严重烧伤抗休克时胃肠粘膜内缺血的研究

1、严重烧伤抗休克时胃肠粘膜内缺血的研究【摘要】目的探讨烧伤早期胃肠缺血(pHi降低)的发生规律。方法采用模拟临床的TBSA30%度烧伤小型猪模型，从血流动力学、胃肠缺血、血液流变学等方面探讨烧伤早期胃肠缺血的发生规律及相关因素。伤后1小时开始复苏，按Parkland公式补充平衡液。结果烧伤后平均动脉压(MAP)无明显变化，但右房压(RAP)、平均肺动脉压(MPAP)、肺动脉楔压(PAWP)及心排指数(CI)等均显著下降，于伤后48小时降至谷值，经复苏后于24小时恢复正常。胃肠pHi于伤后1小时就迅速下降，并且恢复缓慢，伤后72小时仍未达到正常。门脉血流量也呈类似变化，并且与肠pHi呈显著正相关。

2、门脉全血粘度及血浆粘度均在伤后有明显的提高。结论胃肠缺血发生早、恢复慢。与血流动力学变化不一致。常规液体复苏疗法不易纠正。门脉血液流变学变化可能加重胃肠缺血损伤。【关键词】烧伤血流动力学粘膜内pH Mechanisms of early gastro-intestinal ischemia after burn:hemodynamic and hemorrheologic features Cui Xiaolin,Sheng Zhiyong,Guo Zhenrong,et al.Burns Institute,304th Hospital of the Peoples Liberation A

3、rmy,Beijing 100037【Abstract】 Objective To study the mechanisms of early gastro-intestinal ischemia developed in acute burn period and its relationships with hemodynamic and hemorrheologic changes.Methods Twelve pigs were randomly allocated into two groups:group C,a sham group that was subjected to a

4、ll surgical procedures except burn;group B,30% TBSA cutaneous thermal injury,and was resuscitated with Parkland formula one hour after burn.Results MAP remained stable after burn,but RAP,MPAP,PAWP and CI decreased significantly to the lowest level 48 hours after burn,and recovered after resuscitatio

5、n 24 hours postburn.Intramucosal pH declined immediately (1 hour after burn) and remained abnormal throughout observation period.Portal venous blood flow demonstrated similar changes as pHi,and correlated well with intestinal pHi.Whole blood viscosity and plasma viscosity in portal venous blood elev

6、ated obviously after burn.Conclusions GI ischemia occurred early and recovered slowly during burn shock phase with conventional resuscitation regime.GI ischemia correlated significantly with portal venous blood flow,but did not with systemic hemodynamic variables.Hemorheologic changes in portal veno

7、us blood may exaggerate ischemia injuries.【Key words】 Burn Hemodynamics pHi休克监测技术的进步，尤其是粘膜内pH(pHi)的出现，使我们发现复苏“成功”的背后隐藏着内脏缺血，尤其是胃肠道缺血1。胃肠缺血对全身的影响是广泛而深刻的，其不仅能造成肠道通透性增加，肠腔内细菌和毒素移位，还释放大量炎症介质，导致脓毒症和MSOF，因此被称为MSOF的始动器官“motor”。在动物实验中发现烧伤后早期有肠道血流量下降2，临床病人也发现有早期胃肠缺血(pHi降低)，但其确切的发生规律尚不清楚。我们采用模拟临床的烧伤小型猪模型，从血流动

8、力学、胃肠缺血及血液流变学变化等方面探讨烧伤早期胃肠缺血的发生、发展变化及相关因素。1材料与方法3及动脉HCO-，最后将校正后的PCO及HCO-s表示。2结果附表烧伤后体循环系统的血流动力学变化(kPa)Tab Hemodynamic changes after burn检测指标伤前伤后时间(h)1482472MAP20.093.2820.172.4720.802.7118.402.2419.672.4320.473.00RAP0.570.050.410.040.270.03*0.320.12*0.610.070.640.05MPAP3.551.432.511.17*2.290.55*2.00

9、0.63*3.240.962.801.13PAWP1.110.280.910.090.570.07*0.470.09*0.870.281.230.21与伤前值相比：*P0.05,*P0.011烧伤后心排指数的变化Fig1 Changes in cardiac output index after burn2.1.2门脉系统烧伤后门脉血流量(PVF)迅速下降，于伤后4小时降至谷值。但恢复却非常缓慢，72小时后仍未达到伤前水平。伤后1，4，8小时B组与C组相差均非常显著(P0.01)，24小时之后相差显著(P0.05，2)。2.2胃肠粘膜内pH(pHi)的变化伤后B组胃pHi迅速下降，于伤后1小时

10、降至谷值(6.89)，随复苏的进行缓慢恢复，但到伤后72小时仍未恢复到伤前值。肠pHi伤后4小时降至谷值(6.67)，虽经复苏后仍恢复缓慢，72小时仍与对照组呈显著差别。肠pHi相比胃pHi恢复更加缓慢(3)。2烧伤后门脉血流量的变化Fig 2 Changes in portal venous blood flow after burn3烧伤后胃肠pHi的变化Fig 3 Changes in gastric and intestinal intramucosal pH after burn胃pHi与体循环及门脉系统血流动力学指标在统计学上无显著意义的相关性，但从r值看，仍与PVF关系最为密切(

