循环系统疾病病人的护理

1、二尖瓣及主动脉瓣疾病的诊断与治疗纲要心瓣膜病（ valvular heart disease ）是由于炎症、缺血性坏死、退行性改变、粘液瘤 样变性、先天性发育畸形、损伤等原因造成，以心脏瓣膜及其附属结构（包括瓣叶、瓣环、 腱索、乳头肌）增厚、粘连、纤维化、缩短为主要病理改变，以单个或多个瓣膜狭窄和 （ 或） 关闭不全为主要临床表现的一组心脏病。最常受累为二尖瓣，其次二尖瓣并主动脉瓣病变， 而三尖瓣和肺动脉瓣病变者极为少见。二尖瓣狭窄病理生理 : 正常二尖瓣口面积 4 6 cm2； 二尖瓣狭窄时二尖瓣口面积轻度 1.5 2 cm2 ；中度 1 1.5 cm 2 ；重度 < 1 cm2 。临

2、床表现 :1、症状（1）呼吸困难劳力性呼吸困难，晚期表现为夜间阵发性呼吸困难和端坐呼吸。（2）咳嗽（3 ）咯血2、体征（1） 二尖瓣面容双颧呈绀红色。（2） 心脏体征： 心尖区第一心音亢进及二尖瓣开瓣音， 提示二尖瓣膜弹性及活动良好。 心尖区舒张中晚 期低调、隆隆样、呈递减 - 递增型的舒张期杂音，常伴有舒张期震颤，是二尖瓣狭窄最典型 的体征。肺动脉高压和右室扩大的心脏体征，肺动脉第二音亢进或分裂。由于肺动脉扩张， 于胸骨左上缘闻及短促的收缩期喷射性杂音和递减型高调哈气性舒张早期杂音 （Graham- Steell 杂音 ） 。并发症:1、心房颤动2、急性肺水肿3、充血性心力衰竭4、栓塞5、感

3、染性心内膜炎 较少见。6、肺部感染 常见，易诱发和加重心功能不全。实验室和特殊检查1、心电图左房扩大，可出现二尖瓣 P 波和右室肥厚。2、X 线检查3、超声心动图 （UCG） 为确定和定量诊断二尖瓣狭窄的可靠方法。尖瓣关闭不全病理 收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣装置（瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌）和左心室的结构和功 能完整，其中任何部分的异常均可导致二尖瓣关闭不全。瓣叶1. 风湿性损害最为常见2. 二尖瓣脱垂3. 感染性心内膜炎破坏瓣叶4. 肥厚型心肌病收缩期二尖瓣前叶向前运动5. 先心病心内膜垫缺损合并二尖瓣前叶裂 瓣环扩大1. 左室增大或伴左心衰竭造成二尖瓣环扩大2. 二尖瓣环退行性变和钙化腱索

4、先心性或获得性腱索病变（过长、断裂缩短或融合） 乳头肌AMI 并乳头肌坏死及其他少见原因（脓肿、肉芽肿及淀粉样变等）病理生理急性 收缩期左心室射出的部分血流经关闭不全的二尖瓣口反流至左心房， 与肺静脉回流 至左心房的血流汇总， 在舒张期充盈左心房， 致左心房和左心室容量负荷骤增， 左心室来不 及代偿左心室舒张末压急剧 急性左心衰竭慢性二尖瓣返流，左房顺应性增加，左房扩大 和左室于较长时间内适应容量负荷增加，在 相当长时期内不出现肺瘀血而无临床症状。 但持续严重的过度负荷， 终致左室功能衰竭， 左 室舒张末压和左房压明显上升，出现肺瘀血，并导致肺动脉高压和右室衰竭。临床表现1、症状急性轻度二尖瓣

5、反流症状轻较。 严重反流 （如乳头肌断裂）迅速出现急性左心衰， 甚至 发生急性肺水肿或心源性休克。慢性二尖瓣关闭不全 取决于返流严重程度、 病情进展速度、 肺动脉压及是否伴发瓣膜、 心肌和冠状动脉病变。首次风湿热到出现二尖瓣关闭不全的症状间期常超过20 年，一旦出现明显症状时， 多已有不可逆的左室功能不全。 急性肺水肿、 咯血和体循环栓塞较二尖瓣狭 窄少见。2、体征急性 心尖搏动为高动力型。 P2 亢进，心尖部反流性杂音于第二心音前终止，而非全收 缩期杂音，低调，呈递减型，不如慢性者响慢性 心尖抬举性搏动，向左下移位。二尖瓣关闭不全时，S1 减弱或不能听及；心尖区收缩期杂音是二尖瓣关闭不全最主

