解质的葡萄糖溶液不可过多（水中毒）过快（加重心脏负担），5%-10%葡萄糖在缺水情况一定程度纠正后，适当补给钠离子，生理盐水与5%-10%葡萄糖混合液适当补给钾离子2、 水肿的发

3、生机制是什么？血管内外液体交换平衡失调a、毛细血管流体静压增高：充血性心力衰竭、肿瘤压迫静脉、静脉形成血栓、动脉充血b、血浆胶体渗透压降低：蛋白质合成障碍（肝硬化、严重营养不良）、蛋白质丧失过多（肾病综合征）、蛋白质分解代谢增强（慢性消耗性疾病）c、微血管壁通透性增加：各种炎症（感染、烧伤、冻伤、化学伤、昆虫咬伤等）d、淋巴回流受阻：恶性肿瘤侵入并堵塞淋巴管、乳腺癌根治术等摘除主干通过的淋巴结、丝虫病（成虫堵塞淋巴管道）体内外液体交换平衡失调钠、水潴留a、肾小球率过滤下降：广泛的肾小球病变、有效循环血量明显减少b、近曲小管重吸收钠水增多：心房钠尿肽分泌减少、肾小球滤过分数增加c、远曲小管和集合

4、管重吸收钠水增加：醛固酮含量增高、抗利尿激素分泌增加3、血管内外液体交换正常示意 平均有效流体静压血管外滤=毛细血管平均血压20mmHg-组织间隙流体静压-10mmgH=30mmHg 有效胶体渗透压回流至毛细血管=正常人血浆胶体渗透压25mmHg-组织间液胶体渗透压15mmHg=10mmHg 平均有效滤过压=有效流体静压-有效胶体渗透压 淋巴回流： a、组织液回流：剩余部分淋巴系统、正常人安静时120ml/h血液循环 组织间隙流体静压升高，淋巴液生成加速 b、淋巴管壁通透性较高、蛋白质易通过毛细血管漏出的蛋白质、细胞代谢产生的大分子物质回吸、收入体循环4、高钾血症与低钾血症对机体影响的对比机体

5、影响低钾血症高钾血症对神经-肌肉的影响急性轻度：倦怠、全身无力或无症状重度：迟缓性麻痹机制：细胞外钾浓度降低细胞内外钾浓度差增大静息状态钾外流增多静息电位负值增大静息电位和阈电位距离加大神经肌肉兴奋性降低（处于超极化阻滞状态）轻度：感觉异常、刺痛轻度机制：细胞外液钾浓度升高Ki/Ke比值变小静息状态钾外流减少静息电位下降静息电位和阈电位距离减小兴奋性升高重度：肌肉软弱无力、迟缓性麻痹重度机制：细胞外液钾浓度急剧升高Ki/Ke比值更小静息电位下降静息电位和阈电位水平几乎相同静息电位过小细胞膜上快钠通道失活去极化阻滞状态不能兴奋慢性病程缓慢，Ki/Ke比值变化不大，静息电位基本正常，兴奋性无明显变

6、化细胞内外钾浓度梯度变化不大，Ki/Ke比值变化不大 对心肌的影响心肌生理特点的改变兴奋性增高自律性增高传导性降低收缩性改变：轻度增强、重度或慢性减弱兴奋性改变：急性轻度增高、急性重度降低、慢性变化不明显自律性下降传导性降低收缩性减弱心电图的变化典型：复极化2期的ST段压低复极化3期的T波低平、U波增高心室动作电位时间的Q-T或Q-U间期延长严重：还可见P波增高P-Q间期延长QRS波群增宽复极化3期的T波狭窄高耸心室动作电位时间的Q-T间期轻度缩短心房去极化的P波压低、增宽或消失房室传导的P-R间期延长心室去极化的R波降低心室内传导的QRS综合波增宽心肌功能损害心律失常；心肌对洋地黄类强心药物

