急性冠状动脉综合征院前诊断治疗

1、急性冠状动脉综合征院前诊断治疗北京急救中心: 冯庚Email：fenggeng120一.ACS基本概念何谓急性冠状动脉综合征？急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）简称急性冠脉综合征，它指患者由于冠脉粥样硬化病变导致突发的心脏供血障碍，从而产生的一系列以急性心肌缺血为主要临床特征的症候群。1. ACS的命名2. ACS的临床分型冠心病的内涵主要是冠状动脉病变导致的心肌供血障碍，而ACS是冠状动脉供血障碍的一种类型，它代表了某一类型的心肌缺血。过去的冠心病分型a. 隐匿型冠心病；b. 心绞痛型冠心病；c. 心肌梗死型冠心病；d. 心

2、肌硬化（心衰及心律失常）型冠心病（亦称为缺血性心肌病）；e. 原发性心搏骤停（猝死型冠心病）。2. ACS的临床分型全球心肌梗死统一定义2007年10月欧洲心脏病学会(ESC). 世界心脏联盟(WHF)美国心脏协会(AHA). 美国心脏病学会(ACC)急性心肌梗死临床分型1型：原发冠脉事件（斑块破裂等）2型：继发耗氧增加.供氧减少（痉挛.心律失常等）3型：心源性猝死（心搏骤停为首发表现）4a型：与PCI相关的心梗（操作并发症）4b型：与支架血栓相关（操作并发症）5型：与CABG相关（操作并发症）二.ACS发病机制1.斑块形成和冠脉狭窄2.斑块破裂ACS炸弹爆炸3.ACS炸弹是怎样被引爆的1.斑

3、块生成和冠脉狭窄冠状动脉粥样硬化是不可避免的生命老化现象，它以脂类物质逐渐沉积在动脉血管壁上形成粥样斑块为特征。该情况一般在十岁以后开始发生，经过几十年的发展，形成的粥样斑块将越来越大，从而导致冠脉管腔逐步狭窄。冠状动脉狭窄程度分级级（轻度狭窄）：管腔狭窄在25%以下；级（中度狭窄）：管腔狭窄在26%50%；级（较重狭窄）：管腔狭窄在51%75%；级（重度狭窄）：管腔狭窄在76%以上。冠状动脉的代偿能力冠状动脉的代偿能力是指冠脉根据需要扩张本身的能力，即在心脏需氧时及时扩张，以增加冠脉供血，这种能力也称为冠脉储备。冠脉储备能力十分可观，静息状态时冠脉总血流量约为心输出量的35，而在剧烈运动时其

4、冠脉流量最大可以增加510倍。 当冠脉管腔狭窄到级以上时，由于患者冠脉储备明显减少，供血能力降低而导致运动时心肌缺血，并由此而发生劳力性心绞痛、心律失常等症状，此时即可诊断为冠心病。因此，心脏做功增加时出现症状的冠心病患者，其相关的冠状动脉已经至少狭窄了75。 当冠脉狭窄程度达到90以上时，才能影响静息时的冠脉血流，这时患者的冠心病已经发展到比较严重的阶段，冠脉储备基本殆尽，从理论上讲极易发生急性心肌梗死。 促进斑块形成和发展的客观条件心血管危险因素很多因素都可以导致冠脉斑块形成，进而造成和促进ACS的发生，这些因素被称之为“冠心病危险因素或心血管危险因素”，主要包括两大类：a.不可改变的因素

5、 通常是自然法则和规律构成的不可抗拒的因素，无法通过人为干预而改变 年龄和性别：男性、高龄是无法改变的冠脉综合征危险因素。女性停经后由于血中雌激素浓度的下降，ACS的发病率迅速增加，并很快与男性持平，据此有人认为女性激素有预防冠心病的作用。 遗传因素：主要是由于高血压和高脂血症等危险因素的遗传，并都有独立的遗传影响作用。故有冠心病家族史者的患该病的几率大大高于无该病的家族史者。b.可以干预和改造的因素 吸烟、高血压、脂代谢异常、糖尿病和胰岛素抵抗、肥胖和运动不足、心理应激、负性情绪和不良的生活状态、凝血机能亢进、炎症.感染和免疫反应和脉压等。 如果进行合理的预防工作，可以大大降低急性冠脉综合症

6、的发病率。2.斑块破裂 ACS炸弹爆炸 冠脉内的粥样斑块一旦发生破裂或溃烂，斑块内的大量强烈促凝物质如vonWillebrand因子、纤维粘连蛋白、层粘连蛋白、血小板反应素、玻璃体硫蛋白等突然出现在冠脉中，引起血小板的附着和聚集、血栓素的产生、纤维素的增加以及凝血酶的生成，迅速造成凝血。无论何种刺激物，最后的共同途径均为血小板糖蛋白（GPIIb/IIIa） 纤维蛋白原受体功能的表达，从而引发ACS。3.炸弹是怎样被引爆的奇怪的现象：ACS患者中60%70%的人仅有轻度或中度的冠脉狭窄，在心肌梗死患者中，超过75%的人冠脉狭窄程度都在II级以下，很多资料都支持上述看法，如Ambrose等报道根据

