动脉瓣关闭不全对心脏及血压的影响ppt课件

1、自动脉瓣封锁不全对血压及心脏的影响生理实验第五组动脉瓣封锁不全 病理病理 发病机理发病机理 对血压和心脏的影响对血压和心脏的影响 临床的表现临床的表现病理了解病理变化主要是炎症和纤维化使瓣叶变硬，缩短，变形，导病理变化主要是炎症和纤维化使瓣叶变硬，缩短，变形，导致瓣叶在收缩期开放和舒张期封锁的异常。多数患者合并自致瓣叶在收缩期开放和舒张期封锁的异常。多数患者合并自动脉瓣狭窄。自动脉瓣封锁不全还可见于先天性畸形：二叶动脉瓣狭窄。自动脉瓣封锁不全还可见于先天性畸形：二叶式自动脉瓣，自动脉瓣穿孔，室间隔缺损，伴自动脉瓣脱垂式自动脉瓣，自动脉瓣穿孔，室间隔缺损，伴自动脉瓣脱垂等；以及结缔组织疾病如系统

2、性红斑狼疮，类风湿性关节炎等；以及结缔组织疾病如系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎等。引起二尖瓣脱垂综合征的瓣膜粘液样变样亦可累及自动等。引起二尖瓣脱垂综合征的瓣膜粘液样变样亦可累及自动脉瓣而致自动脉瓣封锁不全。升自动脉病变可呵斥自动脉根脉瓣而致自动脉瓣封锁不全。升自动脉病变可呵斥自动脉根部的扩张，导致自动脉瓣环的扩展，舒张期正常的自动脉瓣部的扩张，导致自动脉瓣环的扩展，舒张期正常的自动脉瓣闭合不全，引起自动脉瓣返流。常见病因有：马凡综合征，闭合不全，引起自动脉瓣返流。常见病因有：马凡综合征，升自动脉瓣样硬化，自动脉窦动脉瘤，梅毒性自动脉炎，升升自动脉瓣样硬化，自动脉窦动脉瘤，梅毒性自动脉炎，升自

3、动脉囊性中层坏死，严重高血压，以及特发性自动脉扩张自动脉囊性中层坏死，严重高血压，以及特发性自动脉扩张 发病的机理 慢性动脉瓣封锁不全 急性动脉瓣封锁不全慢性自动脉瓣封锁不全舒张期左室接受左房充盈的血、自动脉瓣返流的血前负荷，即左室舒张末期容量添加 左心室收缩期博出量比正常为多。左室舒张末期容量添加左心室充分扩张，不至于因容量负荷过重而明显添加左心室室内压等长调理。 代偿性左室肥大、扩张代偿性左室肥大、扩张使左室壁使左室壁厚度与心腔半径的比例不变，室壁应厚度与心腔半径的比例不变，室壁应力维持正常。力维持正常。 运动时周围阻力运动时周围阻力和心率和心率，伴舒张，伴舒张期缩短，使返流减轻。期缩短，

4、使返流减轻。急性 自动脉封锁不全重 左心室急性扩张以顺应容量过度负荷的才干有限 左心室舒张压急速上升 左心房内压升高 肺淤血、肺水肿 左心室舒张末期压力升高，使冠脉灌注压与左室腔内压之间的压力阶差降低，引起心内膜下心肌缺血，心肌收缩力减弱 慢性对血压和心脏的影响 1. 左心室在舒张期同时接受来自左心房与左心室在舒张期同时接受来自左心房与自动脉返流的血液，因此充盈过度，肌纤自动脉返流的血液，因此充盈过度，肌纤维伸长，收缩力相应加强，逐渐扩张、肥维伸长，收缩力相应加强，逐渐扩张、肥厚。在心脏功能代偿期，左心室排血量可厚。在心脏功能代偿期，左心室排血量可高于正常，但左心室功能失代偿时，就可高于正常，

5、但左心室功能失代偿时，就可出现心排血量减少，左心房和肺动脉压力出现心排血量减少，左心房和肺动脉压力升高，导致左心衰竭。升高，导致左心衰竭。 2.由于动脉血流入心脏中后舒张压低，冠状动脉灌注量减少和左心室高度肥厚，耗氧量加大，因此可呵斥心肌供血缺乏。 3.左心室舒张末期容积和压力显著添加，收缩压亦明显上升。当左心室收缩减弱时，心搏量减小。早期静息时轻度降低，运动时不能添加；晚期左心室舒张末期压力升高，并导致左心房，肺静脉和肺毛细血管压力的升高，继而扩张和淤血。由于自动脉瓣返流明显时，自动脉舒张压明显下降，冠脉灌注压降低。急性对血压和心脏的影响 急性自动脉瓣封锁不全时，左心室忽然添加大量返流的血液，而心搏量不能相应添加，左心室舒张末期压力迅速而显著上升，可引起急性左心功能不全；左心室舒张末期压力升高，使冠脉灌注压与左室腔内压之间的压力阶差降低，引起心内膜下心肌缺血，心肌收缩力减弱。从而使心搏急骤下降，左心房和肺静脉压力急剧上升，引起急性肺水肿。此时交感神经活性明显添加，使心率加快，外周血管阻力添加，舒张压降低可不显著，脉压不大。 临床表现 一. 病症 轻度封锁不全的病例，心脏代偿功能较好，可没有明显病症。早期病症为心悸、心前区不适、头部剧烈搏动感。重度封锁不全者常有心绞痛发作、气促，并可出现阵发性呼吸困难、端坐呼吸或急性肺水肿。 二.体