7、敏感性增加严重心律失常对酸碱平衡的影响细胞外液细胞外液K减少细胞内液K外排外液H内流细胞外液碱中毒细胞外液K增多细胞内液K内流外液H外排细胞外液酸中毒尿液肾小管上皮细胞内K降低、H升高肾小管K-Na交换减弱、H- Na交换加强尿排K减少、排H增加加重代谢性碱中毒尿液酸性肾小管上皮细胞内K升高、H降低肾小管K-Na交换加强、H- Na交换减弱尿排K增加、排H减少加重代谢性酸中毒尿液碱性与细胞代谢有关的损害骨骼肌的损害严重时，缺血缺氧性肌痉挛、坏死、横纹肌溶解、肌肉代谢障碍无肾脏的损害形态上：髓质集合管上皮细胞肿胀增生，严重者间质性炎症样表现功能上：尿浓缩障碍、出现多尿5、PH正常时代表什么？酸碱

8、平衡正常处于代偿性酸、碱中毒阶段同时存在程度相近的混合型酸、碱中毒，使pH变动相互抵消6、代谢性酸中毒时机体有何代偿？ 血液的缓冲：血液中增多的H立即被血浆缓冲系统进行缓冲，缓冲碱不断被消耗。 细胞内外离子交换的缓冲：中毒2-4h后，约1/2的H通过离子交换进入细胞内，被细胞内缓冲系统缓冲，K向细胞外转移，维持内外电平衡，引起高血钾。 肺的代偿调节（快）：颈动脉体和主动脉体的化学感受器呼吸中枢兴奋呼吸深度、频率增加排出CO2HCO3H2CO3比值接近正常趋向正常 肾的代偿调节（慢）：肾排酸保碱的能力肾加强泌H 、泌NH4，重吸收HCO3-细胞外液HCO3-肾小管上皮细胞碳酸酐酶、谷氨酰胺酶活性

9、增强尿中滴定酸、NH4排出增加，重新生成HCO3-、肾小管泌NH4增加HCO3-、PaCO27、常用血氧指标的正常值是什么？其变动有什么意义？ （1）正常值： 血氧分压（PO2）：PaO2100mmHg、PvO240mmHg 血氧容量（CO2 max）：20ml/dl 血氧含量（CO2）：CaO219ml/dl、CvO214ml/dl、CaO2- CvO25ml/dl 血红蛋白氧饱和度（SO2）：SaO295%98%、SvO270%75% （2）变化意义：动脉血氧分压PaO2血氧含量CaO2血氧容量CaO2max动脉血氧饱和度SaO2 动-静脉氧差CaO2-CvO2低张性（乏氧性）缺氧下降下降

10、正常或升高下降正常或下降血液性（等张性）缺氧正常下降正常或下降正常下降循环性（缺血性）缺氧正常正常正常正常升高组织性（氧利用障碍性）缺氧正常正常正常正常降低8、缺血-再灌注损伤的发生机制是什么？缺血期：ATP合成减少嘌呤碱、细胞内酸性分解代谢产物增多再灌期：a、恢复供氧产生自由基（自由基作用） 1缺血-再灌注导致自由基生成增多的机制 黄嘌呤氧化酶形成增多： 中性粒细胞聚集及激活：中性粒细胞吞噬作用耗氧增加摄取的大多数氧NADPH氧化酶、NADH氧化酶催化接受电子形成氧自由基杀灭病原微生物 线粒体膜损伤：缺氧胞内氧分压降低、ATP生成减少Ca2+进入线粒体增多线粒体氧化磷酸化障碍、细胞色素氧化酶