7、发病前的冠脉造影，72%的不稳定心绞痛患者的与发病有关的斑块在发病前造成的狭窄，其程度都小于50%。而患有严重冠状动脉粥样硬化，管腔狭窄级者，ACS的发生率却相对较低。患者是否发生ACS，不在于粥样斑块的大小，而取决于冠状动脉内斑块的稳定性ACS发生机理绝大多数ACS的发生是由于冠脉内斑块破裂和血管内皮损伤所致，而不单纯依赖于冠脉内粥样病灶的数量、大小、分布及冠脉管腔的狭窄程度。ACS的发病关键取决于冠脉内粥样斑块的稳定性，斑块坚固稳定不容易破裂者不容易发病。 斑块破裂可有斑块侵蚀和斑块撕裂两种形式，前者为主动破裂，后者为被动破裂，两种情况可以单独发生或协同作用，都可以导致冠脉斑块的内容溢出，

8、从而引起ACS。稳定斑块：形成多年，状态稳定，长期存在。老年人易损斑块：形成时间短，容易破裂。年轻人（4065岁左右）剧烈活动.情绪激动.寒冷.药物血压增高.心率增快及心肌收缩力增强冠脉流速.冠脉张力.压力.弯曲力.剪切力以及各种作用力的波动性等上述因素持续作用于冠脉斑块使之破裂。 冠心病患者SCD的发生率与年龄呈反比死亡的男性冠心病患者中SCD的比例4554岁之间为62%5564岁之间为58%6574岁之间为42%The Framingham Study由于ACS发生后的第一个小时是心室颤动发生率最高的时期，此时大多数患者都在院外，故因ACS的死亡者大多数死在入院前，该病院外死亡率占其总死亡

9、率的4275% 。 三、ACS现场判断心血管危险因素：吸烟、高血压、高血脂、糖尿病、家族史、不运动等发病诱因：有48.5的患者可能存在发作诱因，如紧张、激动、劳累、吸烟、体力活动等先兆表现：约有2060的AMI患者发病前可有先兆表现：心绞痛首次发作：平时没有心绞痛的患者，第一次发生心绞痛。每次发作持续时间一般不超过数分钟，而且常有诱因，在休息和含服硝酸甘油之后疼痛可以缓解； 原有心绞痛发作性质加重：患者的运动耐量突然下降；发作时疼痛程度加剧.发作次数增多；发作时间延长（但一般在30分钟以内）；以往含服硝酸甘油的有效剂量不够，往往需要增加剂量；定时发作，而且常常没有明显的诱因； 作时出现新的症状

10、：心绞痛发作的同时出现以往没有的情况，如严重的胸闷.气短.出汗.恐惧.恶心呕吐.心率增快或减慢等。No.1 疼痛 1.部位：胸骨后.左侧胸部.背部左肩部和左上肢.上腹部。极少数患者牙痛.脖子痛.头痛。 2 .性质:压榨性闷痛。 3 .程度:严重，常常难以忍受。No.2 胸闷，呼吸困难No.3 其他伴随症状 恶心呕吐. 出汗. 四肢发凉. 面色苍白. 口唇青紫. 频繁打嗝. 晕厥. 排便感. 恐惧感甚至出现濒死感。其他还有血压低于平常，脉搏跳动增快. 减慢或不规则。体征心音减弱、舒张早期及收缩前期奔马律. 收缩期杂音. 第四心音心包摩擦音. 血压低于平常. 脉搏跳动增快. 减慢或不规则。右室梗塞

11、三联征：低血压.颈静脉压升高.双肺清晰。如果有合并症，患者还可有心律失常. 急性左心衰竭. 心原性休克的临床表现。 0. 前题：有心血管危险因素1.原因不明的突发性低血压或休克；2.突发的、难以解释的心力衰竭；3.难以解释的大汗和紫绀；4.突然发生的严重心动过缓；5.难以纠正的室性快速心律失常；6.原因不明的消化道症状如恶心.呕吐.频繁呃逆及排便感等。 心电图检查ACS的基本心电图特征缺血型T波 损伤型ST段 坏死型Q波急性心梗的心电图分期超急性损伤期（early hyperacute injury phase）急性期（fully evolve phase）慢性稳定期（chronic stab

12、ilized phase） 心电图诊断注意事项：注重动态改变院前急救时对急性心梗的心电图诊断最重要的是观其有无动态性变化，即在间隔不同时段的心电图出现有联系性的系列改变。单次心电图对急性心梗诊断的可靠性为4462，而系列心电图对该病的诊断可靠性为8083。作18导联检查2.急性心梗的常规心电图检查必须至少做12导联的检测，在可疑为右冠状动脉以及左冠状动脉回旋支供血障碍时（最常见的是下壁、后壁心肌梗死和急性窦房结功能不全时）要加做右室和后壁导联的检测，以免漏诊。 Q波性早搏和Q波性心律失常在QRS主波向上的导联如果出现以Q波开始的早搏，特别是室性早搏，称为Q波性早搏，提示心梗，Q性室早诊断心肌梗

