滤过膜屏障机械屏障有效半径》42nm

1、滤过膜屏障：机械屏障：有效半径>4.2nm 电学屏障：含有带负电荷的物质(如异多糖的涎基等)不易通过带正电荷的物质较易通过肾小球有效滤过压肾小球毛细血管血压(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)肾小球滤过率单位时间(min)内两肾生成的原尿量 正常成人：125ml/min滤过分数肾小球滤过率与每分钟的肾血浆流量的比值 正常值：125/660=19%影响肾小球滤过的因素 有效滤过压 滤过膜的面积和通透性 肾血浆流量重吸收：小管液和溶质重新转运回血液分泌：上皮细胞本身或血液中的某些物质被转运入小管液物质转运的方式l 被动转运单纯扩散，水分子的渗透，易化扩散，单一转运，溶剂拖曳l 主动转运钠泵，氢泵，

2、钙泵，联合转运(同向转运，逆向转运)，入胞· 小管液中的溶质浓度 小管液中溶质的浓度水的重吸收渗透性利尿：小管液中溶质浓度增高，渗透压增大导致尿量增多血浆晶体渗透压： 血浆晶体渗透压下丘脑渗透压感受器（+）ADH合成与释放远曲小管和集合管对水重吸收尿量¯ 意义：维持渗透压平衡 · 循环血量： 循环血量左心房容量感受器(+) 动脉血压颈动脉窦压力感受器（+）ADH 水的重吸收尿量血量 意义：利于血量恢复· 疼痛和情绪紧张：ADH释放少尿或无尿 寒冷：ADH释放尿量 尿崩症：下丘脑视上核、室旁 核及下丘脑-垂体束病变 尿量(10L/天) 醛固酮 来源：肾上腺

3、皮质球状带作用：促进远曲小管和集合管对Na+的主动重吸收，同时排出 K+(排 K+保 Na+保水)急性肾功能衰竭ARF是各种原因使肾泌尿功能急剧降低，导致少尿、代谢产物在体内迅速积聚，水、电解质和酸碱平衡紊乱，出现氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，并由此发生的机体内环境严重紊乱的临床综合征。 肾前性因素： 1、原因：低血容量； 心衰；血管床容量扩大； 肝肾综合征等。2 、肾脏损害特点： (1)早期:功能性肾衰 晚期：器质性肾衰 (2)表现为少尿。 肾性因素 原因 ：(1) 急性肾小管坏死 持续肾缺血； 急性肾中毒；HB等阻塞。 (2) 急性肾实质性疾病 2 、肾脏损害的特点(1) 器质性； (

4、2)肾小管损害为主； (3)少尿型和非少尿型。 肾后性因素 原因：结石、肿瘤、坏死组织尿道阻塞。 肾脏损害特点（1）早期：梗阻性肾衰； 晚期：肾实质损害 （2）突发无尿。 肾血流减少(肾缺血) 、肾灌注压低 ： 血压；尿路阻塞。肾血管缩：交感兴奋-儿茶酚胺增多；R-A系统激活；PG产生；激肽灭活等。.血液流变学变化：血粘度；白细胞阻塞；血管阻力等。内 环 境 紊 乱(1) 氮质血症；(2) 代谢性酸中毒(； (3) 水肿、水中毒；(4) 高钾血症常见死因；(5) 高镁血症；(6) 高磷、低钙血症，(7) 尿毒症。多 尿 期 1 、尿量增高：>400m 机制：(1) 肾小球滤过功能恢复(2

5、) 肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除；(3) 新生的肾小管上皮功能不成熟尿不能充分浓缩； (4) 渗透性利尿。 2、 仍然有内环境紊乱 。非少尿型急肾衰 特点： 尿量不少。 (1000ml/d )机制：1、肾脏损伤较轻2、主要是尿浓缩功能 障碍 表现 尿量不少，尿钠浓度 较低，尿比重较高，尿沉渣检查细胞和管型较少。慢性肾功能衰竭 病因作用于肾脏，使肾单位慢性进行性破坏，以致残存的肾单位不能完全排出代谢废物和维持内环境恒定，导致水、电解质和酸碱平衡紊乱、代谢产物在体内积聚(内环境紊乱)，以及肾内分泌功能障碍的一系列临床综合征。泌 尿 功 能 障 碍 （一）、尿量的变化 夜尿、多尿，少尿，二) 、尿