11、系统失调电子传递链受阻氧经单电子还原氧自由基增多（钙离子减少线粒体内Mn-SOD对自由基消除能力降低） 儿茶酚胺自氧化增加：儿茶酚胺的氧化产物产生具有细胞毒性的氧自由基 2自由基引起缺血-再灌注损伤机制 膜脂质过氧化增强：i、破坏膜的正常结构（脂质过氧化麽不饱和脂肪酸减少不饱和脂肪酸与蛋白质比例失调；膜液体性、流动性降低、通透性升高钙内流增加）ii、促进自由基及其他生物活性物质生成（膜脂质过氧化磷脂酶C、D膜磷脂降解花生四烯酸代谢反应；同时生成多种生物活性物质促进再灌注损伤）iii、改变血管正常功能（OH·促进白细胞粘附血管壁生成趋化因子、白细胞激活因子；氧自由基灭活NO影响血管舒张

12、反应；自由基促进组织因子生成释放加重DIC）iiii、减少ATP生成（线粒体功能障碍） 蛋白质功能抑制：i直接抑制（自由基作用下，氧化蛋白和酶的巯基及氨基酸残基）ii间接抑制（膜脂质发生交联聚合，间接抑制钙泵、钠泵、钙钠交换，使细胞肿胀、钙超载；抑制膜受体，细胞信号传导障碍） 核酸及染色体破坏（OH·）：自由基对细胞的毒性作用，表现为染色体畸形、核酸碱基改变、DNA断裂b、Ca2+超载的作用 1缺血-再灌注导致钙超载的机制 Na-Ca²交换异常：i、直接激活（缺血时钠泵活性降低，细胞内Na升高再灌注时重获营养胞内高Na激活钠泵激活Na/Ca²交换蛋白反向转运加速N

13、a外流、大量Ca²内流胞内Ca²增多细胞损伤）ii、间接激活（缺血时无氧代谢H增多组织液、细胞内酸中毒，pH降低再灌注时，组织液H迅速下降、细胞内仍高H内外pH值梯度差显著激活Na/ H交换蛋白促H排除、Na内流胞内Na增多再灌注时恢复能量供应、pH值促进Na/Ca²交换Na外流、大量Ca²内流加重胞内钙超载） 蛋白激酶C（PKC）激活：内源性儿茶酚胺作用1肾上腺素能受体、肾上腺素能受体 生物膜损伤：i、细胞膜损伤缺血/再灌膜外板与糖被膜分离Ca2+激活磷脂酶膜磷脂降解 膜通透性升高自由基的膜脂质过氧化ii、线粒体膜和肌浆网膜损伤线粒体和SR释放Ca&#

14、178;升高、ATP产生减少钙泵能量不足iii、溶酶体膜损伤 严重缺血溶酶体破裂蛋白水解酶逸出细胞自溶 钙超载磷脂酶膜磷脂降解膜稳定性降低膜通透性升高 溶酶体酶血液循环广泛细胞损伤2钙超载导致缺血-再灌注损伤机制 细胞膜损伤：钙超载磷脂酶膜磷脂降解膜损伤（降解产物花生四烯酸、溶血磷脂增多加重细胞功能紊乱） 线粒体膜损伤：线粒体摄取Ca²增加消耗ATP增多抑制氧化磷酸化ATP减少 蛋白酶激活：Ca2+激活Ca2+依赖性蛋白酶XD转变为XO自由基生成增多 加重酸中毒：Ca2+浓度升高激活某些ATP酶高能磷酸盐水解释放大量H胞内酸中毒 其他：心肌纤维收缩过度、再灌注性心律失常c、炎症反应白

15、细胞激活（白细胞作用）1缺血-再灌注导致白细胞增多的机制 黏附分子生成增多 趋化因子生成增多2白细胞介导缺血-再灌注损伤机制 微血管损伤：微血管血流动力学改变、微血管口径改变、微血管通透性增高 细胞损伤9、休克如何分期？各期微循环的变化特点、机制及临床改变？分期缺血期（代偿期）淤血期（进展期）衰竭期（难治期）变化特点 微循环小血管强烈收缩痉挛；毛细血管前的动脉收缩比毛细血管后的静脉明显，毛前阻>毛后阻； 组织灌流量减少，少灌少流，灌<流; 真毛细血管网关闭，A-V吻合支开放; 组织缺血缺氧。 （1） 小动脉和微动脉收缩减弱，毛细血管前括约肌松弛，微静脉仍然收缩；毛前阻<毛后阻