6、要的体征， 杂音响度常在级以上， 表现为全收缩期杂音 伴收缩晚期加强。并发症与二尖瓣狭窄时相似， 心力衰竭在急性者早期出现， 慢性者仅在晚期发生。 体循环栓塞较二 尖瓣狭窄少见，而感染性心内膜炎较二尖瓣狭窄多实验室和特殊检查超声心动图 二维 UCG能清楚确定左室容量负荷， 评价左室功能及确定病因。 多普勒彩色血 流显像对二尖瓣返流极为敏感，且可半定量返流程度。三、主动脉瓣狭窄病理 主动脉瓣狭窄由于主动脉瓣交界处和瓣叶粘连和融合，使瓣膜游离缘回缩、硬化而导致。 风心病大多伴有关闭不全和二尖瓣损害；先天性畸形先天性二叶瓣畸形； 退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄。病理生理病变发展缓慢，当瓣口面积缩小至正

7、常的1/4(< 0.8cm 2) 以下，则左室 - 主动脉压差>50mmH，g 则可出现临床症状。导致左心室射血阻力增加，引起左室收缩压增高，左室舒 张末压增高。 左心室收缩压和容量负荷增加使左室向心性肥厚， 左室壁顺应性降低， 继而发 生左心房扩大、 左心房压力增高。最终引起肺静脉压、肺毛细血管楔压、肺动脉压均相继升 高的一系列左心室功能不全的表现。临床表现1、症状 症状出现晚。呼吸困难、晕厥、心绞痛为主动脉瓣狭窄典型三联征。2、体征 收缩期喷射性杂音呈吹风性， 34 级以上，多伴有震颤，呈递增 - 递减型；在胸 骨右缘第 2 肋间和胸骨左缘 3、4 肋间最响，向颈部传导，也可沿

8、胸骨下及心尖区传导。严 重主动脉瓣狭窄可有细迟脉和血压低。并发症1、心律失常 可并发心房颤动和室性心律失常、房室传导阻滞。2、心力衰竭 一般死于进行性心力衰竭，多数只发生左心衰竭。3、心脏性猝死 猝死前常有晕厥、心绞痛或心力衰竭史。4、感染性心内膜炎、体循环栓塞较少见。5、胃肠道出血。实验室和特殊检查1、超声心动图为确定主动脉瓣狭窄的重要方法。2、左心导管检查 用以确定主动脉瓣狭窄的严重程度，考虑人工瓣膜置换术或分离术。主 动脉瓣跨瓣口压差 >20mmH，g 可诊断主动脉瓣狭窄。根据所得的压力差计算出瓣口面积。瓣 口面积 <0.75 cm 2 为重度狭窄。四、主动脉瓣关闭不全由于主

9、动脉瓣及(或)主动脉根部疾病所致。急性1. 感染性心内膜炎所致主动脉瓣膜穿孔或瓣周脓肿2. 创伤3. 主动脉夹层4. 人工瓣撕裂慢性主动脉瓣疾病1. 风心病2. 感染性心内膜炎3. 先天性畸形 二叶主动脉瓣；室间隔缺损时由于无冠瓣失去支持可引起主动脉瓣关闭 不全4. 主动脉瓣粘液样变性5. 强直性脊柱炎主动脉根部扩张1. 梅毒性主动脉炎2. 马凡综合征( Marfan 综合征)3. 强直性脊柱炎 升主动脉弥漫性扩张4. 特发性升主动脉扩张5. 严重高血压和(或)动脉粥样硬化致升主动脉瘤病理生理急性如反流量大， 左心室的急性代偿性扩张以适应容量过度负荷的能力有限， 左心室舒张 压急剧，导致左心房

10、压和肺淤血，甚至肺水肿慢性主动脉瓣返流引起左心室舒张末容量增加， 使有效每搏血容量降低。 左心室舒张末容量、 左心室重量增加，进而引起左心功能不全和衰竭。 由于舒张压降低，冠状动脉供血不足，有 时可出现心绞痛。临床表现慢性主动脉瓣关闭不全周围血管征常见，包括点头征 (de Musset) 、水冲脉 (Corrgan pulse) 、双重脉、股动脉枪击音 (Traube sign) 、 Duroziez 征( 股动脉近端加压时闻及收缩 期杂音和远端加压时闻及舒张期杂音 ) 、毛细血管搏动 Quincke pulse 等。脉压增宽。心音 S1 减弱， A2 轻或消失。 心脏杂音在主动脉瓣第二区高调哈气性递减 型全舒张期杂音，坐位前倾和深呼吸时易听及。严重主动脉瓣返流者，因相对性二尖瓣狭窄在心尖区可闻及舒张期隆隆样杂音 (Austin Flint 杂音 )。并发症感染性心内膜炎是较常见而危险的并发症。 室性心律失常较常见。 心力衰竭急性者多于 早期出现，慢性者于晚期始出现。猝死少见。实验室和特殊检查1、 超声心动图多普勒心超为诊断主动脉瓣返流敏感的方法，可于左室流出道内探及全舒张期的返流信号，并可半定量分析主动脉瓣返流程度。2、 主动脉造影 确诊主动脉瓣关闭不全。心脏瓣膜病治疗1、 内科治疗 包括病因治疗，限制体力活动， 预防风湿