掌握病毒的组成结构及病毒的繁殖方式

1、第四章 病毒目的：1、掌握病毒的组成结构及病毒的繁殖方式。1、 理解烈性噬菌体，温和噬菌体及溶源性细菌的概念。2、 了解病毒的大小和形态，了解病毒感染的途径和类型3、 掌握病毒的干扰现象及干扰素的性质重点：病毒的组成结构及病毒的繁殖方式，病毒的干扰现象及干扰素的性质难点：烈性噬菌体，温和噬菌体及溶源性细菌的概念。教学过程：第一节 病毒的形态结构及化学组成一、 形态：大小大小：微小，单位：nm 不同种类差异大：200-300nm，100nm,9-11nm 形态：基本：球形，杆状，蝌蚪状 多种多样：卵圆形，砖形，丝状，弹状动物病毒多为球形 植物杆状砖形：常见的大病毒：天花病毒，痉病毒弹状病毒：狂吠

2、病毒，水泡性口膜炎病毒蝌蚪状：噬菌二、病毒的结构：1、核衣壳病毒是非细胞生物：个体：病毒粒子核酸：核心组成 核衣壳蛋白质：外壳（衣壳）核酸：遗传物质外壳蛋白：保护，与易感细胞受体结合，引起感染搞原成分，引起免疫应答。 组成：由许多蛋白亚基组成，亚基称为衣壳粒据衣壳粒数目和排列方式不同，病毒呈现出不同的对称方式（1） 螺旋对称：外型为杆状或细丝状，中空（烟草花叶病毒） 核酸控制着壳粒的排列（2） 12面体对称:外形球状,(核酸不影响壳粒)(腺病毒,12角,20个面,30个核)（3） 复合对称 (T偶数噬菌体) 头：十二面体颈环连接壳体 尾：螺旋对称 尾丝、尾鞘、尾管、基板、刺突 1、 包膜：成分

3、：脂质、蛋白质、糖类是在病毒成熟过程中以出芽发式通过宿主细胞膜时获得的。故具有宿主细胞膜脂质的特性。向外突起形成刺突。包膜的有无及其性质与该病毒的宿主专一性和侵入等功能有关。三、病毒的化学组成 基本成分：核酸、蛋白质 有些种类：脂类和多糖，少含：聚胺类，无机阳离子1、 核酸：遗传物质，感染宿主的物质基础。DNA、RNA分为ds/ss动物病毒：DNA，RNA病毒兼有 细菌病毒：少数为RNA，其它原微生物病毒均为DNA植物、真菌：为RNA病毒逆转录的RNA病毒为双倍体，其它的均为单倍体功能：遗传物质基础，遗传信息的载体，控制遗传性状。2、 蛋白质：存在包膜衣壳，占总重70%结构蛋白功能：构成结构，

4、侵染体，抗原性，增殖过程发挥作用酶类蛋白 3、脂质：存在包膜内磷脂：脂双层为胞膜骨架（主要成分），脂肪酸，甘油三酯，胆固醇4、糖类：多为具包膜病毒含有，以糖脂，糖蛋白存在功能：影响病毒的吸附侵入，与病毒感染有关。保护5、其它成分：胺类：阳离子化合物第二节 病毒的繁殖方式病毒：无细胞结构。缺乏代谢必需的酶系统，专性活细胞内寄生。复制：借助宿主细胞合成机构，合成病毒的核酸与蛋白质等成分，然后在宿主细胞的细胞质或细胞核内装配为成熟的，具感染性的病毒粒子，再以各种方式释放至细胞外，感染其它的细胞。一、 病毒的复制过程1、 吸附：是指病毒以其特殊结构与宿主表面的特异受体发生特异结合的过程。具高度专一性。

5、敏感细胞表面、特性化学组分受体互补病毒具有特异性化学组分有附部位 具有高度专一性不同病毒具有不同的吸附位点：如大肠杆菌：T3、T4、T7吸附于多糖，T2、T6吸附于P2不同的宿主细胞也具有不同的病毒吸附体。2、 侵入与脱壳侵入指病毒或其一部分进入宿主细胞的过程。侵入方式，取决于宿主细胞的性质，尤其是它的表结构。噬菌体：以尾部吸附，将核酸注入寄主细胞。动物病毒：吞噬或吞饮。整个病毒粒子进入寄主细胞膜融合。核衣壳通过细胞膜整体进入。植物病毒无特定机制：通过伤口或刺吸式。脱壳：病毒进入后，脱去包膜和衣壳而释放出病毒核酸的过程。3、 生物合成：核酸复制、蛋白质合成转录早期基因合成早期的RNA与宿主多聚

6、核糖体，结合翻译成早期蛋白抑制Pr：抑制寄主细胞合成复制酶。晚期基因转录产生晚期的RNA结构Pr，非结构Pr4、 装配与释放将分别合成的核酸与蛋白质组成完整的，新的病毒粒子的过程称为装配。成熟的病毒粒子从被感染的细胞内转移到外界过程。二、噬菌体： 是侵染细胸，放线菌，真菌等细胞微生物的病毒。 根据噬菌体与宿主细胞的关系可将噬菌体分为烈性噬菌体和温和噬菌两类。 烈性噬菌：凡能在宿主细胞内增殖，产生大量子代噬菌体并引起细菌裂解的噬菌体。繁殖过程裂解性周期 温和噬菌：反之则为。经历的过程称为溶源性周期。 溶源现象（溶源性）温和噬菌体的侵入并不引起宿主细胞裂解的现象称为溶源现象。 原噬菌体：整合到染色