6、渗透压的改变 低渗尿(hyposthenuria)：尿比重和渗透压低。 等渗尿(isosthenuria)：尿比重固定1.0081.012，尿渗透压266-300mmol/L(同血浆渗透压285 mmol/L)。（三）、尿常规检查： 有蛋白质、血细胞和管型(casts) 。内 环 境 紊 乱一）、水、电解质代谢紊乱：1、低钠血症，高钠血症； 2 、钾代谢障碍。3、 钙、磷代谢障碍： （1）高磷血症；（2）低钙血症 ：机制 ：血磷血钙； 维生素D活化障碍； 毒物损伤小肠粘膜。肾性高血压概念：肾实质病变引起的高血压。 机制： 1、体内钠水2、R-A- A系统激活；3、肾分泌的抗高血压物质(如PGE

7、)肾性贫血 机制：1、促红细胞素(ETP)减少2、毒性物质的抑制作用；3、红细胞破坏4、铁的再利用障碍； 5 、出血 。 出血倾向(breeding) ：血小板功能异常。机制：毒性物质抑制PF3的释放 血小板的促凝作用降低。肾性骨营养不良概念：CRF引起的骨病。表现 肾性佝偻病、 骨软化、骨质疏松。 机制：（1）钙、磷代谢障碍 和继发性甲状腺 功能亢进； （2）vitD3代谢障碍 ；（3）代谢性酸中毒。尿毒症(Uremia急性和慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段，代谢终末产物和毒性物质在体内潴留，水电解质平衡和酸碱平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状的综合征。发病机制-

8、尿毒症毒素1.甲状旁腺激素(PTH)：致肾性骨营养不良、皮肤奇痒、胃溃疡、周围神经病变和尿毒症痴呆、软组织坏死、蛋白质分解和高脂血症与贫血等。2.胍类化合物(guanidine compound)：甲基胍 和胍基酸。 抑制氧化磷酸化、血小板功能；致脑病变、溶血、出血。3.尿素(urea)：致消化道和神经精神症状等。4.胺类(amines)：脂胺、芳胺、多胺。与消化道、造血功能障碍，血管通透性改变致肺/脑水肿、腹水有关。5.中分子毒物：500-5000 d, 多肽。致神经病变，抑制造血、免疫、内分泌功能等。6.其它：如肌酐、酚类等。体内各种无机物和有机物大多以水为溶剂形成水溶液，称为体液。体液广

9、泛分布于组织细胞内外，构成了人体的内环境。水钠代谢紊乱-脱水和水中毒分类：一. 根据血钠浓度和伴/不伴体液量异常： 1.低钠血症(Na+ 130mmol/L)：低容量性、高容量性、等容量性低钠血症。 2.高钠血症(Na+ 150mmol/L)：低容量性、高容量性、等容量性高钠血症。 3.正常血钠性：据体液量异常分水过少(等渗性脱水)、水过多(水肿)。二.根据血浆渗透压和伴/不伴体液量异常： 低、高、等渗性脱水和水中毒、水肿。概念：机体体液量的明显减少(脱水)或增多(水中毒、水肿)。分类：根据血钠改变/细胞外液渗透压分为： 低容量性低钠血症低渗性脱水。低容量性高钠血症高渗性脱水。 正常血钠性水紊

10、乱等渗性脱水(水过少),水肿(水过多) 。高容量性低钠血症水中毒(稀释性低钠血症)。低容量性低钠血症-低渗性脱水概念特征失钠大于失水 血清钠浓度<130mmol/L。 血浆渗透压<280 mmol/L。细胞外液量减少, 细胞内液量增多。原因与发病机制原因与发病机制： 肾失钠： °药物影响：高效排钠 利尿剂,如速尿等。 °肾上腺皮质功能不全： °肾实质病变：慢性间质 性肾疾患,如,失盐性肾 炎等。 °肾小管酸中毒肾外失钠：体液丢失只补水。 °消化液大量丢失:如 吐、腹泻。 °第三间隙丢失:体腔积 液或抽放。 °皮肤

11、失液:大汗、烧 伤。对机体的影响：细胞外液容量显著减少： 组织脱水：皮肤弹性减退、眼窝、囱门凹陷。血容量减少：直立性眩晕、易发生休克。细胞外液渗透压降低：细胞外液向细胞内转移引起细胞水肿。 尿量变化：早期无明显减少/有时略：ADH。 重症减少：ADH 。尿钠变化：肾失钠：尿钠增多。 肾外失钠：尿钠减少（醛固酮）。低容量性高钠血症-高渗性脱水概念 失水多于失钠。 血清钠浓度 > 150mmol/L。 血浆渗透压 > 310 mmol/L。 细胞内、外液均减少原因和发病机制： 摄水不足。 失水过多： ®肾外原因： °皮肤丢失(高热大汗)。 °呼吸道丢失(过