16、；（2） 组织灌流量减少，少灌少流，灌>流；（3） 真毛细血管网大量开放；（4） 组织淤血、缺氧。微血管麻痹、扩张，血流停止，不灌不流；血小板及红细胞聚集，易形成DIC。机制收缩血管物质大量释放入血，引起血管收缩 交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺 。 RAS活动，Ang-生成 ET分泌 ADH TXA2生成 MDF分泌等 酸中毒使平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，微血管舒张。 缺血缺氧引起扩血管物质：组胺，腺苷，K+ 、激肽、补体系统被激活。 内毒素的作用（TNF、NO） 血液流变学改变：白细胞粘附、滚动；红细胞和血小板粘附，血液浓缩，血流变慢。与微血管麻痹、扩张，缺氧和酸中毒进一步加重有关。

17、变化影响 维持血压 微静脉和小静脉收缩，血库排空，起“自身输血”作用，增加了回心血量。 组织液回流:毛压，组织液反流入血管，起到“自身输液”的作用。 水钠潴留：ALDO和ADH，保水保钠。 心输出量：因心率、心收缩力。 外周阻力 血流重新分配，保证心脑血液供应 心输出量及血压进行性下降血液淤滞，回心血量，心输出量，血压；微循环淤血，毛细血管压,“自身输液”停止。毛细血管通透性，血浆漏出，血液浓缩，血压。心肌收缩力，外周阻力下降引起血压。 酸中毒导致淤血，淤血又加重酸中毒，促进休克恶化，进入失代偿期。休克晚期出现DIC的原因 血液流变学改变：血液浓缩，血小板粘附聚集引起DIC； 由于内皮受损，启

18、动了内源性凝血系统； 创伤引起组织因子释放入血，激活了外源性凝血系统； 血细胞损伤加重了DIC。临床表现神志：清楚、紧张 烦躁皮肤粘膜：湿冷 、潮湿、苍白脉搏：快、细、弱 血压：正常、舒张压、 脉压差呼吸：浅快、费力 尿量：减少或正常神志：淡漠、迟钝皮肤黏膜： 紫绀、 淤斑脉搏：细弱、摸不清血压：进行性下降、脉压差、测不出 呼吸：呼吸困难尿量：少尿、甚至无尿循环衰竭：1BP很低或测不到2脉搏细弱而频速3静脉塌陷毛细血管无复流脏器功能障碍或衰竭10、失控性（全身性瀑布式）炎症引起MODS的原因是什么？炎症细胞活化：过度活化浸润在组织中释放氧自由基、溶酶体酶、炎症介质组织细胞损伤促进休克和发生发展

19、炎症介质增多：、细胞因子：1启动瀑布式炎症级联反应2参与创伤后高代谢反应，引起发热、蛋白消耗、机体耗能增加3损伤组织细胞、脂类炎症介质：1TXA2血小板凝集、血管收缩PGE2时肺微循环中血栓形成、肺动脉压升高、失调；PGE2小血管扩张、血管壁通透性增加局部炎症水中、抑制巨噬细胞功能；PGI血管扩张、血管壁通透性增加SIRS时炎性渗出和脓毒性休克低血压2LTB4活化白细胞；LTC4和LTD4支气管平滑肌收缩3小剂量PAF炎症细胞对炎症介质敏感性升高；大剂量PAF低血压、急性肺损伤、粘附分子：SIRS时内皮细胞经TNF-、IL-1等作用ICAM-1表达增加30倍、E-选择素增加100倍粘附激活的白