7、体上的噬菌体DNA叫原噬菌体。 溶源性细菌：含原噬菌体的细菌称为溶源性细菌。 溶源菌特性：1、稳定性2、免疫性3、裂解4、溶源转变 温和噬菌体的存在形式：1、游离态2、整合态3、营养态 应用：1、利用高度专一性进行医学诊断，预防，治疗。 2、溶源性用于生物学和遗传学工具。第三节 病毒感染一、 病毒感染的途径与类型：1、 途径：（1）呼吸道感染：流感病毒，麻疹病毒，腮腺炎病毒 （2）消化道感染：肠道病毒，甲肝，脊髓灰质炎病毒 （3）媒介昆虫叮咬感染：流脑，森林脑炎，登某热病毒 （4）动物咬伤：狂吠。 （5）接触：软疣病，艾滋病 （6）经胎盘、产道：风疹，乙型肝炎 水平感染：不同个体间传播，导致的

8、感染。 垂直感染：亲代传给子代，导致子代感染。 有些病毒多种途径。2、 病毒感染的类型3、 隐性感染：病毒侵入机体后，不能大量增殖。机体无临床症状，病毒可刺激机体产生特异性抗体，对机体保护。4、 显性感染：病毒在宿主细胞内大量增殖引起细胞破坏死亡，组织损伤，机体出现明显症状，即为：急性感染、持续性感染持续感染表现：潜伏感染：病毒感侵入机体，潜伏于组织内，与机体保持相对平衡状态。 慢性感染：慢性进行性 慢发病毒感染：潜伏期长，可达数月，数年二、病毒的干扰现象与干扰素1、干扰现象：两种病毒同时或短时间内先后感染同一细胞时，可发生一种病毒抑制另一种病毒增殖的现象。即可发生于异种病毒之间，也可发生于同

9、种异型之间。原因：是宿主细胞感染病毒后诱生了干扰素。2、干扰素（1）概念与种类： 干扰素：是脊椎动物细胞受病毒或其他因子诱导产生的低分子蛋白质。根据抗原性不同，人细胞诱生的干扰素分为三种类型。目前这三种干扰素基因重组于大肠杆菌染色体中，使大肠杆菌表达产生干扰素，称为重组干扰素。（2）干扰素的性质:糖P,不含核酸，抗原性较弱。对蛋白分解酶敏感，对脂酶和核酸酶不敏感。 干扰素的性质：无病毒特异性干扰素有种属特异性干扰素与抗体不同，不直接作用于病毒本身。干扰素有抑制细胞分裂，分化及成熟的作用，故可用于肿瘤治疗干扰素有活化巨噬细胞及抑制细胞内寄生生物的作用（3）干扰素的诱生与抗病毒机理： 正常情况下，

10、编码干扰素的基因处于抑制状态，这种状态是受一种抑制蛋白来实现的。当病毒或其他干扰素诱生剂作用于细胞后，与抑制蛋白结合而使之失去活性，干扰素基因得以活化，生产干扰素。作用机理：不直接杀死或中和病毒，而是干扰素与细胞相互作用的结果。 与邻近细胞表面的抗扰素受体结合 激活细胞的抗病毒蛋基因 合成抗病毒P 抗病毒P，阻碍病毒P的翻译过程，从而抑制病毒的增殖，使细胞处于抗病毒状态。三、机体的病毒免疫1、非特异性免疫（1）巨噬细胞的杀病毒作用：吞饮及灭活；产生影响病毒增殖的产物；产抗扰素，补体等参与抗病毒免疫。（2）自然杀伤细胞，可直接杀伤感染病毒的细胞（3）干扰素2、特异性免疫（1）体液免疫中和抗体，由

11、病毒的表面抗刺激机体产生的。作用：与相应的病毒结合，阻止病毒吸附与穿入易感受细胞，使其丧失感染性。补体结合性抗体，由病毒内部的可溶性抗原物质刺激机体产生的抗体。作用：增强吞噬细胞对病毒的吞噬作用。（2）细胞免疫 病毒感染细胞后，细胞表面抗原可发生变化，成为带有病毒特异性抗原的细胞。由病毒抗原致敏的T细胞。遇同型病毒抗原时，可直接杀伤或通过释放淋巴毒素，破坏病毒感染的细胞，阻止病毒增殖。产生多种淋巴因子，作用于其它淋巴细胞。第四节 亚病毒亚病毒：是目前所知道的最简单的生命形式，为一类生物分子。凡是在核酸和蛋白质两种成分中，只含基中之一的分子病原体类病毒：RNA（1970年）SS不NA，末端为封闭的dsRNA拟病毒(1981年)包裹在真病毒中,寄生在真病毒辅助病毒朊病毒：蛋白分子（1982）正常形式的细胞朊P发生，折叠错误后变成了致病朊蛋白而引起的，转译后朊P受体致病朊P的作用而发生相应构象变第三节 病毒与实践由于它们引起的宿主病害即可使人类健康和对畜牧业，栽培业和发酵工业带来不利影响，又可利用它们进行生物防治，基因载体。一、噬菌体与发酵工业二、昆虫病毒作用于生物防治三、病毒在基因工程中的应用一步生长曲线：定量描述