12、度通气)。 °消化道丢失。 ®肾性原因：°疾病的影响(尿崩症)。 °渗透性利尿(脱水剂)对机体的影响胞外液渗透压升高：°口渴：渴觉中枢刺激。 胞内液向胞外液转移： °细胞脱水皱缩。°脑细胞脱水，脑出血。（高渗性昏迷） 脱水热。 胞外液容量减少： °少尿（除尿崩症）： ADH分泌 °循环衰竭（重度高渗脱水)。正常血钠性水紊乱-等渗性脱水概念 水、钠等比例丢失。 血清钠浓度正常。(130150 mmol/L) 血浆渗透压正常。 (280310 mmol/L)原因和机制： 等渗液大量丢失短期内发生。消化液丢失。

13、大量胸水/腹水形成。 大面积烧伤或严重创伤引起的失血、失液。对机体影响： 细胞外液容量减少®重者低血容量性休克。®细胞内液无明显变化。 ADH和醛固酮分泌增加。有不同的发展方向。®高渗性脱水。®低渗性脱水。概念：肾排水不足、进水过多，细胞内外因水潴留使体液量明显增多。因H2O潴留Na+ 潴留,血浆Na+130mmol/L,血浆渗透压280mmol/L，又称稀释性低钠血症。血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。低钾血症时体钾总量不一定减少。血清钾浓度超过5.5 mmol/L，称高钾血症。表现：重者心室颤动和心跳骤停。(最危险表现)§ 反映

14、酸碱平衡状况的常用指标及其意义： 常用指标：pH ：H+负对数，区分酸中毒/硷中毒。 PaCO2 ：反映呼吸因素,区分呼吸性酸/硷中毒。 HCO3- (AB、SB、BB、BE)，反映代谢因素,区分代 谢性酸/硷中毒。AG:代谢性酸中毒分型。 常用指标正常值: pH PaCO2 AB=SB BE AG ( kPa/mmHg) (mmol/L) 7.357.45 4.39 6.25 22 27 0±3 12±2 (7.40) 33 46(40) (24) (0) (12)§ pH：判断酸中毒或碱中毒的重要指标。 pH：酸血症/酸中毒； pH：碱血症/碱中毒； PH正常

15、范围：3种可能： °正常酸碱平衡；°代偿性酸碱平衡紊乱；°相消性混合型酸碱平衡紊乱。§ PaCO2：呼吸性指标，受呼吸功能的影响。 PaCO2：呼吸性酸中毒(伴pH)； PaCO2：呼吸性硷中毒(伴pH)。酸碱平衡紊乱分类Ø 根据pH 、HCO3- 和 PaCO2分类：§ 单纯性酸碱平衡紊乱： 酸中毒： °代谢性酸中毒；°呼吸性酸中毒。 碱中毒： °代谢性碱中毒；°呼吸性碱中毒。§ 混合性酸碱平衡紊乱： 相加混合性酸碱平衡紊乱： °两酸中毒相加；°两碱中毒相加。 相

16、消混合性酸碱平衡紊乱： °一代酸中毒和一代碱中毒相消。(除外呼吸性) 三重混合性酸碱平衡紊乱。§ 代谢性酸中毒 概念：血浆HCO3-浓度原发性减少，导致pH下降。§ 主要原因：固定酸过多：产生过多(乳酸酸中毒、酮症酸中毒，等)； °摄入过多(水杨酸、含氯成酸药，等)；°排泄障碍(肾功能衰竭、远曲肾小管酸中毒)。 HCO3-不足：°直接丢失过多(腹泻、肠瘘、引流、近曲肾小管酸中毒,等)；血液稀释(HCO3-)。 胞内外离子转移：高血K+ (H+外移/胞内硷中毒，反常性硷性尿)。 § 特点：AG升高，血氯正常。§ 原因

17、 固定酸产生过多(如乳酸、酮酸等)； 肾排酸减少(肾功能衰竭、远曲肾小管酸中毒)；摄入成酸药过多。§ 机制 固定酸 (含Cl-除外) ，其H+被HCO3-缓冲后,酸根属UA,故AG,血Cl-正常,称AG增高型代谢性 酸中毒,也称正常血氯性代谢性 特点：AG正常，血氯升高。§ 原因 消化道失HCO3-。 近曲肾小管性酸中毒。 碳酸酐酶抑制剂使用不当。 含氯的成酸性药物摄入过多。§ 机制：因失HCO3-/含Cl-酸性盐过多等，发生 血HCO3- ，Cl-代偿性, 故AG正常而血Cl-。称AG正常型代谢性酸中毒也称高血氯性代谢性酸中毒。某糖尿病患者血气检查结果：动脉血P

