犬传染性肝炎的诊断与防治

1、犬传染性肝炎的诊断与防治犬传染性肝炎是由犬传染性肝炎病毒引起的犬的一种急性、高度接触传染性败血性的传染病。临诊上以马鞍型高热、严重血凝不良、肝脏受损、角膜混浊等为主要特征。一、病原犬传染性肝炎病毒（Infectious Canine hepatitis virus，ICHV）属于腺病毒科（Adenoviridae）、哺乳动物腺病毒属（Mastadenovirus）成员。来自世界各地的毒株抗原性都相同。犬的腺病毒分为CA-型和CA-型。CA-型是引起犬传染性肝炎的病原，称为犬传染性肝炎病毒（ICHV）。CA-型是引起犬传染性喉气管炎的病原。但两者具有70%的基因亲缘关系，所以在免疫上能交叉保护。

2、ICHV在4时能凝集鸡红细胞，在时能凝集鸡、豚鼠、大白鼠和人O型红细胞，这种现象能被特异性血清所抑制。利用这种特性可进行HA和HI试验。病毒易在犬肾和犬睾丸细胞内增殖，也可在猪、豚鼠的肺细胞和肾细胞中增殖，出现细胞病变，并可形成直径13mm的蚀斑，常有核内胞涵体。犬传染性肝炎病毒与人的病毒性肝炎无关，对外界抵抗力较强，对有机溶剂和酒精有抗性，污染的注射器和针头仅用酒精消毒仍可传播本病。但紫外线照射可灭活病毒，甲酚和有机碘类消毒剂可杀灭病毒。病毒不耐高温，在5068时，5min即失去活力。常用消毒药为苯酚、碘酊和2%的苛性钠。二、分布及流行病学犬传染性肝炎最早于1947年由Rubarth氏最早发

3、现，又称Rubarth氏病。1959年，Kapsenberg氏等首先分离到病毒。目前本病广泛分布于世界各地。我国于1983年发现有本病的存在，1984年从病犬体内分离到病毒，1989年从患脑炎的狐狸中分离到病毒。本病是我国犬、狐的重要传染病之一。在自然条件下，病毒由口腔和咽上皮侵入附近的扁桃体，由淋巴和血液扩散至全身。犬和狐狸均是自然宿主，尤其是病犬及带毒犬是本病的重要传染源。病毒于患犬初期存在于血液中，在病犬和隐性感染的病程中都随分泌物和排泄物排出于外界。康复犬的尿中排毒可达69个月之久。健康犬通过接触被病毒污染的用具、食物等经消化道感染发病，感染病毒后的怀孕母犬也可经胎盘将病毒传染给胎儿。

4、本病分布于世界各地，不分季节、性别和品种的犬均可感染发病，但常见于以1岁以内的幼犬，尤以断奶前后的仔犬发病率最高。幼犬的病死率高达2540%。成年犬很少出现症状。该病的传播途径主要是直接接触性传染。康复犬可产生坚强的免疫力。三、症状自然感染犬传染性肝炎的犬潜伏期69d。最急性病例出现呕吐、腹痛、腹泻症状后数小时内死亡。急性病例有精神沉郁、寒战怕冷、体温升高40.5左右，食欲废绝、喜喝水，呕吐、腹泻等症状。亚急性病例，症状反应较轻。除上述急性期症状出现较轻外，还可见贫血、黄疸、咽炎、扁桃体炎、淋巴结肿大，特征性症状是在眼睛上，出现角膜水肿、混浊、角膜变蓝。临诊上也称“蓝眼病”。眼睛半闭，羞明流泪

5、，有大量浆液性分泌物流出，角膜混浊特征是由角膜中心向四周扩展。重者可导致角膜穿孔。恢复期时，混浊的角膜由四周向中心缓慢消退，混浊消退的犬大多可自愈，可视黏膜有不同程度的黄疸。1最急性型多见于初生仔犬至1岁内的幼犬。病犬突然出现严重腹痛和体温明显升高，有时呕血或血性腹泻。发病后1224h内死亡，临诊病理呈重症肝炎变化，如能耐过48h，多能康复。2急性型此型病犬可出现本病的典型症状，多能耐过而康复。病初，精神轻度沉郁，流水样鼻汁，羞明流泪，体温高达41，（持续26d），持续1d，然后降至接近常温，持续1d，接着又第二次体温升高，呈“马鞍”型体温曲线。在体温上升的早期，血液学检查可见白细胞减少，常在

6、2500个/mm3以下。随后出现腹痛、食欲不振、口渴、腹泻、呕吐，病犬黏膜仓白，有时齿龈和口腔有斑状出血或点状出血，扁桃体和全身淋巴结肿大。心跳加快，呼吸急促，多数病例出现蛋白尿。病犬血液不易凝固，如有出血，往往流血不止。有的病例出现步态踉跄、过敏等神经症状。黄疸较轻。在急性症状消失后，约有20%的恢复期病犬出现单侧或双侧间质性角膜炎和角膜水肿，甚至呈蓝白色的角膜翳，有人称之为“肝炎性蓝眼病”，在12d内可迅速出现白色混浊，持续28d后逐渐恢复。也有由于角膜损伤造成犬永久视力障碍的。病犬重症期持续47d后，多很快治愈。3轻症型基本无特定的临诊症状，可见轻度至中度食欲不振，精神沉郁，水样鼻汁及流

