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兽医病理学 兽医 病理学 全套 PPT 课件

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病理总结1、充血：局部组织或器官静脉端血液流出量正常动脉端血液流入量增多，从而使得动脉血含量增多的现象。2、静脉性充血：局部组织器官内动脉端血液流入量正常，静脉端血液流出受阻，使静脉血蓄积的病理现象。又叫被动充血，简称淤血。3、肺脏褐色硬化：肺长期淤血时，可引起肺间质结缔组织增生，常伴有大量含铁血黄素在肺泡腔和肺间质内沉积，使肺组织呈棕褐色，使肺脏发生褐色硬化。4、槟榔肝：肝淤血时，切面肝小叶中心淤血呈紫红色，周围常因脂变呈黄褐色，有红黄相间的结构 6、血栓:在活体的心脏和血管内血液凝结成块或形成固体质块的过程称为血栓形成，所形成的固体质块。7、栓塞：血液中不易溶解的物质，随血液运行至其它血管，而阻塞其它管腔的过程称为“栓塞”。阻塞管腔的物质称为“栓子”。10、变性：变性是机体受到不同病因的损伤，引起实质细胞或间质发生物质代谢障碍，在细胞或间质出现了正常时见不到的异常物质，称为变性。11、细胞肿胀：指细胞内水分增多，胞体增大，胞浆内出现微细颗粒或大小不等的水泡，多发生于肝细胞、肾小管上皮细胞和心肌细胞，也可见于皮肤和粘膜的被覆上皮细胞，是一种常见的细胞变性。12、脂肪变性：脂肪变性是指在变性的细胞浆内，出现大小不等的游离脂肪小滴为特征的一种变性。13、虎斑心：心肌脂肪变性时，在心外膜下和心室乳头肌及肉柱的静脉血管周围，可见灰黄色的条纹或斑点分布在色彩正常的心肌之间，外观上呈黄红相间的虎皮状斑纹，这就叫虎斑心。15、凝固性坏死：组织细胞坏死后，其蛋白质在凝固酶的作用下发生凝集，凝固性坏死的组织呈黄色或灰黄色，稍突出于脏器表面，质地干燥、坚实、无光泽与周围组织之间有一圈充血的炎性反应带。16、干酪样坏死：是一种凝固性坏死。除凝固的蛋白质外，坏死组织还富含脂类物质，呈松软、乳黄色，似豆腐渣或干酪。17、蜡样坏死：肌肉发生凝固性坏死后，肌纤维浑浊呈黄灰虲或灰白色，干燥而坚实，如石蜡一样。 20、肥大：细胞、组织和器官体积的增大并伴有功能增高称为肥大。21、增生：由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官的体积增大称为增生。22、化生：化生是机体内一种成熟的组织，在一定的环境条件和功能要求下完全改变其机能和形态特征而转变为另一种组织的过程。23、机化：由新生的肉芽组织增生，取代体内的坏死组织，炎性产物，血栓或异物的过程，称为“机化”。24、肉芽组织:由旺盛增生的毛细血管及纤维结缔组织和各种炎性细胞组成，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。25、炎症:是动物机体对各种致炎因素及其所引起的损伤产生的防御性反应。26、变质：物质代谢障碍基础上发生的局部组织的变性和坏死。27、渗出：炎症局部组织血管内的液体成分、蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间质、体腔、体表和粘膜表面的过程。28、蜂窝织炎：当皮下组织、肌膜或肌肉内发生化脓性炎时，脓汁沿疏松结缔组织广泛地扩散，形成广泛性的脓性浸润。29、脓肿:当局部组织器官化脓时，由于中心坏死称为脓肿。30、疾病:是机体与外界致病因素相互作用产生的损伤与抗损伤的复杂斗争过程，在此过程中机体对环境的适应力下降，动物的生产力降低。