18、H7.30、 HCO3- 16mmol/L、PaCO2 4.5kPa(34 mmHg)、血清Na+140mmol/、C1-104mmol/L,其酸碱失衡属何类型？依据是什么？ 该病例酸碱失衡属AG增高型(血氯正常性)代谢性酸中毒。依据如下： 该病例有糖尿病病史； 有原发性HCO3- 减少(16mmol/L)；pH过低(PH7.30),似属代谢性酸中毒； PaCO2 略降(4.5kPa/34mmHg),但在肺代偿限度范围内,故为单纯性 代谢性酸中毒； (代偿限度：HCO3-降1mmol/L PaCO2降1.2mmHg，最大极限为 10mmHg/1.33kPa) ； AG=Na+(HCO3-+C1

19、-)=140-(16+104)=20mmol/L, 超出正常范围； (12±4mmol/L), 故该病例应属AG增高型(血氯正常性)代谢性酸中毒。呼吸性酸中毒§ 血浆H2CO3浓度原发性增高,导致pH下降主要原因：CO2排出减少/吸入过多，血浆H2CO3。 CO2排出障碍： 肺通气障碍。 °呼吸中枢抑制；°呼吸肌麻痹；°呼吸道阻塞； °胸廓和肺疾病；°呼吸机 CO2吸入过多。§ 分类：急性呼吸性酸中毒：见于急性气道阻塞、急性肺水肿等。 慢性呼吸性酸中毒(PaCO潴留达24h以上)：多见于慢性 阻塞性肺气肿等。

20、67; 急性呼酸主要代方式：胞内外离子交换和胞内缓冲,代偿差, 多为失代偿。 机制：胞内外 H+-K+交换； RBC内外HCO3-CL-交换(图)。 结果：血pH、血钾、血氯。 代偿限度：PaCO2 升 10mmHg(1.3kPa) HCO3- 升 0.71mmol/L (极限30mmol/L)§ 慢性呼酸主要代偿方式：肾脏代偿，代偿力大， 慢性呼酸 (轻/中度)可获代偿。 机制：泌H+ 、排NH+、保HCO3- 。结果：血pH/N , 代偿限度： PaCO2 升 10mmHg(1.3kPa) HCO3- 升 3.54.0mmol/L (极限45mmol/L)诊断：急性呼酸。某溺水患

21、者,经抡救后血气测定为：pH7.20, PaCO2 10.7kPa(80mmHg), HCO3-27mmol/L ,试诊断ABD。 分析依据： 病史有溺水，急性原发PaCO2 (80mmHg)； pH7.35 ( pH7.20)；预测HCO3-代偿值限度：PaCO2 升 10mmHg(1.3kPa) HCO3- 升 0.71mmol/L (代偿极限为30mmol/L； 实测HCO3-为27mmol/L ,在代偿限度内。 诊断：慢性呼酸。某肺心病患者,因受凉、肺部感染而住院,血气测定结果：pH7.33, PaCO2 9.3kPa (70mmHg), HCO3-36mmol/L ,试诊断ABD。分

22、析依据： 病史有慢性肺疾患，原发PaCO2 (70mmHg)； pH7.35 ( pH7.33)；预测HCO3- 代偿值 ：PaCO2 升 10mmHg(1.3kPa) HCO3- 升 3.54.0mmol/L (极限45mmol/L)； 实测HCO3-为36mmol/L ,在代偿范围内；诊断：代谢性碱中毒某溃疡病并发幽门梗阻患者,因反复呕吐入院,血气 测定结果如下：pH7.49, PaCO2 6.4kPa(48mmHg),HCO3-36mmol/L ,试诊断ABD病史有幽门梗阻反复呕吐，原发HCO3- (36mmol/L )；pH7.45 (pH7.49)； 预测PaCO2代偿限度，代偿极限

23、55mmHg 实测PaCO2为6.4kPa(48mmHg),在代偿限度范围内。 大肠的运动 袋状往返运动，分节或多袋推进运动，蠕动，集团蠕动n 吸收是指食物的成分或其消化后的产物通过消化道上皮细胞进入血液和淋巴的过程 n 糖类只有分解为单糖时才能被小肠上皮细胞所吸收n 各种单糖的吸收速率有很大差别n 己糖的吸收很快，戊糖则慢n 在己糖中，又以半乳糖和葡萄糖的吸收为最快，果糖次之，甘露糖最慢n 单糖的吸收是消耗能量的主动过程，它可逆着浓度差进行，能量来自钠泵，属继发性主动转运蛋自质的吸收 n 食物中的蛋白质经消化分解为氨基酸后，几乎全部被小肠吸收n 氨基酸的吸收是主动的n 氨基酸转运系统，转运系