20、细胞释放自由基、溶酶体酶损伤细胞、血浆源性炎症介质：1作用于全身各个组织、器官，引起功能紊乱2SIR发生时，补体、激肽、凝血、纤溶四个系统相互激活，不断加重细胞和器官功能障碍、氧自由基与一氧化氮：1SIRS时白细胞激活和休克容量复苏后产生大量自由基，供给所有细胞成分、间接放大炎症效应2NO可稳定溶酶体膜、抵抗自由基损伤；减少白细胞和血小板粘附、减少血管损伤；舒张血管平滑肌、扩张血管、增加缺血器官灌注；NO过量将引起血管麻痹性扩张、难治性低血压、抗炎介质：SIRS时活化炎症细胞可产生促炎介质和抗炎介质，适度抗炎介质可抑制炎症反应，过量的抗炎介质抑制免疫系统功能，导致感染扩散11、休克缺血期（缺血

21、性缺氧期）为什么又叫休克代偿期？ 维持血压 微静脉和小静脉收缩，血库排空，起“自身输血”作用，增加了回心血量。 组织液回流:毛压，组织液反流入血管，起到“自身输液”的作用。 水钠潴留：ALDO和ADH，保水保钠。 心输出量：因心率、心收缩力。 外周阻力 血流重新分配，保证心脑血液供应12、DIC（弥漫性血管内凝血）的发病机制是什么？血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝失调组织损伤，组织因子释放，激活外源性凝血系统，启动凝血过程血细胞大量破坏，血小板被激活（红细胞大量破坏释放促凝物质并生成凝血酶，白细胞被破坏释放组织因子）促凝物质进入血液13、DIC出现高凝的机制是什么？DIC分三期（高凝期、消耗性低凝

22、期、继发性纤溶亢进期），高凝期：各种病因导致凝血系统激活，凝血酶产生增多，血液凝固性异常增高，微循环中产生大量微血栓。血液高凝状态是影响DIC发生发展的因素之一。a、 妊娠第三周开始，孕妇血液中血小板、凝血因子逐渐增多，AT-III、组织型纤溶酶原激活物、尿激酶型纤溶酶原激活物降低，胎盘产生PAI增多。产科意外时，引发DIC。b、 酸中毒，损伤血管内皮细胞c、 酸中毒，血液ph值降低，凝血因子酶活性增强，肝素抗凝活性减弱，促血小板凝集，使血液处于高凝状态，促DIC发生。14、试述DIC出现广泛出血的机制是什么？凝血物质被消耗而减少：DIC发生过程中大量血小板、凝血因子被消耗肝脏、骨髓代偿性产生

23、增多若消耗过多代偿不足血中纤维蛋白原、凝血酶原、FV、FVIII、FX、血小板明显减少凝血障碍出血纤溶系统激活：a、 FXII激活激肽系统激活激肽释放酶产生纤溶酶原变纤溶酶激活纤溶系统b、 富含纤溶酶原激活物的器官，大量微血栓生成器官缺氧缺血、变性坏死释放大量纤溶酶原激活物c、 应激时，交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺素等增多促进血管内皮细胞合成、释放纤溶酶原激活物d、 缺氧等血管内皮细胞损伤纤溶酶原激活物释放增多激活纤溶系统大量纤溶酶生成e、 纤溶酶为活性较强的蛋白酶纤维蛋白降解、水解凝血因子凝血障碍出血纤维蛋白（原）降解产物生成：a、 凝血过程中，凝血酶使纤维蛋白原变成纤维蛋白单体，最终形成

