高钾血症和低钾血症的救治措施ppt课件

1、高钾危象及低钾血症的救治措施1.概念 血钾浓度5. 5mmol/L 时称为高钾血症，如果能除外钾向细胞内转移的情况，高钾血症常反映体内钾过多。血钾浓度6.0mmol/L 首先应排除试管内溶血造成的高钾。 若测定值高于此值，应借助其他试验查找高钾原因，并考虑是否有肾小球疾病。 高钾血症对神经- 肌肉的影响：急性高钾血症：当血清钾在5. 5-7.0mmol/L 时细胞的静息电位降低、肌肉的兴奋牲增强，主要表现为皮肤感觉异常、刺痛、轻度肌肉震颤等。 血钾高至7.0-9. 0mmol/L时，骨骼肌静息电位绝对值过小，肌肉细胞处于去极化阻状态不易被兴奋，此时就表现肌肉软弱无力、腱反射减弱或消失等症状，严

2、重时呼吸肌亦可受累；慢性高钾血症时细胞内外钾浓度梯度变化缓慢，很少出现神经- 肌肉方面的表现。2高钾血症对心肌的影响 随着急住血钾升高的轻一重度，心肌兴奋性表现为增高一降低；心肌的自律性和传导性降低，严重的高钾血症可因传导阻滞和心肌兴奋性消失使心脏停搏于舒张期；心肌收缩性减弱；心脏传导阻滞和严重心律失常； 心电图在诊断高钾血症过程中有重要的参考价值，代表心房去极化的P 波压低、增宽、或消失，代表房室传导的P -R 间期延长，代表心室去极化的R 波降低，QRs 波增宽，反映复极化3 期的T波狭窄高尖，而代表心室动作电位时间的O -T 问期缩短。但心电图的变化常和血钾升高的程度、速度有关，血钾升高

3、的越快对心脏的影响越大。同时低钙血症、低钠血症和酸中毒会加强高钾对心脏的损伤。34（1）对抗钾对心脏的抑制作用 1) 碳酸氢盐或乳酸盐，造成药物性碱血症，使钾进入细胞内；钠可拮抗钾对心脏的抑制作用；增加远曲小管中钠含量和Na+ -K，交换，增加尿钾的排出量；钠盐可增加血浆胶体渗透压，起到扩容、稀释住降低血钾的作用；钠盐可使心肌细胞0 期去极化Na+ 内流增多，提高0 期上升速度和幅度，增快心肌的传导住、提高心率。通常用5碳酸氮钠100-200ml或11 2的乳酸钠60-100ml缓慢静脉滴注。用药后30 -60 分钟发挥药理作用.部分患者应用碳酸氢钠后产生碱血症，诱发手足抽搐，可同时注射葡萄糖

4、酸钙治疗； 2)钙剂，可使细胞静息电位上移，静息电位和阈电位间距离增加，恢复心肌的兴奋性，同时可使心肌复极化2期钙离子竞争性内流增加，提高心肌的收缩性。一般常用10%的葡萄糖酸钙10-20ml用等量葡萄糖溶液稀释后缓慢静脉注射，起效快但持续时间短，约30-60分钟，用药10分钟左右如无明显效果可再重复注射，也可用0.2%-0.4%的葡萄糖酸钙溶液持续静脉滴注。有明显低钙血症者可应用氯化钙，起效更为迅速。由洋地黄应用的患者不宜使用钙剂治疗。5 3）高渗盐水，可以迅速增加循环血量容量，稀释性降低血钾，尤其适用于低钠血症的患者。常用3%-5%的氯化钠溶液100-200ml静脉滴注，维持时间约2小时，

5、有心肺功能障碍者应监护下治疗，尿量正常的患者也可使用等渗盐水。 4)葡萄糖和胰岛素静脉滴注可促进糖原合成，促进钾向细胞内转移，使血钾下降，用5g 葡萄糖+1U 胰岛素，可选用10或25的葡萄糖溶液500ml加人相应剂量的胰岛素60分钟内静脉滴注，静滴后30 分钟起效，持续时间为4 6 小时，可使血钾下降1.5umol/L 左右，必要时可在6 小时后重复使用。非糖尿病患者可单纯静脉静滴10或25%的葡萄糖溶液，可以刺激内源性胰岛素分泌，有同样的降钾效果； 5）选择性B2 受体激动剂，例如沙丁胺醇等可以促进钾向细胞内转运。6(2)促进钾排泄 1）经肾脏排泄：肾脏是排钾的主要器官，通过补充钠盐，应用

6、排钾类利尿剂，均可促进钾从肾脏排泄。但对于肾功能衰竭和醛固酮减少的患者效果不好； 2）经肠道排泄：阳离子交换树脂可在肠道与钾交换，促进钾排泄，常用聚磺苯乙烯钠散15g，每日3 次，饭前服用，不能口服者也可灌肠治疗(40 -50g 加入25山梨醇溶液100ml中保留灌肠，每次至少保留30 分钟) 。口服起效时间按为1 小时，灌肠起效时间为4 小时，每50g 聚磺苯乙烯钠散可降低血钾1mmol/L 左右。本药容易产生恶心、便秘和诱发心功能不全者心衰等副作用； 3)透析治疗：对于以上治疗方法无效的高钾血症和肾功能衰竭伴高钾血症的患者可使用血液透析和腹膜透析的方法。血液透析清除钾的速度要明显更快。 7