24、统多数与钠的转运耦联n 存在二肽和三肽转运系统，这类转运系统也是继发性主动转运n 钠的吸收是主动的n 钠的主动吸收为单糖和氨基酸的吸收提供动力n 单糖和氨基酸的存在也促进Na+的吸收 n 人体每日由胃肠吸收的液体量约8 Ln 水的吸收都是被动的，各种溶质被主动吸收所产生的渗透压梯度是水被动吸收的动力铁主要在十二指肠和空肠被吸收¡ 消化是食物在消化道内被分解为小分子物质的过程¡ 吸收消化后的小分子物质以及水、无机盐和维生素，透过消化道粘膜，进入血液和淋巴循环的过程消化系统的功能运动 分泌 消化 吸收 排泄 § 胃肠激素胃肠道内分泌细胞合成和释放的生物活性化学物质&#

25、167; 作用：调节消化腺的分泌和消化道的运动 ，调节其他激素释放 ，营养作用 § 胃肠激素 四种主要类型：胃泌素，促胰液素，胆囊收缩素，抑胃肽 § 盐酸由胃底腺中的壁细胞（parietal cell）分泌§ 盐酸的作用：杀灭随食物进入胃内的细菌激活胃蛋白酶原，提供必要的酸性环境 ， 引起促胰液素的释放 有利于铁和钙在小肠内吸收 胃内食糜由胃排入十二指肠的过程称为胃排空1、关于消化道平滑肌生理特性的叙述，错误的是 B、对电刺激敏感2、消化道平滑肌基本电节律的产生是E、Na+泵活动的周期性变化3、迷走神经兴奋时 C、胃肠平滑肌活动增强，消化腺分泌增加4、关于胃酸生理

26、作用的叙述，错误的是C、促进小肠对VitB12的吸收5、胃蛋白酶原的激活物是 B、HCl6、头期胃液分泌的调节是D、神经-体液调节性的7、下列哪项不是胰液中的消化酶？E、胰岛素8、迷走神经兴奋引起胰液分泌的特点是 A、酶多9、影响能量代谢率最为显著的因素是D、肌肉活动10、调节体温的基本中枢在 C、下丘脑11、小叶性肺炎的基本病变多属 C、化脓性炎12、急性弥漫性增生性肾小球性肾炎时，增生的细胞主要是： D、肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞13、下列哪项是诊断慢性重症（活动性）肝炎的重要依据 C、碎片状坏死14、下列哪一类型肺结核可形成空洞 E、以上都是15、下列哪些概念是不正确的 A、消化道

27、各部位的恶性肿瘤，绝大多数是腺癌16、膜性肾炎的主要病变是 E、基底膜外测驼峰状免疫复合物沉积17、急性普通型肝炎时，肝细胞坏死，主要是B、点状坏死18、慢性支气管炎的最主要病变是 B、粘液腺的肥大、增生、分泌亢进19、下列哪组疾病，严重时，可引起慢性肺源性心脏病 C、慢性纤维空洞型肺结核，肺气肿20、肾体积缩小、质地变硬、表面有较大、不规则的凹陷疤痕，应考虑为：C、慢性肾盂肾炎二、填空题(每空1分，共20分)1、胃酸有两种形式即游离酸和结合酸。2、内因子是胃腺的壁细胞分泌的一种糖蛋白，其作用是促进维生素B12在回肠内吸收。3、引起胃酸分泌的内源性刺激物有乙酰胆碱、促胃液素和组胺。4、在三种主

28、要食物中，排空最快的是糖类，排空最慢的是脂肪类。5、体温是指机体的平均深部温度，临床上常用腋窝、口腔和直肠的温度来代表体温。6、溃疡病的并发症有出血、幽门梗阻，穿孔，或癌变。7、继发性肺结核的常见病理类型有局灶型，侵润型，慢性纤维空洞型，或结核性胸膜炎，或结核球，或干酪性肺炎。8、门脉性肝硬变时，发生门脉高压和肝功能不全的病理生理基础是肝内血管改建、病理生理基础是假小叶形成和纤维间隔形成。9、肝硬变时，肝功能障碍主要有蜘蛛痣，出血倾向，或腹水，或白球蛋白比倒置等表现。三、名词解释（每题2分，共20分）1、脑-肠肽：一些双重分布于中枢神经系统和胃肠道的肽类物质统称为脑-肠肽。已知的脑-肠肽有P物