13、死的特异性为97。在相同的条件下出现以Q波开始的心律失常，如逸搏等，称为Q波性心律失常，也可能提示心梗。注意：如在QRS主波向下的导联（如V1和右胸导联）出现相同情况则无意义。 对应性ST段下移 在梗死区解剖部位的ST段上移的同时，其相对应导联的ST段呈水平或下斜形下移（0、1mV），多数情况下是急性心梗心电图的镜像反映，即由于心脏向量的对应性,当一侧心肌缺血坏死时，其对立面的心肌复极亦发生相应改变，如同镜中倒影。 心梗时较常见的ST对应性改变前壁心肌缺血损伤产生段抬高时，下壁导联（. . avF ）和（或）高侧壁导联（. avL ）的段下移；下壁心肌缺血损伤ST段抬高时，前间壁导联（V14）

14、和（或）高侧壁导联（尤其导联）的段下移；后壁段抬高时，前间壁导联（V1. V2.V3）的段下移。 急性心梗时ST段的对应性改变右室梗死的特征ST段V3RV5R上移0.1mV，其中ST段V4R上移最有意义，有人提出V4R导联ST段上移0.05mV诊断右室梗死的敏感性为83，特异性为77，但ST段多导联抬高较单一导联抬高更有意义。 ACS患者的危险评估一般情况的评估：下述情况应该视为高危患者，年龄：高龄（70岁）；性别：女性；种族：黑人；易患因子：有包括吸烟在内的三个以上的冠心病危险因素；即往情况：糖尿病、卒中、心肌梗死及冠脉搭桥史、应用阿司匹林史。根据临床症状的评估：静息状态下发生的持续心绞痛以

15、及出现合并症者为高危状态，主要包括心衰.阿斯综合征.心律失常.低血压或休克，合并症出现的种类越多，患者越危险。根据心电图表现评估：急性Q波心肌梗死ST段严重上移（累积上移程度与危险成正比）梗死范围广泛（广泛前壁.前侧壁合并高侧壁.下壁合并右室及后壁等）下壁梗死合并胸导联ST段广泛下移者预警性心律失常（从无到有）严重心律失常如室速. 度以上的A-VB等短期内心电图对照有明显的动态改变者四、ACS的院前急救冠脉闭塞后40分钟内进行再灌注治疗可挽救60%70%的缺血区域，3小时后再灌注仅可减少10%20%的梗死面积，6小时后再灌注则几乎不能挽救任何处于危险状态的心肌。发病后患者能否得到及时正确的院前

16、急救至关重要。强调：ACS治疗的“时间窗”国际GISSI2荟萃研究亦显示仅有不到30%的患者在发病后3小时内得到治疗，平均耽搁时间在35小时。根据我国资料，即使在北京，患者发病后至就诊的平均时间仍大于6小时。时间就是心肌 时间就是生命急诊科应该于10分钟内对疑诊患者完成临床检查，描记18导联心电图并作出分析，在10分钟内作出判断，然后展开治疗。中国急性心肌梗死诊断和治疗指南ACS急救原则改善和恢复心脏血供，调整氧供/氧需平衡，改善异常的血流动力学，遏制心脏的电活动情况的紊乱，消除心脏缺血促发因素，稳定冠脉斑块，纠正高凝状态，缓解临床症状，终止血栓发展。将不稳定的急性冠脉综合征转变为稳定的冠心病

17、。急性冠脉综合征的现代治疗手段ACS的院前急救原则：以保护患者入院前的生命安全为中心，并由此派生出如下原则：尽快确认治疗方向，除外非缺血性胸痛。尽快进行危险分层，重点保护高危患者。尽快采取措施改善心肌供血、抗凝及抗血小板，对合乎条件的患者采取现场再灌注治疗。将患者送到合适的医院，并在院前实施全程心电监护，预防和控制恶性心律失常。ACS的院前急救内容 迅速确诊或确认治疗方向，特别需要对急性心梗的ST段改变类型进行判断，然后对ST上移的患者实施再灌注疗法，对非ST上移患者实施抗血小板治疗等措施。 在现场和送院途中全程进行患者的生命体征和心电监测，目的是及时发现、控制和预防致命性心律失常的发生。由于

18、室颤多发生在急性心梗发病后的第一个小时，此时实施心电监护至关重要。急性心梗的院前急救内容 展开现场再灌注疗法，即对有适应征的患者尽快实施现场溶栓，对重症患者尤其如此，可以明显增加患者的生存率。 应用药物降低心肌耗氧量，改善心肌供血，挽救濒死心肌，缩小梗死面积。实施对症治疗措施，对患者提供生命支持、维护心脏功能和防治并发症。1.一般措施 绝对卧床：让患者就地卧位或半卧位休息，避免任何体力活动和情绪激动，避免乏氏动作以及与该动作相仿的任何动作如咳嗽、用力吹气等，这在低龄（45岁以下）患者尤其重要。此外还应注意避免让患者自己步行上厕所大小便。 吸氧：采用鼻导管或面罩给氧，流量为23Lmin，病情危重

19、时可加大到46L/min；持续心电监护：专业急救部门对急性心梗院前急救的最重要的操作程序之一；建立静脉通道：通常选择锁骨下静脉等深静脉，使用套管针进行保留穿刺，保证治疗药物随时可以进入患者体内。2.药物应用镇静药急性心梗患者常出现一系列情绪应激反应，如焦虑、抑郁、沮丧、烦躁和恐惧等，对此称之为负性情绪。负性情绪可以造成患者交感神经过度兴奋，心肌耗氧量增加，甚至可以促发室速、室颤，使病情恶化。院前可以应用的镇静剂安定：治疗急性心梗时稳定患者情绪经常使用的药物。剂量：10mg肌肉注射或静脉注射；2.药物应用止痛药止痛是院前救治急性心梗不可忽视的重要措施之一，剧烈的疼痛极有可能导致严重的后果。院前可