24、交联的纤维蛋白多聚体b、 纤溶系统激活后，纤溶酶水解纤维蛋白（原）产生各种片段，统称纤维蛋白（原）降解产物（FgDP或FDP）c、 FDP有明显抗凝作用：X、Y、D片段可妨碍纤维蛋白单体聚合，Y、E片段有抗凝血酶作用d、 FDP中的多数碎片可与血小板膜结合，降低血小板的粘附、聚集、释放等微血管损伤： DIC发生过程各种原发病因，继发性的缺氧、酸中毒、细胞因子和自由基产生增多微血管损伤微血管壁通透性增强出血15、心衰的基本病因和诱因是什么？（1）病因： a、心肌收缩性降低：心肌缺血或梗死、心肌炎、扩张性心肌病、药物毒性 b、心室前负荷过重：瓣膜关闭不全、房室间隔缺损 c、心室后负荷过重：高血压、

25、主动脉缩窄、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺源性心脏病 d、心室舒张及充盈受限：左心室肥厚、限制性心肌病、心室纤维化（2）诱因： a、代谢需要增加：感染或发热、贫血、心动过速、妊娠及分娩 b、前负荷增加：高钠饮食、过度输入液体、肾功能衰竭 c、后负荷增加：高血压控制不良、肺动脉栓塞 d、损伤心肌收缩性：使用负性肌力药物、心肌缺血或梗死、大量喝酒16、心肌收缩力下降的基本机制是什么？心肌收缩相关蛋白改变：a、 心肌细胞数量减少：1心肌细胞坏死严重缺血缺氧、感染、中毒溶酶体破裂大量溶酶体酶释放细胞成分自溶心肌细胞坏死心肌收缩力严重受损2心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡直接引起心肌收缩力下降；凋亡与心肌肥大共同

26、作用心肌肥厚与后负荷不匹配室壁应力增大；心力衰竭时，凋亡室壁变薄心室进行性扩大b、心肌结构改变：1分子水平肥大心肌的表型改变、参与细胞代谢和离子转运的蛋白质合成减少2细胞水平心肌肥大的初期，心肌的组织结构基本正常。过度肥大、增粗时，肌丝相比线粒体不成比例增加，肌节不规律叠加，显著增大的细胞核对相近肌节的挤压，致肌原纤维排列紊乱，心肌收缩力下降3器官水平衰竭时心室表现为心腔扩大、室壁变薄心脏变形，乳头肌不能锚定房室瓣、主动脉和肺动脉瓣环扩大功能性瓣膜反流心室泵血功能降低血流动力学紊乱加重并参与心室重塑 心肌能量代谢障碍：a、 能量生成障碍：1衰竭晚期或终末阶段心肌脂肪酸氧化明显下降底物代谢从优先

27、脂肪酸向葡萄糖转变心肌有氧氧化功能受损糖酵解加速心肌能量生成减少2冠心病引起的心肌缺血3休克、严重贫血减少心肌供血供氧4心肌肥大线粒体含量减少、线粒体氧化磷酸化水平降低、毛细血管数量增加不足肥大心肌产能减少5VitB1缺乏丙酮酸氧化脱羧障碍心肌有氧氧化障碍ATP生成不足 b、能量储备减少： 1心肌肥大初期，胞内磷酸肌酸与ATP含量可正常 2心肌肥大继续发展产能减少、耗能增加（磷酸肌酸激酶同工型发生转换磷酸肌酸激酶活性降低储存形式的磷酸肌酸含量减少能量储指标CP/ATP比值明显下降 c、能量利用障碍： Ca²- Mg²-ATP酶活性降低（MLC-1胎儿型同工型增多、TnT4增

28、多等心肌调节蛋白改变肌球蛋白头部ATP酶活性降低ATP产生障碍心肌收缩力下降心肌兴奋-收缩耦联障碍a、 肌浆网钙转运功能障碍：1肌浆网钙释放蛋白的含量或活性降低，Ca²释放减少2 Ca²-ATP 酶含量、活性降低肌浆网摄取Ca²减少胞质内Ca² 不可迅速降低、肌浆网储存Ca²减少心肌舒张迟缓、心肌收缩Ca²供给不足（与前面分别对应）抑制心肌收缩b、 细胞Ca²内流障碍：1心肌去甲肾上腺素合成减少、消耗增加含量下降2肾上腺素受体密度相对减少3肾上腺素受体对去甲肾上腺素敏感度降低4以上肾上腺素受体兴奋L型钙通道磷酸化降低L型钙通