29、质、促胃液素、缩胆囊素、生长抑素、神经降压素等20余种。2、粘液-HCO3-屏障：粘液和胃粘膜分泌的HCO3-覆盖在胃粘膜表面形成的保护性屏障。具有润滑作用，可减少粗糙的食物对胃粘膜的机械损伤，并能防止胃酸和胃蛋白酶对胃粘膜的侵蚀。3、胃排空：食物由胃进入十二指肠的过程，称为胃排空。4、胆盐的肠-肝循环：胆盐被排到小肠后，约有95在回肠未端被吸收入血，再进入肝脏作为合成胆汁的原料，并能刺激肝细胞分泌胆汁，此过程称为胆盐的肠-肝循环。5、基础代谢率：指基础状态下，即清晨、清醒、静卧，未作肌肉活动；前夜睡眠良好，测定时无精神紧张；测定前至少禁食12小时；室温保持在2025，这种状态下单位时间内的能

30、量代谢称为基础代谢率。6、肺肉质样变：眼观局部肺组织呈质地坚韧的褐色肉样纤维组织，肉芽组织呈片状，息肉状突出于肺泡腔内，肺泡间隔未受破坏。7、新月体：病变特点为球囊壁层上皮增生形成环状或新月状小体。8、肺气肿：指肺脏过度充气，终末细支气管远端部分，包括呼吸性细支气管，肺泡管，肺泡囊和肺泡永久性膨胀并有破坏性改变的一种病理状态。9、假小叶：镜下 正常小叶结构被破坏,由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团。这些结节由于不具有正常肝小叶结构又称假小叶。10、硅肺：是因为长期吸入游离二氧化硅粉尘微粒在肺内沉积而引起的尘肺。1.急性肾功能衰竭：各种原因引起两肾排泄

31、功能在短期内急剧下降，导致代谢产物在体内迅速积聚，水、电解质和酸碱平衡紊乱，出现氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，并由此发生机体内环境严重紊乱的临床综合征。慢性肾功能衰：各种病因作用于肾脏，使肾单位发生进行性破坏，以致残存的肾单位不能完全排出代谢废物和维持内环境恒定，导致水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢产物在体内积聚，以及肾内分泌功能障碍等一系列临床综合征。肾性骨营养不良：慢性肾功能衰竭时，由于钙、磷及维生素D3代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进、酸中毒等所引起的骨病。尿毒症：急、慢性肾功能衰竭发展的最严重阶段，由于肾单位大量破坏，使代谢终末产物和毒性物质在体内大量潴留，并有水、电解质和酸碱平衡紊

32、乱以及某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状。四、问答题 1、胃液中有哪些主要成分？它们有何生理作用？答：（1）盐酸：杀死入胃细菌，激活胃蛋白酶原，提供胃蛋白酶分解蛋白质所需的酸性环境，促进小肠对铁和钙的吸收，入小肠后引起促胰液素等激素的释放。（2）胃蛋白酶原：被激活后能水解蛋白质。（3）粘液：减少食物对胃粘膜的机械损伤；构成“粘液-碳酸氢盐屏障”。（4）内因子：与VitB12结合形成复合物，保护并促进VitB12的吸收。2、为什么说胰液是所有消化液中最重要的一种？答：（1）胰液中含有水解三种主要食物的消化酶：胰淀粉酶，对淀粉的水解率很高，消化产物为麦芽糖和葡萄糖；胰脂肪酶，分解甘油三

33、脂为脂肪酸、甘油一脂和甘油；胰蛋白酶和糜蛋白酶，两者都能分解蛋白质为月示和胨，当两者共同作用时，可消化蛋白质为小分子的多肽和氨基酸。（2）临床和实验均证明，当胰液分泌障碍时，即使其它消化腺的分泌都正常，食物中的脂肪和蛋白质仍不能完全消化，从而也影响吸收。3、蛋白质在小肠是如何吸收的？答：（1）无论是食入的或内源性的蛋白质，经消化分解为氨基酸后，几乎全部在小肠吸收。氨基酸的吸收是主动的，与钠吸收耦联。（2）小肠的纹状缘上还存在二肽、三肽转运系统，使小肠细胞可完整地吸收二肽、三肽，在胞内二肽酶和三肽酶的分解作用下转变为氨基酸再入血液循环。（3）小量的完整蛋白也可以通过小肠上皮细胞进入血液，它们没有