20、以应用的止痛剂吗啡：院前急救时治疗急性心梗止痛时的首选药物剂量及用法: 吗啡35 mg静注，胸痛不缓解可于1015分钟后重复应用12次。 抗血小板和抗凝药物 阿司匹林：该药的抗血栓及抗血小板功能得到了多项临床大规模双盲试验的证实，如ISIS2的研究中一万七千例患者的数据显示，应用阿司匹林组的患者的死亡率下降了23。阿司匹林应用时间的早晚，也能影响到患者的生存率。急性心梗发病4小时内用药，患者的死亡率减低25，发病512小时用药，死亡率减低21，因此在心梗发生后，如无禁忌症应该尽快应用阿司匹林。剂量和用法：300mg一次口服氯吡格雷：可以作为阿司匹林的补充用药，联合用药与单独使用阿司匹林比较，可

21、以非常显著地减少缺血事件的发生。剂量和用法：250mg口服，每日12次。 小分子肝素：多途径的凝血因子灭活作用。 低分子肝素钠（克赛）：1mgkg12h，皮下注射。注意：该药严禁肌肉注射。硝酸酯类药物 五员大将: “四硝” （戊四硝酯或称长效硝酸甘油）“三硝” （三硝酸甘油酯或称硝酸甘油）“二硝” （二硝酸异山梨醇酯或称消心痛）“单硝” （单硝酸异山梨醇酯或称长效心痛治.鲁南欣康）“亚硝” （亚硝酸异戊酯） 硝酸酯类药物主要用于心绞痛的治疗，而并不适用于所有的急性心肌梗死患者，因此不是治疗急性心梗时必须使用的常规治疗药物。目前在部分专业院前急救人员中存在着只要是心梗就用硝酸甘油这样的错误概念应

22、该纠正。总数为75867名患者的两项大规模临床研究（ISIS4、GISSI）的结果，硝酸酯类药物对急性心梗仅有轻微的降低死亡率的作用，两项试验均未发现硝酸盐能够改善生存。应用硝酸酯治疗组患者的死亡率是7.4，未用硝酸酯治疗的对照组患者的死亡率是7.7，两组对照仅有微小差别。目前的结论是：硝酸酯类药物在对急性心梗的治疗措施中被认为是“可能有效”。 硝酸酯类药物适用于胸痛和伴有充血性心力衰竭的心梗患者，而对不在上述范围内的患者不主张常规使用硝酸酯类制剂。特别对下壁、后壁和右室等由于右冠状动脉阻塞造成的急性心梗患者，应该慎重使用，有时甚至禁用。硝酸甘油半衰期30分钟，含服后12分钟起效，5分钟达高峰

23、，持续1030分钟，心梗后静脉应用该类药物越早效果越好。剂量及用法：含服：硝酸甘油0.30.6mg嚼碎含于患者舌下，不要喝水。根据病情可每隔10分钟重复应用24次；静滴：硝酸甘油10200gmin。一般浓度为开始510g/min，然后每510分钟增加10gmin，最大剂量一般不超过200gmin。1. 硝酸甘油的实际用量个体差异很大，治疗标准是使患者的收缩压达到并维持在其平时或比平时低10mmHg，此时的维持量是硝酸甘油的正确剂量。2. 静滴硝甘时患者的收缩不应低于90100mmHg，心率增加不超过原来的20或不低于50次min，如果患者出现低血压和心动过缓，可静注阿托品；3. 患者血压偏低时

24、要慎用硝酸甘油，必要时可与受体激动剂（如多巴胺或多巴酚丁胺）合用；4. 最好采用联合用药的方法，硝酸酯类药物与阻滞剂合用，能够达到其各自单独应用效果的4倍。受体阻滞剂 3.急性右室梗死的院前治疗：容量负荷疗法扩充血容量：适用于低血压或休克的患者，通过扩容使右室被动充盈，从而使右心排血量及左室回心血量增加，纠正左室充盈压不足所造成的低血压状态。首选低分子右旋糖酐100200ml，快速静脉（一般在1015分钟）滴注，然后根据具体情况在数小时内继续补液10002000ml。慎重使用降低前负荷的药物：下壁. 右室心梗患者对前负荷十分敏感，对此称之为“容量敏感状态”，前负荷的微小变化都可以引起患者心输出

25、量和血压的改变，因此对一切有降低前负荷作用的药物（如硝酸酯类. 吗啡. 利尿剂等）都应该慎重使用，有时甚至禁用，以免导致血压和心输出量进一步下降。右室梗死应采用“矛盾治疗原则”虽有心功能不全，静脉压升高，但仍需大量输液；虽有水肿，但不用利尿剂；虽有缺血，但不用硝酸酯类药物；虽有心输出量下降，但不用洋地黄类药物。 关于利多卡因的预防性应用大规模临床研究发现常规预防性应用利多卡因组的患者虽可使室颤的发生率下降36，但其病死率并不比对照组下降，致死性心脏骤停的发生率却上升了一倍，在老年人尤为明显，因此不主张在急性心梗时常规应用利多卡因。Tel: 66098452 Email:fenggeng120