29、道开放减少Ca²内流受阻5细胞外液K与Ca²膜上竞争高钾血症K 可阻止Ca²内流胞内Ca²降低c、 肌钙蛋白与Ca²结合障碍：1酸中毒、H与肌钙蛋白亲和力大于Ca²H占据结合位点胞质内Ca²上升达到收缩阈值、也无法与肌钙蛋白结合兴奋-收缩耦联受阻2酸中毒高钾血症减少钙离子内流3 H升高肌浆网中钙结合蛋白与Ca²亲和力增加肌浆网在心肌收缩时释放Ca²不足17、心衰时心脏及心脏外有哪些代偿？（1）心脏代偿：心率加快心脏紧张源性扩张心肌收缩性增强心室重塑（1） 心脏外代偿：增加血容量血流重新分布红细胞增多组织利

30、用氧的能力加强18、肺内气体弥散障碍的原因是什么？肺泡膜面积减少（eg：肺不张、肺叶切除、肺实变）肺泡膜厚度增加（eg：间质性肺炎、肺纤维化、肺泡透明膜形成、矽肺、稀血症）19、肺内气体弥散障碍时血气变化有哪些？肺泡膜病患者静息时一般不出现血气变化正常静息时，血液流经毛细血管时间约为0.75s，血液血氧分压只需0.25s就可升至肺泡血氧分压水平肺泡膜病变是虽然弥散速度减慢，但静息时气体交换仍在0.75s内达到血气肺泡气平衡，不发生血气异常体力负荷增加心输出量增加、肺血流加快血液与肺泡接触时间过于缩短低氧血症肺泡膜病变加上肺血流加快PaO2降低，不会使其升高CO2在水中溶解度比O2大CO2弥散速

31、度较快CO2较快弥散入肺泡PACO2与PaCO2平衡只要肺泡通气正常，病人就可保持PACO2与PaCO2正常若代偿性同期过度，可使PACO2与PaCO2低于正常20、VA/Q通气血流障碍比例失调的原因及影响是什么？（1）原因：a、 部分肺泡通气不足 VA/Q比值降低、部分肺泡通气不足而血液灌流量未相应降低b、部分肺泡血流不足VA/Q比值增高、部分肺泡的血液灌流量减少，但肺泡通气量没有相应减少详细解释：1正常人在静息状态下，肺泡每分通气量(VA)每分约为4L，肺血流量(Q)约为每分5L，二者的比率(VA/Q)约为0.8左右。2但是即使在健康人，肺的各部分通气与血流的分布也都不是均匀的。3直位时，

32、肺泡的通气量和血流量都是自上而下递增的，而血流量的上下差别更大，其结果是各部肺泡的V/Q比率自上而下递减。4在正常青年人VA/Q比率的变动范围自上而下约为0.63，随着年龄增大，变动范围扩大。5PaO2和PaCO2最终仍可维持在正常范围。6肺部疾病时，若肺泡通气不足与血流量减少发生于同一部位，其功能可由其余的健肺以适当的比例加强通气与血流来代偿，因而对换气功能影响可以不大。7但大多数呼吸系统疾病时肺泡通气和血流量的改变多不相平行配合，使部分肺泡V/Q比率降低或增高，而且VA/Q比率的变动范围也扩大，因而使肺泡通气血流比例严重失调，不能保证有效的换气而导致呼吸衰竭。（2）影响：血气变化a、功能性