34、营养学意义；相反可作为抗原而引起过敏反应，对人体不利。4、体温相对恒定有何重要意义？机体是如何维持体温相对恒定的？答：体温相对稳定的意义：主要是保证机体进行新陈代谢和正常生命活动的必要条件。体温相对恒定的维持是由机体的体温调节系统实现的，皮肤、粘膜和腹腔内脏的温度感受器以及脊髓、延髓、脑干网状结构和下丘脑等处的温度敏感神经元将内、外环境因素引起的温度变化输入到下丘脑体温调节中枢，经过中枢的整合，通过植物神经系统和躯体神经系统及内分泌系统，调节产热机构和散热机构活动，建立体热平衡。如体温偏离调定点，则反馈系统可将偏差信息传到控制系统，经过整合，调节产热和散热过程，从而维持体温相对恒定。5、简述大

35、叶性肺炎与小叶性肺炎在病理形态上有何不同？答：小叶性肺炎眼观：肺切面上，常表现为两侧肺野散在的灰黄色实变病灶，以下叶多见。病灶大小形状不一，早期呈现暗红色，以后转为灰黄色，一般大小约1CM左右，触之较周围肺组织为坚实。镜检：早期受累细支气管黏膜充血水肿，黏膜表面附着黏液性渗出物，周围肺组织可无明显改变或仅表现轻度肺泡充血。大叶性肺炎1.充血水肿期：眼观：病变肺大叶肿大，重量增加，可呈暗红色，挤压之可见肺组织内流出淡红色泡沫状液体，镜检：病变肺叶弥漫性的肺泡壁毛细血管扩张充血。2.红色肝样变期：镜检可见肺泡壁毛细血管仍扩张充血，肺泡腔内除原有水肿液外，已有大量红细胞充塞其中，同时夹杂多量中性粒细

36、胞，少量纤维蛋白和巨噬细胞。3.灰色肝样变期：镜检肺泡间隔毛细血管充血逐渐减轻，肺泡腔内继续有中性粒细胞和纤维蛋白渗出，红细胞可见，但数量甚少。4.溶解消散期：中性粒细胞变性坏死，释放出大量蛋白溶解酶，使渗出的纤维蛋白被溶解。6、肝硬变所致门脉高压有哪些表现（不要求答机理）？答： 1.侧支循环形成：正常门静脉系统与体系统之间的吻合支扩张，形成侧支循环，使一部分门静脉血通过吻合支绕过肝脏，直接回流上下腔静脉后入心。主要的有胃底及食管下端静脉曲张，腹壁及脐周围静脉曲张，痔静脉曲张。2.脾肿大：这是由于门静脉高压致脾静脉血回流受阻，脾淤血的结果。表现为脾功能亢进现象，即贫血，白细胞及血小板减少。3.

37、胃肠道淤血，水肿：是胃肠静脉回流受阻的直接后果，表现为食欲不振消化不良。4.腹水，多发生于肝硬化晚期，腹腔内聚积大量淡黄色，澄清液体。7、慢性肾小球性肾炎有哪些形态变化（眼观及镜下）。答： 眼观：肾表面苍白，弥漫性颗粒状，皮髓质分界不清，包膜不易剥离。镜检：多数肾小球纤维化玻璃样变，肾小管萎缩。残存的肾单位发生代偿性肥大，表现为肾小球毛细血管丛扩张，管腔明显开放，其相应的肾小管扩张，部分可呈小囊状；间质纤维化，慢性炎症细胞浸润；中小动脉内膜纤维性增厚，管腔狭窄，细动脉发生玻璃样变。8、简述胃良性溃疡与恶性溃疡的大体形态鉴别。 良性溃疡 恶性溃疡外形 圆形或椭圆形 不整齐或火山口样大小 直径一般

38、2CM 直径2CM边缘 整齐 不隆起 不整齐，隆起底部 较平坦 凹凸不平，常有出血坏死周围黏膜 黏膜皱襞向溃疡集中 皱襞中断，呈结节状肥厚2.急性肾功能衰竭少尿或无尿发生机制：因原因不同少尿/无尿发生机制可不尽相同，但肾小球有效率过滤率（GFR）降低是少尿/无尿发生机制的中心环节。主要机制是：肾灌注压下降、肾血管收缩和肾血液流变学变化引起肾实质缺血，GFR明显；以及肾小管坏死，通过管型堵塞及原尿返流，间质水肿压迫肾小管加剧GFR下降，从而导致少尿（尿量400ml/d）,甚或无尿（100ml/d）。急性肾功能衰竭高钾血症主要的发生原因为：钾排出减少 ；组织分解代谢增强，钾从细胞内释出；酸中毒使钾