7、 (3) 减少钾的摄人，停止含钾类饮食或药物，避免使用库存血，控制体内感染、减少细胞分解。(4)积极寻找和治疗原发病，去除引起高钾的病因。(5)其他：包括处理原发疾病及避免摄人含钾过多饮食。8低钾血症救治措施 概念： 血清钾浓度的正常范围为3.5- 5. 5mmol/L，血清钾 3. 5mmol/L 时称为低钾血症。低钾血症可因总体K+ 过少，或K+在细胞内外重布所致。故低钾血症患者的体内钾总量不一定减少。血清钾浓度2. 5mmol/L 可能会出现虚弱、地高辛中毒和 (或)心律失常，应予以急救治疗。 血钾 3. 5mmol/L 称为低钾血症，根据血钾降低的程度可分为以下三种情况：轻度低钾血症(

8、3.5 - 3. 0mmol/L) ，临床症状不明显；中度低钾血症( 3. 0 2. 5mmol/L) ，可出现临床症状；重度低钾血症( 2. 5mmol/L) ，有严重的临床症状。对实验室检查明确低低钾血症的患者应进行详细的病史采集、体格检查以明确病因。 9补钾量和方法： 一般情况下，除外血钾向细胞内转移的因素血清钾水平可以反映体内缺钾的严重程度，体内总钾储备减少200 400mmol ，血清钾会下降1mmol/L,当血清钾3. 5mmol/L时预示着钾丢失10以上。一般需连续补钾 4-6 天，严重低钾患者需10-20 天才能使细胞内缺钾纠正。 参照血清钾的检测值可以大致估计补钾量：轻度低钾

9、患者无须紧急静脉补钾，口服补钾即可，补充钾量为100mmol(氯化钾8. 0g) 即血钾2. 5mmo/ 不伴临床低钾症状症状的患者可仅用口服方法补钾。常用制剂为氯化钾和枸檬酸钾含钾8. 3mmol/L；中度低钾患者可考虑静脉补钾及口服补钾，补充钾量为300mmol( 氯化钾24. 0g) ；重度低钾( 血钾 2. 5mol/L 或高于此值伴有低钾临床表现者 需静脉补钾，补充钾量为500mmol(氯化钾40.0g)。10 缺钾量不应在一日补完，每日补钾量应300mmol( 氯化钾15.0g) 。静脉补钾除需注意补钾总量外还应注意补钾所用液体中的钾浓度和补钾的速度。过高的含钾浓度和过快的补液速度

10、，对静脉产生刺激引起静脉炎，还有引起高钾血症的危险。 静脉补钾每日补充氯化钾3 -6g。静脉补钾溶液建议含钾浓度为20 - 40mmol/L 或氯化钾1.5-3.Og/L。 一般补液中钾浓度不超过40mmol/L( 即0.3% 氯化钾) ，补钾速度为每小时不超过20mmol/l。静脉补钾速度10mmol/L时应心电监测。当严重的低钾患者需紧急手术、心脏急症、正在应用洋地黄类药物等，需快速补钾尽快纠正至3. Ommol/L，对需要限制补液量和( 或)不能口服补钾的严重低钾的患者，可通过大静脉或深静脉采用微量泵精确输注以较高浓度的含钾溶液。 口服补钾应尽敌避免使用肠溶片，肠溶片剂在小肠内溶解后局部

11、浓度过高，刺激肠黏膜可引起小肠溃疡和狭窄；原发牲醛固酮增多症的患者口服补钾是无效的，因肾脏排钾主要由醛固酮调节，此类患者由于醛固酮作用肾脏排钾过多，而口服补钾不能弥补肾脏丢失，必须应用保钾类利尿药( 如醛固酮拮抗剂螺内酷、氨苯蝶啶、阿米洛利等) 、钙拮抗剂(醛同酮的合成需要钙剂的参与)才能维持正常血钾，糖皮质激素可治性醛固酮增多症用糖皮质激素治疗(成人地寒米松0.5 -1.Omg/d) ，血钾可较快的恢复。11补钾注意事项： 补钾时应检查肾功能和监测尿量，尿量700ml/d 或 30ml/h 时比较安全； 血钾低于正常值时可先输注生理盐水溶液+ 氯化钾，血钾基本正常时可改为葡萄糖溶液+ 氯化钾

12、，这有助于预防高钾血症和进一步纠正钾缺乏症； 如停止静脉补钾24 小时后血钾达到3. 5mmo/L 时，可改为口服补钾，因此时体内仍缺钾10% 左右； 钾进人细胞内的速度较为缓慢，细胞内外达到钾平衡的时间在15 小时或更长的时间，应注意输注速度和剂量，防止一过性高钾血症；在补钾过程中需注意患者的心脏、肌肉系统的临床症状，连续进行心脏心电监护，定时复查血钾，观察患者尿量等。对严重低钾伴有呼吸肌麻痹、心室纤颤或其他恶性室性心律失常时则需适当增加补液速度和浓度。加大补液总量，浓度可增至60mmo/L，在心电监护下逐渐加速，最大剂量不能超过 9 12g/d。任何情况下，禁止氯化钾直接静脉注射；12 近年临床上应用门冬氨酸钾镁口服溶液治疗轻、中度低钾血症患者，制剂与细胞亲和力强，有助于钾离子进入细胞内，改善心肌的代谢和收缩功能，提高强心苷的疗效并降低其对心肌的毒性，同时还能补充镁离子； 补钾治疗时还应同时注意血钠、血镁水平，低钠、低镁均影响补钾疗效； 需注意肾功能和酸碱平衡状况，肾功能减退尿量减少时补钾应避免发生高钾血症，要求每小时尿量达30 -50ml以上；酸中毒时，体内总钾量减少，但血钾可不低甚至正常，当酸中毒纠正