2020北京各区高三一模生物汇编---生命活动调节(含答案)部分试题是扫描版

1、2020 北京各区高三一模生物汇编 -生命活动调节海淀朝阳顺义16. （ 11分）人感染 H7N9 禽流感病毒时，可以迅速发展为重症肺炎和急性呼吸窘迫综合征，严 重时可致人死亡。（ 1）H7N9病毒表面的糖蛋白可刺激人体的免疫系统，使B 细胞增殖分化为细胞，后者能产生特异性抗体。（2）研究人员从康复者的血浆中分离出特定的记忆B 细胞，最终制备出单克隆抗体A，为研究抗体 A发挥免疫作用的效果及作用机制 , 进行了系列实验。 体外将抗体与 H7N9 病毒混合， 然后检测抗体对病毒侵染细胞的抑制作用， 结果如下表。 其中对 H7N9 病毒抑制效果较好的抗体是。检测值 （IC 50 为半数最大抑制浓度

2、 ）单抗 AIC 50 = 24.63ug/mL单抗 C（ 已知的 H7N9 病毒的中和抗体 ）IC 50 = 0.904ug/mL 科研人员进行相关实验， 评估单抗 A在治疗被 H7N9病毒感染小鼠的能力时， 发现单抗 A 的治疗 效果优于单抗 C。相关实验操作是：（在下列选项中选择并排序） 。a. 以致死浓度的 H7N9 病毒滴鼻感染小鼠b. 小鼠腹腔注射相应抗体c. 24h 后以致死浓度的 H7N9 病毒滴鼻感染小鼠d. 24h 后小鼠腹腔注射相应抗体e. 14 天内观察统计小鼠的存活及体重变化情况 依据和的实验结果， 研究人员作出假设： 抗体除了中和病毒活性之外， 在体内还可以通过 其

3、柄部募集某些免疫细胞（如杀伤细胞、巨噬细胞等） ，来清除被病毒感染的靶细胞（如图1）。图 1 图 2针对假设，研究人员利用感染了 H7N9 病毒的肺上皮细胞、巨噬细胞、抗体等做了相关实验， 检测靶细胞的裂解百分比，结果如图 2。可初步判断上述假说成立的理由是 。为进一步 验证该假说，合成局部部位突变的 A 抗体（突变抗体的柄部与相应受体的结合能力下降） ，进行 相同步骤的实验，预期实验结果为 。（3）若某人已出现流感症状，如何诊断其是否由 H7N9 病毒引起，请提供两种诊断方法 。石景山平谷18.(12 分)家族性高胆固醇血症 (FH)可以引起严重的动脉阻塞 ,患者通常 20 岁前后死于心脏病

4、发作。(1) 胆固醇是合成性激素的前体物质,在人体内还参与血浆中脂质的运输, 所以内环境中胆固醇含量的 是机体进行正常生命活动的必要条件。(2) 胆固醇合成酶 (HMGCoA的) 活性影响胆固醇的含量。 研究脂蛋白 (LDL) 对 HMGCoA活性的影响 培养液中分别加入无 LDL的血清、含 LDL的血清 ,培养取自健康个体成纤维细胞 ,结果如图甲。该实验结果表明(3) 进一步研究脂蛋白 (LDL) 对 FH患者体内 HMGCoA活性的影响 , 研究人员将健康人和 FH患者的成纤维细胞在血清培养液中培养六天(相当于图乙中的 0h)后, 转入去除 LDL的血清培养液中培养 , 结果如图乙。 由图

5、乙可知 ,LDL 对 FH患者胆固醇合成酶 (HMGCoA的) 活性。 培养液中 LDL 通过胞吞的方式被吸收进入健康者成纤维细胞发挥作用 , 但不能进入 FH 患者成纤维细胞 ,推测可能的原因是 :FH 患者细胞膜上缺少 LDL的, 导 致LDL不能被识别。为验证上述推测 , 研究者进一步研究, 实验处理及结果如图丙。 你认为该实验结果是否支持上述推测 ?判断的依据是什么 ?(4) 综合上述实验 , 从细胞代谢角度解释 ,FH 患者胆固醇含量高的原因是 21.(11 分) 阅读下面材料并回答问题 疟原虫感染引起疟疾。疟原虫进入红细胞后 , 消耗宿主细胞的血红蛋白。通常这种受损的红 细胞被运送