26、谢谢！急性心律失常的院前诊断治疗要点2007.4.131. 急性心律失常的院前急救的工作特点 急性心律失常（acute arrhythmia）指突然发生的.以心脏电活动异常为主要表现的一组临床征候群，包括心脏电活动的起源. 部位. 顺序. 频率. 节律及传导等单一或诸多方面的改变。 心律失常可以见于： 1. 正常的生理性改变；2. 某种独立的疾病； 3. 继发于心脏本身疾病或全身疾病的合并症。心律失常的分类起病的急缓程度：急性和慢性心律失常；病程的长短：阵发性和持续性心律失常；发病后对患者的威胁程度：良性、潜在恶性和恶性心律失常；心率：快速和缓慢心律失常；心脏电活动异常部位：又可以将其分为窦性

27、房室交接区（结性）和室性心律失常；电冲动产生机理：主动和被动心律失常。 根据2005年 CPR & ECC指南精神, 从心搏骤停的角度的分类：衰竭型心律失常 紊乱型心律失常急性心律失常的特点：1.突发性 2.复杂性 3.严重性院前急救的特点：1.环境差 2.人员少 3.装备差任何治疗心律失常的措施都可能导致新的心律失常或加重原有的心律失常。 2. 院前如何评估急性心律失常的危险性 不管心律失常是何类何型，而是注重患者病情的轻重，危险的大小，患者的生命是否受到威胁。病情评估不是作出诊断，故做到这些并不难。然后根据评估结果对高危.中危和低危患者分别采取不同的既定救治措施。 评估的基本内容1

28、.心电图评估(A)（1）心率是否快于160次min；是否慢于45次min，超过上述范围提示心律失常可能导致危险状态（2）主导心律 窦性 房性 结性 室性起搏点位置越靠下危险性越大，故：室性结性房性窦性主导心律的基本判断方法a. 判断窦性还是异位心律：P波和PR间期b. 判断交界区还是室性心律：QRS波形态QRS形态畸形程度 R on T 心脏的易损期：易损期（Vulnerable period）也称易颤期，是指在心房和心室的相对不应期开始时有一心电不稳定的时间段。心脏复极早期，心肌细胞群的电活动不稳定，细胞之间的兴奋性恢复程度参差不齐，各部位的心肌的不应期处于不均匀状态，此时如果遭到某种刺激，

29、就容易发生心肌纤维性颤动。 对生命威胁最大的漏洞是心室的易损期，如果某种刺激恰恰落在该易损期，心脏就有可能发生心室颤动，进而危及患者生命。 多项研究的报告均未能证明急性心肌梗死中出现的所谓“警告性心律失常”（如频发、多形、成对、R在T上室性期前收缩）在预示严重室性心律失常中的价值。抗心律失常药物治疗建议（2001年6月）中华医学会心血管病学分会.中华心血管病杂志编辑委员会.抗心律失常药物治疗专题组2.患者的血流动力学状态评估（1）根据症状的评估：有无面色苍白.口唇及肢端紫绀.出汗.黑朦.意识障碍及呼吸困难等；（2）根据体征的评估：呼吸性质及频率改变.心率加快或减慢.血压下降.脉搏异常及肢端皮肤

30、温度降低.血氧饱和度下降，常低于90等。哪些心律失常可以导致血流动力学障碍？1 快速心律失常：室速 室颤 超快的室上速2 缓慢心律失常： 心动过缓 心室停搏心律失常导致血流动力学障碍的基础条件：a.全身情况差：高龄. 代谢障碍.严重缺氧.各种严重的疾病等；b.心脏基础情况差：严重的心脏病；c.心律失常持续时间及患者的适应性。 严重的心律失常势必导致血流动力学障碍，但出现血流动力学障碍的患者却未必同时存在心律失常。除了心律失常外，临床上导致血流动力学障碍的常见原因有效循环血量不足（如失血.脱水或过敏等）. 心力衰竭. 缺氧. 缺乏能量（如低血糖）. 中毒. 低温等。心律失常必须达到一定的程度才有

31、可能导致血流动力学障碍 血流动力学障碍到达一定的程度才有可能导致心律失常。这种心律失常一旦出现，往往提示患者有非常严重的心脏或非心脏疾病，甚至患者的生命危在旦夕。 合格的院前急救医生应该有能力判断是血流动力学障碍导致了心律失常，还是心律失常导致了血流动力学障碍。 女性85岁，主因心悸、憋气3小时就诊。神清、心悸、头晕。血压78/52mmHg，心率190次/分，室上性心动过速。家属示既往曾发作类似心动过速，应用心律平小剂量即可恢复，要求应用心律平。请示二线医师，考虑目前血压偏低等因素，不宜使用。予可达龙75mg缓慢静脉推注共两次，间隔约15分钟，患者血压升至102/61mmHg，心率为170次/