31、完全痊愈:病因消除后，疾病的所有症状消失，机体由病理性调节转化为生理性调节，受损器官的形态结构、机能活动、物质代谢恢复，动物的生产力恢复。32、不完全痊愈:病因消除后，疾病的主要症状虽然消失，但受损器官的形态结构、物质代谢、机能活动还没有完全恢复，还遗留有疾病的目些残疾或永久性病变。33、死亡:生命活动终止，完整机体解体。也即在疾病过程中，损伤作用过强，机体的调节作用破坏，不能适应生存环境的变化，适应力耗尽，呼吸和心跳等生命活动停止。34、临床死亡（相对死亡）:呼吸和心跳停止，反射活动消失，中枢神经系统高度抑制，但大脑神经细胞还没有发生不可逆转的变化，是一种可逆性死亡。35、生物学死亡（真死）：脑组织产生了不可逆转的变化，不能复活。尸体逐渐出现尸僵、尸冷、尸腐、尸斑等死后变化。36、应激:机体在应激原的作用下，处于紧张状态时发生的一系列神经、内分泌反应，借此维持机体内环境的稳定，提高机体的防御能力。37、反应性:指机体对各种刺激物（包括生理性和病理性）能以比较恒定的样式发生反应的特性。 38、外部屏障:主要由皮肤、粘膜及其附属腺体、皮下组织以及骨骼和肌肉等组成。 39、内部屏障:包括淋巴结、各种吞噬细胞、肝脏、肾脏、血管屏障、血脑屏障、胎盘屏障等。 40、内因:是指机体本身的生理状态，主要包括两个方面：一方面是机体对外界致病因素的反应性，即感受性，另一方面是指机体对外界致病因素的防御能力，即抵抗力。41、萎缩:已经发育成熟的组织器官，由于物质代谢障碍，而发生体积缩小或功能减退的过程，称为萎缩。42、生理性萎缩:也称年龄性萎缩，当动物到达一定年龄时，某些组织器官即发生萎缩，生理机能自然减退。43、病理性萎缩：是指在致病因素的作用下引起组织器官的萎缩。44、恶病质：由于消耗性疾病、营养不良，导致体内物质过度消耗，机体消耗了储存的糖原、脂肪，继而消耗肌肉、内脏，最后到消耗心、脑，表现为精神萎顿、进行性全身消瘦内脏萎缩严重贫血等衰竭征状，这样的表现被称为恶病质。45、颗粒变性：颗粒变性是最常见的而且又是最轻微的一种变性，细胞体积肿大、胞浆中出现大量蛋白颗粒；因变性器官、细胞浑浊肿胀，失去原有光泽，又被称为浊肿。46、水泡变性：水泡变性是指细胞的胞浆内出现多量水分，形成变大小不等的水疱切割细胞内的原生质，使整个细胞呈蜂窝状的结构的一种病理变化。本病变与脂肪变性一起被称为空泡变性。47、玻璃样变（透明变性）：是指在细胞或间质内出现均质的半透明的，致密无机构,可被H.E染色染成鲜红色的物质。48、淀粉样变：淀粉样变是指一种淀粉样蛋白质沉积于某些器官的网状纤维、血管壁组织之间的一种病理过程，由于这种淀粉样物质主要沉积于血管周围和组织之间。所以又称淀粉样浸润。49、液化性坏死：坏死的组织在蛋白水解酶的作用下，迅速分解液化形成一种蛋白性液体。50、钙化：机体中呈溶解状态的钙盐以固体状态沉着于病理产物或异物中的过程51、局部血液循环障碍:机体某一局部或个别器官发生血液循环障碍52、心衰细胞：心衰引起慢性肺淤血时，巨噬细胞吞噬含铁血黄素颗粒，称为心衰细胞。53、缺血:局部组织或器官动脉端血液流入量减少，静脉端血液流出量正常，使局部血液含量减少的病理现象。54、细胞增生：异质性细胞的错位增加和增殖急性过程、慢性过程。55、变质性炎：变质性炎是指组织器官的实质细胞变性、坏死严重，而渗出和增生过程表现轻微的一种炎症。56、渗出性炎念：渗出性炎是指以渗出过程为主，变质、增生为辅的炎症过程。(1)浆液性炎：浆液性炎是以大量的浆液渗出为主的一种炎症，渗出的浆液中含有3-5%的蛋白质和少量的炎性细胞及脱落细胞。(2)纤维素性炎：纤维素性炎是以大量纤维蛋白渗出为主的炎症。