11、r=0.7151)。肠pHi与PVF相关显著(r=0.9100，P0.05)。2.3门脉血液流变学的变化烧伤后全血粘度高切在伤后迅速上升，4小时达到峰值，8小时恢复正常，中切的变化与高切相似。低切在伤后有明显的升高，72小时仍未恢复到伤前值(4)。4烧伤后门脉全血粘度的变化Fig 4 Changes in portal whole blood viscosity after burn血浆粘度在伤后也有显著升高，4小时达到峰值，72小时恢复伤前水平(5)。5烧伤后门脉血浆粘度的变化Fig 5 Changes in portal plasma viscosity after burn3讨论胃肠道组

12、织代谢率高，对氧的需求量大；由于解剖上的原因，肠绒毛中央微动脉与微静脉及毛细血管之间存在短路交换4，5，而且在休克低灌流状态下短路交换增加，使绒毛顶部的氧供进一步减少6，因此胃肠组织对缺血十分敏感，容易受到损伤。我们的实验结果表明烧伤早期胃肠缺血具有以下特点。3.1胃肠缺血发生早，恢复慢胃pHi在伤后1小时迅速下降，达到谷值，从7.33降至6.89，伤后72小时仍未恢复到伤前值；肠pHi同样在伤后迅速下降，4小时降至谷值6.67，与胃pHi相比降低幅度更大，而且恢复更加缓慢。3.2与体循环血流动力学变化不一致烧伤后平均动脉压没有明显变化，但右房压、平均肺动脉压、肺动脉楔压均呈现不同程度的下降，

13、在伤后48小时降低最明显，说明存在血容量不足，但其共同特点是复苏后恢复较快，大都在伤后24小时接近或达到伤前水平。伤后心排指数也有明显下降，伤后4小时最低，但伤后24小时完全恢复，同时伴有外周阻力指数的升高，与心排指数的变化相反。说明休克后机体通过收缩周围血管来提高心排量，以保证对重要生命器官的灌注。门脉系统血流动力学的变化不同于体循环，在伤后门脉血流量显著下降，于伤后4小时降至谷值，门脉血流量比伤前下降约50%，但虽经液体复苏，伤后72小时均未恢复到伤前水平。胃肠pHi与体循环血流动力学各指标均无显著相关性，而肠pHi与门脉血流量呈正相关。这一结果提示在体循环血流动力学指标恢复正常后仍存在胃

14、肠缺血，也就是“隐匿性休克”。3.3常规液体复苏疗法不能纠正B组在烧伤后按临床常用的Parkland公式进行复苏，虽然体循环血流动力学指标于伤后24小时恢复伤前水平，但胃肠pHi却在72小时后仍处于较低水平，也就是说胃肠组织缺血、酸中毒的状况并未得到彻底纠正。3.4门脉血液流变学变化加重缺血损伤烧伤后不仅门脉血流量下降，而且血液流变学也发生了明显变化，表现为全血粘度(包括高、中、低切)均显著升高，同时血浆粘度也有明显增加。血液流变学改变会对组织灌流更加不利，加重缺血损伤。胃肠缺血在休克复苏中的地位日益受到重视，原因有：发生率高，即使在血流动力学恢复正常，表面上复苏“成功”的病人中也存在胃肠缺血

15、；它是休克复苏中普遍存在的问题，各种类型的休克都存在胃肠缺血；胃肠缺血可能对全身系统造成广泛的影响，如细菌毒素移位、释放炎性介质、导致MSOF等；其独具有的监测可能性使其得到认识，而实际上胃肠缺血代表了内脏器官的广泛缺血，因此在休克复苏中是否能纠正胃肠缺血就成为衡量复苏是否成功的标准。自从Fiddian-Green7等首先建立的张力测定法(tonometry)后，在休克复苏监测方面取得了重大突破。pHi与重症病人的并发症及死亡率有关8，9，对重症病人的预后具有预警意义。由于其良好的可靠性和实用性，已被作为复苏评价的主要指标10。烧伤休克早期由于进行血流再分布，表现为周围血管阻力增加，内脏器官灌

16、注减少。而当体循环血流动力学稳定之后，肠道血流量仍未恢复正常，其机理尚不清楚，需要进一步阐明。作者单位：100037北京，解放军第三四医院烧伤研究所(崔晓林、盛志勇、郭振荣、贺立新、任晓文、孙世荣、姜良松)；牡丹江解放军第二九医院(赵军)参考文献1Fiddian-Green RG,Hugland U,Gutierrez G,et al.Goals for the resuscitation of shock.Crit Care Med,1993,21:S25-S31.2 Morris SE,Navaratnam N,Herndon DN.A comparison of effects of t

17、hermal injury and smoke inhalation on bacterial translocation.J Trauma,1990,30:639-645.3 Katz ML.Simultaneous measurements of hepatic and portal venous blood flow in the sheep and dog.Am J Physiol,1969,216:946-951.4 Kampp M,Lundgren O,Nilsson NJ.Extravascular shunting of oxygen in the small intestin

18、e of the cat.Acta Phys Scand,1967,303:5-9.5 Lundgren O.Blood flow distribution and countercurrent exchange in the small intestine.Acta Phys Scand,1967,Suppl 303:1-42.6 Lundgren O,Svanvik J.Mucosal hemodynamics in the small intestine of the cat during reduced perfusion pressure.Acta Phys Scand,1973,88:551-563.7 Fiddian-Green RG,Pittenger G,Whitehouse WM.Back-diffusion of CO-2 and its influence on the intramural pH in gastric mucosa