33、（通气减少血流未相应减少）分流时肺动脉血的血气变化病变肺区健康肺区全肺VA/Q0.80.8=0.80.80.8PaO2CaO2PaCO2正常CaCO2正常b、死腔样（血流少通气多）分流时肺动脉血的血气变化病变肺区健康肺区全肺VA/Q0.80.8=0.80.80.8PaO2CaO2PaCO2正常CaCO2正常21、呼吸衰竭为什么会引起心衰？a、肺动脉压升高：缺氧可使交感神经兴奋、肺内组织胺产生增多、血管紧张素II增多、TXA2生成增多和血管平滑肌细胞Ca²内流增多肺血管收缩（CO2潴留、H升高增加肺血管缺氧敏感性，收缩加剧）肺动脉高压肺内原有病变使肺循环阻力增加慢性缺氧肾脏和骨髓增多红

34、细胞血液粘滞度增高肺循环阻力增大+呼吸加快加深胸腔负压加大回心血量和肺血流量增加b、心肌受损： 缺氧、高碳酸血症、电解质代谢紊乱、合并感染损伤心肌 长期缺氧心肌变性坏死、纤维化心收缩力下降22、肝性脑病的诱发因素有哪些？其如何促成肝性脑病？（1）诱发因素：氮负荷增加：由于摄入过量蛋白质、消化道出血和输血等，升高血氨，导致氨中毒脑敏感性增高：镇静、麻醉剂使用不当，在毒性物质作用下，脑对这些药物敏感性增高而易诱发脑病血脑屏障通透性增强：碱中毒、缺氧、感染、饮酒等导致血脑屏障通透性增加，使神经毒质易入脑而诱发脑病低血容量和低血糖症也可诱发肝性脑病。（2） 促成机制：氨中毒学说：干扰脑细胞的能量代谢、

35、脑内神经递质的改变、对神经细胞膜有抑制作用 假性神经递质学说：结构与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，效能却远弱，在网状结构的神经突触部位堆积，使神经冲动传递产生严重障碍 氨基酸失衡学说 GABA学说23、肝性脑病为什么会造成高血氨？ 血氨生成过多：a、 肝硬化门脉血流受阻肠粘膜淤血消化吸收不良、蠕动减慢细菌大量繁殖氨生成过多b、 未经消化吸收的蛋白成分在肠道潴留c、 肝功能障碍者伴有呼吸性碱中毒或应用碳酸酐酶抑制剂利尿肾小管腔中H减少、合成NH4减少NH3弥散入血血氨升高d、 肝硬化晚期合并肝肾综合症肾排尿素减少尿素弥散到胃肠道肠道产氨增加e、 肝硬化晚期合并上消化道出血肠道内增多的

36、血液蛋白质细菌分解产氨增加f、 肝性脑病早期躁动不安肌肉活动增加腺苷酸分解代谢增强产氨增加 尿素合成减少，氨清除不足：a、 肝功能严重受损代谢障碍鸟氨酸循环的供给ATP不足、酶系统严重受损、各种底物缺乏氨合成尿素减少血氨升高b、 慢性肝硬化肝内和门-体侧支循环肠道血液绕过肝脏直接进入体循环氨消除不足24、高血氨有哪些危害（氨对脑的毒性作用）？氨使脑内神经递质发生改变a、 乙酰胆碱 兴奋性b、 谷氨酸 神经递质c、 -氨基丁酸 抑制性d、 谷氨酰胺 神经递质干扰脑细胞能量代谢： a、抑制丙酮酸脱羧酶 b、消耗大量的-酮戊二酸 c、消耗ATP和还原型辅酶（NADH） d、磷酸果糖激酶活性 e、干扰苹果酸穿梭系统氨对神经细胞膜的影响：a、 干扰神经细胞膜Na-K-ATP酶活性、细胞膜对NH4选择性透过强于K-NH4与K-竞争入胞细胞外K浓度增高细胞内外Na、K分布异常膜电位、细胞兴奋、传导异常b、 导致线粒体内膜的膜通道转换孔开放线粒体跨膜电位下降、消失线粒体肿胀能量代谢障碍、大量