(3)化脓性炎：化脓性炎是指渗出物中含有多量的嗜中性白细胞为特征的炎症。(4)出血性炎：当炎症灶内的血管壁损伤较重，致渗出物中含有大量红细胞时，称为出血性炎。(5)卡他性炎：卡他性炎是发生于粘膜表面的一种炎症。57、增生性炎：增生性炎是以实质细胞或间质的增生为主，以变质和渗出为辅的一种炎症。58、坏疽：坏死组织继发腐败菌的感染。59、炎症：活的机体对外界刺激物产生的一种以防卫为主的复杂综合性反应。60、液化性坏死：坏死的组织在蛋白水解酶作用下，迅速分解液化成一种蛋白性液体。61、恶病质：消化道恶性肿瘤影响消化吸收，到晚期出现极度消瘦、物理、贫血、全身衰竭。62、淀粉样变：指一种淀粉样蛋白质沉积于某些器官的网状纤维、血管壁、组织之间的病理过程。63、慢性淤血：由于缺氧和代谢产物的堆积，实质：细胞萎缩、变性、坏死；间质：增生，造成组织器官变硬。64、肉芽肿：四层结构：中央细胞坏死；外周有上皮央细胞形成的细胞带，其中可见一个或数个多核巨细胞；再外层由淋巴细胞和浆细胞构成的炎性反应带；最外层是结缔组织形成的包囊。这些肉芽组织形成的特殊结构称为肉芽肿。65、坏死的病理变化：胞浆变化：嗜碱性消失，成为嗜酸性染色均质的团块；核变化：核固缩、核分裂、核消失；间质变化：纤维素化与坏死的细胞融合形成的均质红染的无结构物。66、炎症病理变化：变质性、渗出性、增生性。 炎症局部症状：红、肿、热、痛、机能障碍。67、纤维素性炎：浮膜性炎；固膜性炎。浮膜性炎常见于粘膜和浆膜上，由于纤维蛋白的渗出并凝固在其表面形成一层淡黄色的膜状物，称为伪膜，由于这种炎症组织坏死程度小，故伪膜易剥离，剥离后上皮细胞可保留，可见淤血。固膜性炎常见于粘膜，在发生纤维性炎的同时还伴有粘膜深层组织坏死，纤维丝和坏死的粘膜上皮凝结在一起，不易剥离，强行剥离时，可见粘膜的出血、糜烂、溃疡。两者的区别在于粘连部分是否易于剥离。白细胞渗出过程：血液中白细胞通过血管壁游出到血管外的过程。经历附壁、粘着、游出、趋化等阶段。1.附壁与粘着：由选择素介导，处于血管轴流的白细胞进入边流，贴近血管内皮细胞滚动，与其黏附。2.游出：白细胞与血管内皮细胞粘附后，通过阿米巴样运动穿过血管壁，并游走到炎灶中。3.趋化：白细胞穿过血管壁后，由IL-8等趋化因子调控，定向向炎灶运动、集中。免疫，吞噬，组织损伤颗粒发病机理：电子显微镜观察时发现：病变细胞内的颗粒是肿胀变圆的线粒体（线粒体是细胞内对环境变化最为敏感的细胞器），由于线粒体是绝大多数生物的动力工厂，当线粒体肿胀，功能降低，线粒体内物质代谢障碍，ATP的生成减少。细胞膜上的钠泵失能（Na-K-ATP酶，保钾排钠作用减弱或丧失），使Na在细胞内潴留，Na的亲水性强，造成细胞的水、钠潴留，细胞肿胀，而ATP的减少也对维持细胞膜的正常结构和功能构成严重影响，如细胞膜需要能量来维持细胞膜的脂质双层内外脂质的不对称性，当细胞膜的结构发生改变，选择性透过机制崩溃，最后除了水和电解质进入细胞以外，大分子的血浆蛋白也可进入细胞，细胞也就步向死亡。水泡变性发生的机理和颗粒变性相似但病变程度较颗粒变性剧烈，有人将两者共同称为“细胞肿胀”，不同于颗粒变性的是胞浆中的蛋白质在致病因素作用下出现了溶解。电子显微镜观察，病变细胞内的水分选择性的骤然集中在线粒体、高尔基体和内质网中，这样就形成了光学显微镜下所见的水泡，存在于细胞内的大小不等的水疱之间有残留的胞浆分隔，所以呈蜂窝状 脂肪是正常细胞的组成成分，常以极细微的颗粒存在于细胞内，或与蛋白质结合。但是在某些传染病、中毒、缺氧的情况下，这些结合脂肪即游离出来，形成光学显微镜可见的脂肪小滴。脂肪变性的机理主要有以下三种：脂肪氧化障碍、脂肪显现、脂肪运输障碍。