6、到脾脏 , 红细胞被裂解 ,同时破坏疟原虫。 可是,疟原虫却通过分泌把手形的蛋白 , 穿透 红细胞表面并固定在血管内壁上来逃脱这一命运。几天后 ,感染者的免疫系统渐渐控制住了感染,可是一段时间内 , 一部分疟原虫改变了它们的把手形蛋白 ,与那些引发免疫反应的疟原虫不同了。 感染这些疟原虫的细胞逃脱了免疫消灭 , 接着 引发感染。科学家发现 , 疟原虫是通过抗原变异逃避被消灭的。 疟原虫每进行一次分裂大约有 2%的可变 基因表达 , 这种不可思议的抗原变异速度 , 至今还没有完全弄明白究竟是怎么实现的。正处于研究中的一种以 DNA为基础的新型疫苗可能对这种疾病有效。 DNA疫苗包括一个质粒、 来

7、自病原体编码内部蛋白的基因 , 该基因对病原体的功能很重要且不会改变。 当质粒侵入细胞时 , 它们携带的基因表达出蛋白质 , 但不会进入细胞核本身的 DNA。病原体基因表达的蛋白突出在细 胞表面 , 使它有标记 , 然后被 T 细胞消灭。在以后的真正感染时 , 免疫系统可以立刻反应。(1) 疟原虫感染的红细胞被脾脏中的 细胞裂解。(2) 根据文中信息解释 , 免疫系统为什么不能彻底清除患者体内疟原虫(3) 短文告诉我们 ,新型疫苗的化学本质是,注射该疫苗后 , 最终引起机体产生特异性免疫反应的物质是 。(4) 新型疫苗与现行疫苗相比具有的优点是 。(5) 机体感染疟原虫后 , 参与体液免疫的细

8、胞有哪些 ? 。密云20(12 分)药物 A是一种新型免疫调节剂，临床用于肿瘤的治疗。研究人员利用H 细胞对药物 A 的作用机理进行相关研究。(1) H 细胞是一种肝癌细胞，其产生的根本原因是 。细胞癌变后通常会表达特异性的膜蛋白， 当体内出现癌细胞时，机体主要通过 免疫发挥免疫监 控和清除作用。(2) 将 H细胞培养一段时间后，分别加入不同浓度的药物A溶液， 24 h后测定细胞存活率，结果如下：数据表明不同浓度的药物 A 与不加药物 A处理后细胞存活率差异不明显，由此可以判断(3) 研究人员对药物 A的作用进行研究。将 H 细胞与 T淋巴细胞按一定比例混合，分别加入用 D 溶剂溶解的不同浓度

9、的药物 A 溶液，培养一段时间后统计各组癌细胞的凋亡率，结果如下： 本实验对照组的设置应为 。(选填正确选项前的字母)a 单独培养的 H 细胞b 单独培养的 T 淋巴细胞c混合培养的 H细胞与 T淋巴细胞d 加入等量的 D溶剂e 加入等量的生理盐水 实验结果说明 。(4) 已知 IL-2、 TNF-a是 T细胞产生的两种杀伤性细胞因子， T细胞表面的 PD-I和癌 细胞表面的 PD-LI结合后可以抑制 T 细胞的活性，使其无法识别癌细胞，导致癌 细胞的免疫逃逸。为进一步研究药物A 发挥免疫调节作用的机理，研究人员利用癌症模型鼠进行实验，测定不同组小鼠IL-2、 TNF-a的表达量，结果如下表所

10、示，同时测定了 T 细胞表面的 PD-1 和癌细胞表面的 PD-L1表达量，结果如下图所示。图表所示实验结果（支持不支持）药物 A 免疫作用机理的假设，理由是：药物 A-方面，增强对癌细胞的杀伤作用；另一方面，抑制癌细胞增殖。（5）请结合 PD-1/PD-L1 信号通路的作用机理，利用免疫学知识为治疗癌症提供一种新 思路 。房山21（12 分）新冠肺炎（ COVID-2019）是一种严重呼吸系统症状的高传染性疾病，严重时可致人 死亡。该病是由新近出现的一种病毒新型冠状病毒（2019-nCov ）（RNA 病毒）引起的，为探究如何更好的防治该病，研究人员进行了系列研究。（1）新型冠状病毒与 SA

11、RS-Cov（“非典”病毒）结构相似，都是营 生活的生物，侵染宿主细胞后，以 为模板，利用细胞内的核苷酸和氨基酸作为原料，合成并 组装新的病毒，同时会引发机体发生特异性抗病毒的 免疫。（2）2019-nCov 病毒主要通过其表面刺突蛋白 S 与人宿主细胞膜表面血管紧张素转换酶 2（ACE2）受体结合，而感染细胞。 S蛋白分为 2 个亚基 S1和 S2， S2蛋白包括两个膜融 合区 HR1和 HR2， HR1和 HR2结合形成复合体： 6-HB，使病毒吸附并发生膜融合而进入宿 主细胞中。 科研人员比对 SARS-Cov与 2019-nCov S2蛋白的氨基酸序列，发现两者 HR1有 8 个氨 基

