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文档简介
1、SOD及NF-KB在梗阻性黄疸大鼠肝脏损伤中的作用【摘要】 目的:检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase , sod)活力及核因子-Kb(nuclear factor-Kb, nf-Kb)在梗阻性 黄疸大鼠肝脏中的表达,探讨其在梗阻性黄疸大鼠肝脏损害中的作 用。方法:采用胆总管结扎法构建梗阻性黄疸大鼠模型,检测血清 总胆红素(totalbilirubin ,tb)、直接胆红素(directbilirubin ,db)禾口谷丙转氨酶(alanine aminotransferase, alt),以及肝脏组织行 he 病理切片检查鉴定梗阻性黄疸大鼠模型。肝脏组织匀浆 后检测组
2、织中总 sod 和 cuzn-sod 活力,以免疫组织化学方法检测 nf-Kb 在肝脏中的表达。结果:胆道结扎(bile duct ligation , bdl) 组血清 tb、db 及alt 明显增高(p0.01);胆道结扎组肝组织中总 sod 和 cuzn-sod 活力较假手术组明显减低(p0.01)。胆道结扎组 nf-Kb p65 蛋白激活并出现核移位,19 d 组较 7 d 组更加显著。 结论:脂质过氧化是梗阻性黄疸器官损伤的最重要的机制之一,而 sod 活力的降低及 nf-Kb 的激活,在梗阻性黄疸肝脏过氧化损害中 具有重要意义。【关键词】超氧化物歧化酶;核因子-Kb;梗阻性黄疸;
3、肝脏roles of sod and nf-Kb in liver injury of obstructivejaundice in rats/xu hai-bo , gong peng./medicalinnovationof china , 2012, 9(12) : 003-005abstract objective : to determine the activities of sodand the expression of nuclear factor-Kb(nf-Kb) in rats with obstructivejaundice induced by bile duct
4、ligation(bdl) , and elucidate themechanisms of hepatic injury due to obstructive jaundice. methods:the animal model of obstructive jaundicein rats were made to be bile duct ligation. all rats were sacrificed on the7th day and 19th day after bdl. the blood and liver tissue samples wereobtained. total
5、 bilirubin(tb),direct bilirub in( db), ala nine aminotran sferase(alt) inserum were detected and liver tissue he pathology section wereevaluated. sod en zyme activity was detected by sod kit. the detecti onof activati on of nf-kb was performed by an immunohistochemicalmethod. results : in bdl animal
6、s serum, tb , db , and alt sig ni fica ntlyin creased compared with the sham group (p0.01). by he pathologysection , we observed that in the bdl group , in liver sig ni fica nt damagesig ns occurred , and the cha nge on 19th day after bdl was moreobvious. the activities of normal sod and cuzn-sod decreased comparedto the shamgroup(p0.01) , and the decrease on 19th day after bdl wasmore significant.in bdl group , nf-Kbp65activation and nuclear displacement response , on 19th day after b
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