7、泪，体温39ºC。有的病犬狂躁不安，边叫边跑，可持续23d。4亚临诊（无症状）型无临诊症状，但血清中有特异抗体。四、病变皮下常有水肿。肝脏肿大，包膜紧张，呈淡棕色或血红色，表面呈颗粒状，肝小叶清楚。腹腔积液，暴露空气后常发生凝固，液体中含有大量血液。肠系膜有纤维蛋白渗出物。胆囊呈黑红色，胆囊壁水肿、增厚、出血，胆囊黏膜有纤维蛋白沉着。脾肿大。体表淋巴结、颈淋巴结和肠系膜淋巴结出血。胸脾点状出血。病毒从消化道上皮散布到局部淋巴结，随后发生病毒血症，进而病毒广泛地散布到身体其他部位（特别是肝、肾、淋巴结和血管内皮）。由于这些部位组织的损害出现相应的临诊症状。在疾病的急性发热阶段病毒侵入眼

8、，可出现角膜水肿和严重的角膜炎。肝脏的损害自始至终存在，其肝细胞仍然存在不同程度的病变，很可能是自身免疫的原因。全身感染后，病毒长期存在于肾中，并通过尿液排毒。最初病毒局限在血管内皮，特别是肾小球的毛细血管内皮，引起轻度的肾小球病变，出现蛋白尿。随后，病毒从肾小球血管内皮消失，而出现在肾小管上皮中，引起局灶性间质性肾炎。所以肝炎病犬的肾损害是原发性损伤和自身免疫反应的联合表现。五、诊断根据流行病学，临诊症状和病理解剖可作出初步诊断，突然发病和出血时间延长是犬传染性肝炎的暗示，确诊尚依赖于特异性诊断。1病毒分离生前采取发热期病犬血液，或用棉笺粘取扁桃体；死后采取全身各脏器及腹腔液体，特别是肝或脾

9、最为适宜，将病料接种犬肾原代细胞或幼犬眼前房中可出现腺病毒所具有的特征性细胞病变，并可检出核内包涵体。2血凝抑制反应利用传染性肝炎病毒能凝集人的O型红细胞、鸡红细胞的特性进行血凝抑制试验。3皮内变态反应将感染的脏器制成乳剂，进行离心沉淀，取其上清液用福尔马林处理后作为变态反应原。将这种变态反应原接种于皮内，然后观察接种部位有无红、肿、热、痛现象，若有为阳性，反之为阴性。也可选用血凝试验、补体结合试验、荧光抗体试验和CIH病毒抗原快速检测试纸进行诊断。本病应注意与犬瘟热进行鉴别诊断。肝炎病例易出血，且出血后凝血时间延长，而犬瘟热没有这种现象；肝炎病例解剖时有特征性的肝和胆囊病变以及腹腔中的血样渗

10、出液，而犬瘟热无此现象，而肝炎病毒感染后在感染组织中发现核内包涵体，而犬瘟热主要为胞质内包涵体；肝炎病毒人工感染能使犬、狐发病，而不能使雪貂发病，则犬瘟热极易使雪貂发病，且死亡率高达100%。六、防制1预防防止盲目由国外及外地引进犬，防止病毒传入，患病后康复的犬一定要单独饲养，最少隔离半年以上。防止本病发生最好的办法是定期给犬做健康免疫。国外最早使用的是犬腺病毒1型感染犬肝脏制备的脏器灭活苗，后来研制成功的是犬腺病毒1型细胞培养弱毒苗，因其可使部分免疫犬发生“蓝眼”，现已逐步为犬腺病毒2型弱毒疫苗所代替。这两种弱毒疫苗，免疫性、安全性都很好，接种后14d即可产生免疫力。目前多数是采用多联苗联合

11、免疫的方法。国内生产的灭活疫苗免疫效果较好，且能消除弱毒苗产生的一过性症状。幼犬78周龄第1次接种、间隔23周进行第2次接种，成年犬每年免疫2次。自然感染康复犬，免疫期长达5年之久。2治疗在发病初期可用传染性肝炎高免血清治疗有一定的作用。一旦出现明显的临诊症状，即使使用大剂量的高免血清也很难有治疗作用。对严重贫血的病例采用输血疗法有一定的作用。对症治疗，静脉补葡萄糖、补液及三磷酸腺苷、辅酶A对本病康复有一定作用。全身应用抗生素及磺胺类药物可防止继发感染。对患有角膜炎的犬可用0.5%利多卡因和氯霉素眼药水交替点眼。出现角膜混浊，一般认为是对病原的变态反应，多可自然恢复。若病变发展使前眼房出血时，用3%5%碘制剂（碘化钾、碘化钠）、水杨酸制剂和钙制剂以3:3:1的比例混合静脉注射，每日1次，每次510mL，37d为1个疗程。或肌肉注射水杨酸钠，并用抗生素点眼液。注意防止紫外线刺激，不能使用糖皮质激素。本病治疗无特效药物。此病毒对肝脏的损害作用在发病1周后减退，因此，主要采取对症治疗和加强饲养管理。病初大量注射抗犬传染性肝炎病毒的高效价血清，可有效地缓解临诊症