12、酸不同， HR2完全相同，说明 2019-nCov 在以 为原料，逆转录形成 HR1基因时发生了改变而导致的， HR2相对而言，更保守，不易发生变化。 科研人员为研究 HR1结构的改变， 是否影响 HR1和 HR2的结合， 从而改变其感染宿主细 胞的方式，设计人工合成了结构和HR1、 HR2相同的 HR1P、 HR2P，探究两者的自我折叠，以及相互结合情况。利用圆二色光谱技术进行检测，如图所示：注：圆二色谱技术是研究蛋白质构象变化的重要技术， 主要进行蛋白质 -蛋白质、蛋白质 - 核酸结合的研究。 角的数值大小与物质的折叠率或物质之间的结合率成正相关； EK1为治疗 SARS疾病时使用的融合抑

13、制剂。据图可知， 与其他组相比 HR1P和 HR2P的结合率 ，并且复合体表现出 6-HB 的特征，说明 2019-nCov 的感染机制相似于 SARS-Cov，没有发生显著变化。 根据上图物质之间的结合情况， 研究人员认为 和 EK1 可以作为融合抑制剂， 当患者使用含此类物质药物后， 能够竞争性结合 ，从而阻止病毒与宿主细胞的融合。3）根据上述研究，科研人员明确了病毒感染细胞的机制。过程为：I. S1 蛋白与宿主细胞膜上的受体结合； II. S2 亚单位的 FP（融合蛋白）插入宿主细胞膜内 ; III. 触发 HR1 和 HR2 结合形成 6-HB 复合体，从而与宿主细胞融合。请结合上述过

14、程，分析融合抑制剂的作用机制： 。4）对于该病的治疗， 疫苗的研发也是一大应用前景， 如果将 HR1或 HR2作为疫苗原料， 你 认为哪一种更好，请说明理由。参考答案 海淀18.（11分）（ 1）兴奋（或“动作电位”、“神经冲动”）胞吐 突触间隙（ 2）线虫神经细胞特异表达基因的启动子（与终止子）显微注射（ 3）基因突变突变基因纯合A、C具有抑制吗啡作用基因的 tgM 能较快从大量吗啡处理中恢复（苏醒）并运动到其他区（ 4）珍爱生命、远离毒品；坚决不碰第一次；不结交有吸毒、贩毒行为的人；识别并防范 诱骗顺义16（11 分）（ 1） 记忆细胞和浆细胞 （ 2 分）（2） 单抗 C（1 分） ad

15、e （ 2 分） 无关抗体组靶细胞几乎不裂解， 抗体 A 抗体 C 组靶细胞裂解百分比都大于无关抗体组， 且抗体 A组裂解百分比大于抗体 C组。（2 分）突变抗体 A组靶细胞裂解百分比小于原抗体A组，大于无关抗体组。 （2 分）（3）（2分，答出一项得 1 分）方案一：采集样液，进行病毒基因组测序（或基因诊断、核酸检测） 。方案二：检测患者体内是否有相关抗体，或用单抗试剂盒诊断是否有相关抗原（或抗体检 测、抗原检测） 。石景山胞吐 膜内 Na 十浓度由低变高，膜内电位由负变正（ 2 分）17（11 分）（1）突触前膜 （ 2）受体（ 2 分）（ 3）MAOID 能抑制单胺氧化酶活性，阻止脑内单胺类神经递质降解，提高了突触后 神经元的兴奋性，起抗抑郁作用（ 3 分）（4）A D（2 分）平谷18（ 12 分）（ 1）稳态。（2）LDL抑制胆固醇合成酶（ HMG CoA）的活性。（3）无显著影响。受体。 支持；甲组 125ILDL 结合量大于乙组，甲组 125ILDL结合量大于丙组。（3）FH（高胆固醇血症）细胞膜上缺少LDL的受体，不能吸收 LDL，HMG CoA （胆固醇合成酶）活性高，合成的胆固醇多21. （ 11 分）（1）效应 T 淋巴细胞（2）疟原虫通过分泌把手形蛋白，穿透红细胞表面并固定在血管内壁上；部分疟原虫改变 了它们的把