玻璃机理： 三种：血管透明变性：主要发生在动脉，当动脉炎或长期血压升高时，由于动脉管壁通透性升高，血浆蛋白渗入到血管壁中沉积而形成透明样物质。由于血管透明变性可使血管壁层次不清管壁增厚，管腔狭窄或完全闭塞，弹性丧失，而发生血管硬化。纤维组织透明变性：常见于慢性炎症、疤痕组织，器官增厚的被膜，由于胶状蛋白沉淀于胶原纤维之间，互相黏着，以后逐渐变成均质，嗜伊红染色的无结构物质。 细胞透明滴状变：常发生于肾小管上皮细胞内，往往在慢性肾炎时，肾小管上皮细胞吸收了尿原液中的蛋白质形成，这种玻璃样变，呈圆形红色透明，红细胞大小，当肾小管上皮细胞破坏后，这种玻璃样物质游离到管腔中，融合成透明管形，可随尿排出。血栓机理2.1 血管内膜的损伤：血管内皮损伤时，血管壁变粗糙，胶原纤维暴露，可从内源性或外源性途径激活凝血系统，并引起血小板凝集。血管内膜损伤多见于炎症和血管的机械损伤。2.2 血流缓慢不规则：当血流缓慢时，血液的正常轴流变宽，边流缩小，血管的有形成分与血管壁相接触，血小板容易沉积。血流缓慢时，在静脉瓣的后方形成涡流，有利于血小板的析出，作为血栓形成的基础。由于静脉血流速度缓慢，有时会有停滞，静脉血粘度较大等原因，静脉比较容易形成血栓2.3 血液成分的改变：主要是血小板、凝血因子、抗凝因子的量与质发生改变。大叶性肺炎的结局有以下几种情况：1.如机体抵抗力强，治疗及时，病变即转入消散期。2.肺肉变。当机体抵抗力较弱时，渗出物不能溶解吸收即转入机化期。由肺泡壁中的结缔组织增生，取代肺泡腔中的渗出物使之机化。肺组织因机化而坚实，呈褐红色，外表似肉，故称“肉变期”。3.并发纤维素性胸膜炎或纤维素性化脓性肺炎。4.并发肺浓肿、肺坏疽甚至败血症。纤维素性肺炎是以支气管和肺泡内充满大量纤维蛋白渗出物为特征的炎症。也称浮膜性肺炎，格鲁布性肺炎。由于病变发生后，迅速地蔓延到整个肺叶，又称为“大叶性肺炎”。原因及发病机理：1.纤维素性肺炎常发生于某些特定的传染病，如巴氏杆菌、炭疽、腺疫等感染。2.感冒、过劳也可促使本病的发生。3.成年家畜较幼年家畜多发，幼畜表现为纤维蛋白渗出少、脱落细胞多、似卡他性肺炎。4.引起纤维素性肺炎的病原微生物侵入肺脏的途径有血源性、气源性和淋巴源性三种。按照纤维素性肺炎的病变发展过程，1、充血水肿期：特征肺泡壁毛细血管充血和浆液性渗出。浆液性水肿。本期持续12天。眼观：肺脏充血，水肿呈暗红色，间质稍变三色，切面平滑湿润。镜检：肺泡壁毛细血管充血，肺泡内有大量浆液性渗出，并混有红细胞和少量白细胞。2、红色肝变期：特征肺泡壁毛细血管显著扩张充血，腔内有大量纤维素、红细胞渗出。眼观：病变部位肿胀，暗红色，质度变硬似肝脏，叫肝变，切面干燥呈颗粒状，小叶间肿胀呈索状。镜检：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内含有大量网状纤维和大量红细胞，小叶间质、血管周围、支气管周围因浆液渗出而疏松，其中淋巴管扩张，内含多量网状的纤维素3.灰色肝变期：特征肺泡壁毛细血管充血现象减轻或消失，肺泡腔内充满大量纤维素，肺泡腔内的红细胞逐渐溶解，大量白细胞浸润。 眼观：肺组织呈灰白色或灰黄色，坚实如肝故称灰色肝变，切面干燥颗粒状。 镜检：肺泡腔内红胞大部分溶解消失，其内充满了网状纤维素和大量嗜中性白细胞。4.消散期：特征渗出的嗜中性白细胞崩解和渗出的纤维素溶解，肺泡上皮再生。 眼观：肺体积缩小，质地变软，实变病灶消失，色泽变淡，并慢慢恢复正常（肺组织恢复其正常功能和结构）。切面湿润镜检：肺泡中嗜中性白细胞多已死亡，纤维素被白细胞释放出的蛋白酶溶解，坏死细胞碎片由巨噬细胞清除，液化渗出物由气道咳出或经淋巴管吸收。肺泡壁毛细血管