32、分，患者无不适，心律仍为室上速。继续予可达龙800g/min静点。4h后心率仍在150次/分左右，血压同前，将可达龙加大至1200g/min。5h再行心电图检查，心率145次/分，室上速依然存在，继续静点可达龙。11h后血压130/70mmHg，心率140次/分，应用可达龙10小时余，仍未转为窦律，决定在严密监护下应用合贝爽。合贝爽10mg用生理盐水10ml稀释，缓慢静推，约两分钟后降至130次/分左右，继续推注，心电监护突然出现长间歇，立即停用合贝爽及可达龙。此时血压121/69mmHg，心率37次/分，患者无晕厥及胸痛，合贝爽共推入约5mg。 将患者收入院治疗，此后患者神清，无不适，血压1

33、20/65mmHg， 心率4060次/分。心电图：窦性心动过缓，窦性心律不齐。住院期间患者心率60-70次/分，血压正常，无不适感，心电图示窦性心律 。5天后自动出院。这个病例为我们带来了什么？ 1.心律失常与血流动力学的因果判断何等重要！ 2.如果判断失误，将给患者带来不应有的损失。评估时必须了解和参考的重要内容 必须了解患者的基础心脏情况，同样的心律失常，有器质性心脏病者比无器质性心脏病者的危险性和预后可能有天壤之别。评估时必须了解和参考的重要内容 必须了解患者的全身情况、发病前的状态和发病诱因，特别注意患者有无心肌缺血、全身缺氧、心功能不全和电解质紊乱等。 几种危险心律失常征兆： 1.

34、突发胸痛或（和）胸闷患者伴随的急性心律失常； 2. 不断加快的快速心律失常； 3. 急性心肌梗死患者突然出现的室性早搏和阵发性心动过速； 4. 预激综合征合并的快速房颤； 5. 高龄患者的突发性心律失常。根据评估结果所作的危险程度分级 “高度危险”提示患者的心律失常已经导致了严重的血流动力学障碍，如不加以控制，病情很可能在短时间内恶化，进而造成心搏骤停或已经发生心搏骤停。下述情况提示高危心律失常： a.已经发生心搏骤停； b.心律失常已经导致患者发生严重的血流动力学障碍，如心源性晕厥.心衰和心源性休克等； c.在有可能导致猝死的严重疾病如急性心肌梗死等疾病的基础上出现的室性心律失常； d.心律

35、失常的性质为恶性且程度严重，如尖端扭转型室速等； e.快于220次/min的阵发性房颤或室上速、慢于40次/min的突发性心动过缓等。 “中度危险”提示目前患者的心律失常可能会导致血流动力学障碍或已经导致了轻度的血流动力学障碍（如血压下降等）。患者虽然病情暂时相对平稳，但持续的心律失常将随时导致病情恶化，进而可能发生心力衰竭等严重情况。中危心律失常患者具有下述特征： a.有轻度血流动力学障碍的表现； b.患者有器质性心脏病或持续1小时以上的快速或缓慢心律失常，前者心率在160180次/min，后者心率在4050次/min； c.心律失常的性质为恶性，但患者无血流动力学障碍； d.心律失常的性质

36、虽然为良性，但患者有较严重的心脏或其他系统疾病； e.心律失常的性质为潜在恶性。 “低度危险”提示目前患者的病情平稳，病情恶化或出现合并症的概率相对较小，其生命受到威胁的程度较低，安全系数较大。低危心律失常患者有如下特点： a.心律失常的性质为良性； b.患者多年龄较轻，体质较好，无明显的器质性心脏病和严重的全身疾病； c.无临床症状的心律失常，如体检时发现的心律失常； d.心动过速患者的心率在160次/min以内，心动过缓的心率在50次/min以上； e.持续数周以上的.无变化的心律失常。心律失常现场判断1、病因和病史判断 （1）病因判断：患者有无导致心律失常的原因，较常见的有冠心病危险因素

37、、低氧血症、电解质紊乱等； （2）病史判断：心脏病史、可引起心律失常的其他疾病如甲亢、风湿、糖尿病的病史；心脏病家族史；类似发作史；服药史特别是服心血管类药物、利尿药物、影响水电平衡的药物史；安装起搏器史等 。心电图在院前急救时的作用和意义1 某些疾病的诊断参考依据2 患者病情的现场评估手段3 院前急救的珍贵学术资料4 急救行为的客观法律证据心电图分析心律失常的基本要领 确认主导心律：观察P波的方向.形态.发生时间以及与其后QRS波的相关性，确认患者的主导心律，这是心电图检查的第一步，是判断患者主导心律的依据。 观察QRS波形态：如有异常（畸形）则要观察其异常程度如何，是单个还是全部，有无规律

38、，主波方向有无改变.与T波方向是否一致.其前有无P波.P波的方向和形态以及与QRS波的相关性等；QRS无异常多为室上性心律，异常多为室性心律。观察异常QRS波发生的时间：异常QRS波是提前发生还是推后发生，前者多见于早搏，后者多见于逸搏；对伪差性心律失常的辨别和认识：伪差性心律失常（artifact arrhythmia）指在描记心电图时因各种干扰因素所产生的貌似心律失常图形。 临床常见的伪差性心律失常大致由肌颤或震颤造成的基线变化.导联脱落.导联反接.电极板接触不良.皮肤高电阻等原因造成。 伪差性心律失常常常在单个或少数导联中出现，用同步多导联心电图机可以排除，如用单导联心电图机，可以做重复

39、对照检查。加长记录： 遇到难以辨别的图型时应在两个基线平稳、P波及QRS波特征突出的导联（一般在导和V1导联）加长走纸，至少要记录1020个甚至更多的心动周期，以辨别异常情况与基本图型的规律和相互关系。 将当前检查的心电图与患者既往的心电图做对照比较心电图相关漏洞不作心电图检查；只做一份心电图，还交给患者或医院急诊室，或将其遗失； 心电图导联检查不全面（如动态观察.右室和后壁的遗漏等）；心电图质量差，判断价值低（基线不稳.心动频率数不够. 未作加长记录）。心电监护走纸时自动记录的时间与实际不符合。3. 急性心律失常院前急救的原则和手段心律失常院前急救的基本原则 由于院前急救时的医疗条件不同于医

40、院，对心律失常进行急救的主要目的是维持患者的基本生命体征。一切措施皆以改善、恢复及稳定患者的血流动力学状态为中心。 a. 心律失常是否已经导致了患者血流动力学障碍，如答案是肯定的，则应立即采取对症措施干预心律失常，如对心率快者减慢其心率，心率慢时增加其心率等；如果答案是否定的，那就用不着紧张，进入下一条； b. 心律失常是否有可能导致患者血流动力学障碍，如果答案是肯定的，则应采取措施从病因上进行预防。如果是否定的，那就更不用紧张，即使患者的心电图表现是何等陌生和古怪，在现场也不必采取急救措施，仅仅将患者送医院即可。 对可能引发或已经引发患者血流动力学改变的心律失常采取预防及治疗措施，然后将患者

41、送医院。对未引起血流动力学改变的心律失常原则上不做积极纠正，以避免患者由于纠正心律失常而产生不良后果和意外并发症。Treat the patient, not the rhythm.2005 Guidelines for CPRECC针对不同危险程度的心律失常分别采取不同的临床对策 对高危患者应该立即就地治疗，尽可能在最短的时间内纠正或减轻心律失常，绝不能不做治疗就送患者去医院，也不能观察等待，否则将导致严重后果。恶性心律失常持续的时间越长，对患者造成的伤害越大，患者的危险性将随之增高，治疗的难度也随之增加。 对中危患者也应酌情采取干预措施，特别是要从原发病入手，重点放在纠正全身缺氧及心肌缺血

42、、改善心功能、调整水电平衡等方面，防止持续的心律失常导致病情恶化，采取上述措施后可将患者送医院。 对低危患者原则上不作治疗，尤其要避免实施静脉途经的抗心律失常药物治疗。患者是否需要去医院则酌情而定。急性心律失常院前急救的主要内容1.改善心肌供血；2.改善全身缺氧；3.加强心脏功能；4.纠正水电紊乱；5.恢复正常血压；6.减轻负性情绪。 病因治疗常常是纠正心律失常的根本，有时纠正了导致心律失常的病因，患者的心律失常就会自然终止，根本无需抗心律失常治疗。院前抗心律失常治疗1.电击复律电击复律的优越性迅速：起效快，复律多在数秒钟；可靠：疗效90100；安全：副作用和不良反应少； 惟一：其他疗法不会产

43、生疗效。电击复律术可分同步复律 and 非同步复律同步与非同步电击复律的区别：同步电击复律为R波触发放电，非同步电击复律为任意放电。 同步复律主要用于治疗室上性心动过速和室性心动过速； 每个急救人员必须明白：治疗室颤惟一有效的方法是电击除颤 北京急救中心1994年1月至1996年12月三年中，在经重症监护车院外抢救的42例急性心肌梗死合并室颤的患者中，37例患者得到了现场非同步电击治疗，复苏成功26例（成功率为70、7），因故而未电击除颤的5例患者，尽管采用了胸外心脏按压、气管插管人工呼吸以及静注利多卡因等措施，但5例患者全部现场死亡。 电击时间每延长1分钟，复苏成功率就下降7%10% 。除颤

44、成功的时机转瞬即逝，患者能否生存，取决于从室颤发生到进行除颤的时间。 抢救目击下发生的室颤时，只要现场有除颤器，就应立即对患者实行电击除颤，绝不能在除颤前使用其他抢救方法，如心脏按压.气管插管及注射药物等。注意：对非目击下的室颤，应该首先实施 5 个循环的心脏按压和人工呼吸，然后再实施电击。在现场无除颤器时才能实施常规复苏措施,同时呼叫有除颤器的急救人员迅速赶到现场。只有这样做才是室颤患者生还的惟一希望！目击下的致命事件： A.询问病史.检查神智.呼吸及脉搏 B.涂耦合剂 A.电极板（P导联）监护 B.启动心电监护记录.设置除颤电流 A.电击复律非目击下的致命事件A.询问病史.检查神智.呼吸及

45、脉搏B.导联线电极连接.开启心电监护A.人工呼吸及心脏按压B. 走纸记录.涂耦合剂.设置除颤能量A.电击除颤B.建立静脉通道等重要提示：非同步复律后，无论患者为何种心律，都应立即首先实施12分钟的胸外心脏按压。2物理治疗咳嗽咳嗽复苏机理：咳嗽时主动脉压上升，接近或超过13kPa（97.5mmHg）时即可以促使血液向脑部流动，咳嗽间期主动脉压下降，增加了冠状动脉灌注，同时咳嗽使胸腔压力突然增大，可对心脏产生某种刺激，从而在理论上有消除或减轻心律失常的作用。进一步研究表明，室颤时刺激颈部迷走神经引起的咳嗽可使主动脉压达到正常，颈动脉血流量亦可达正常的80%左右。心律失常的物理疗法：咳嗽适应证和实施

46、条件：只有同时满足两个条件方值得试用咳嗽复苏： 患者必须神志清醒，且有执行医务人员建议的能力； 急救者在心电监护下目击患者发生室速、室颤和极度心动过缓时。 此刻立即嘱患者剧烈咳嗽，以消除或减轻心律失常，至少可为抢救患者实施其他措施（如准备电击复律）赢得一定的时间。 目前缺乏足够的临床证据证明该疗法的有效性，但亦无证据证明其无效。心律失常的物理疗法：胸部捶击 适应征： :目击（心电监护）下的室速.室上速.室颤和严重心动过缓；:突然发生的意识丧失伴紫绀。 捶击方法: 急救者单手握拳，用小鱼际向患者胸骨上段用力捶击一次。 注意：捶击时间越早越好，最好在室颤发生后5秒钟之内进行，否则效果欠佳；如果捶击

47、无效，不要反复进行，否则有害。胸部捶击评价： 终止室速的有效率为1125； 极少数情况下可以终止室颤； 目前缺乏足够的临床证据证明该疗法的有效性，但亦无证据证明其无效。兴奋迷走神经的常用方法 颈动脉窦按摩法.咽刺激法.乏氏动作（Valsalvas act）.摒气法.压迫眼球法及冰水刺激法等。上述方法只能用于室上性心动过速的治疗。尽量避免使用如下方法：颈动脉窦按摩法、按压眼球法3 抗心律失常药物莫非法则 MURPHY'S LAWS 任何事情都比它看上去复杂Nothing is as easy as it looks.做任何事所需的时间都会比你想象的时间长Everything takes

48、longer than you think. 任何有可能发生的错事，它就一定会发生Anything that can go wrong will go wrong. Vaughan Williams抗心律失常药物分类类：为细胞膜稳定剂，该类药物又分三组：a：快钠通道抑制剂，代表药奎尼丁. 普鲁卡因胺；b：主要降低细胞膜对钾的通透性，其代表药物为利多卡因. 苯妥英钠. 慢心律等；c：主要降低动作电位上升速度，其代表药物有普罗帕酮. 氟卡胺等。 类：为阻滞剂，其代表药物有普萘洛尔. 美托洛尔. 阿替洛尔等。 类：主要阻断钾通道，还有其他各类药物的作用，代表药物为胺碘酮. 溴苄胺。 类：钙拮抗剂，主

49、要作用是抑制钙离子内流，代表药物为维拉帕米. 硫氮（卓）酮。 I类药物抗心律失常疗果明显，但不能预防猝死，且长期应用可增加死亡率； 类药物有抑制室性心律失常的作用，可以降低心搏骤停及猝死的发生率； 类药物具有抗颤动.抗心肌缺血及抗肾上腺素能作用，而不是通过抑制心律失常的作用减少源性猝死； 类药物可能有预防心源性猝死的作用，但尚无明确的最后结论。 药物致心律失常的常见情况： 快速心律：扭转型室速，QT延长；多形室速，QT正常；持续性单形室速或间歇发作；房扑1:1传导； 室颤 。 心动过缓及传导障碍： 窦房结功能低下； 房室传导阻滞； 明显的QRS波增宽。2.原有的心律失常恶化非持续性转变为持续性

50、。心动过速频率加快。常见致病药物和心律失常类型1 室性快速心律失常：奎尼丁可致多形性室速伴发于QT 间期延长；氟卡尼.恩卡尼可致单形性室速。2 室上性快速心律失常：洋地黄可致房性心动过速伴房室传导组滞及非阵发性交接区心动过速。3 缓慢心律失常：受体阻滞.洋地黄和维拉帕米可致窦房结功能不全和房室传导阻滞。药物促心律失常的易患因素1. 心肌缺血。2. 左室功能不全，包括心力衰竭病史和LVEF<30%，以前者预测意义更大。3. 传导阻滞（尤其室内传导阻滞）。4. 复极时间延长（QT间期延长）。5. 电解质紊乱（低钾.低镁等）。6. 增加药物剂量过快7. 药物的相互作用或叠加作用。应用药物纠正心律失常的前提和要点 诊断或治疗方向明确或基本明确；充分了解所用的抗心律失常药物的药理作用.适应症.禁忌症.使用剂量等；具备应对致命性心律失常的能力和手段；静脉给药最好在心电监护下进行；尽可能用单一抗心律失常药物，在一种药物小剂量无效时，应该先加大剂量，无效时再考虑联合用药；强调原发病、心功能和心肌缺血的治疗；如用Vaughan Williams分类法中的两种以上的抗心律失常药物，应选择作用机制相同但类别不同的药物；注意和警惕不同抗心律失常药物的叠加作用（）。4. 急性心律失常院前急救的重要注意点1:总体情况：原发疾病 患者全身情况 心律失常的性质