39、从细胞内向细胞外转移；低血钠时，肾小球滤过液中钠减少,致使远曲小管中钾与钠交挨换减少。3.肾性高血压发生机制为：钠、水潴留；肾素-血管紧张素系统的活动增强，以及肾分泌的抗高血压物质(前列腺素E)减少。肾性贫血的发生机制有：促红细胞生成素减少；血液中潴留毒性物质的抑制作用；红细胞破坏加速；铁的再利用障碍，以及出血。4.功能性急性肾功能衰竭和器质性急性肾功能衰竭鉴别如下：功能性ARF与器质性ARF差异比较功能性ARF 器质性ARF 尿比重 尿渗透压 尿钠 FENa 尿/血肌酐 尿常规 +1.解释高渗性脱水/低渗性脱水/水中毒(作业)；低钾血症/高钾血症；低钠血症/高钠血症；实际碱（AB）/阴离子间

40、隙（AG）；AG正常型代谢性酸中毒/AG增高型代谢性酸中毒(作业)；呼吸性酸中毒/代谢性碱中毒(作业)等名词。.高渗性脱水/低渗性脱水/水中毒。高渗性脱水：失水多于失钠，血钠浓度超过150mmol/L，血浆渗透压在310mmol/L以上，体液量明显减少，并出现一系列功能代谢变化的一种脱水。低渗性脱水：失钠多于失水，血钠浓度低于130mmol/L，血浆渗透压在280mmol/L以下，体液量明显减少，并出现一系列功能代谢变化的一种脱水。水中毒：肾排水不足、进水过多，细胞内外因水潴留使体液量明显增多称之,因H2O潴留Na+潴留,血浆Na+130mmol/L,血浆渗透压280mmol/L又称稀释性低钠

41、血症。AG正常型代谢性酸中毒：因失HCO3- (经消化道、肾)、肾小管性酸中毒(泌H+/重吸收HCO3-)、摄入含Cl-酸性盐过多等，发生血HCO3-，同时伴Cl-代偿性,故呈AG正常型。而血Cl-，也称高血氯性代谢性酸中毒。AG增高型代谢性酸中毒：除含Cl-外任何血浆固定酸(如乳酸、酮酸等)增大时的代谢性酸中毒。这些固定酸的H+被HCO3-缓冲后,其酸根属UA,故呈AG值增高型，而血Cl-正常,也称正常血氯性代谢性酸中毒。2.高渗性脱水和低渗性脱水的病理生变化有哪些主要区别?对机体的危害有何不同? .高渗性脱水时,细胞外液呈高渗，严重高渗可使脑细胞脱水,脑体积缩小,颅骨与脑皮质间的血管张力增

42、大，因而可导致脑内出血和CNS功能障碍。低渗性脱水时,细胞外液呈低渗，外液中水份可进入脑细胞内,造成血容量明显降低,出现血压下降以至产生休克。3某患儿腹泻4天，每天水样便10余次，试分析该患儿可发生哪些水电解质紊乱？(作业).该患儿可发生的水电解质紊乱：高渗性脱水、低血钾、低血钠、低血镁和低HCO3-等。4简述机体对酸碱平衡的调节机制和代偿调节变化规律。分析判断单纯性ABD应掌握哪些基本原则？.机体对酸碱平衡的调节机制：血液缓冲作用：HCO3-缓冲作用(主要)；非HCO3-(Buf-)缓冲作用(次要,仅12%)；肺代偿调节：调节CO2呼出；肾代偿调节：泌H+，重吸收NaHCO3；产NH3/排N

43、H4+；生成NaH2PO4，酸化尿；细胞内外离子交换和细胞内缓冲：H+-K+、HCO3-Cl-交换；Hb-、Pr-等缓冲作用。酸碱平衡的代偿调节变化规律：呈同向性。即,代酸：HCO3-/H2CO3；呼酸：HCO3-/H2CO3。代碱：HCO3-/H2CO3；呼碱：HCO3-/H2CO3。代偿结果：HCO3-/H2CO3 = 20/1,代偿性ABD；HCO3-/H2CO3 20/1,失代偿性ABD。分析判断单纯性ABD基本原则：主要靠3个参数(pH、PaCO2、HCO3-)和“三看”原则。一看pH定酸/碱中毒：pH升高-碱中毒；pH降低-酸中毒；pH正常：可能是正常酸碱平衡，代偿后酸碱平衡，混合

44、性相消型ABD。二看病史与原发因素定代谢性/呼吸性ABD：病史中有“获酸”、“失碱”(HCO3-),或相反情况(HCO3-)，为代谢性ABD；病史中有肺通气不足(PaCO2)，或相反情况(PaCO2)，为呼吸性ABD。三看代偿情况定单一性或混合性：常用单纯性ABD的预计代偿公式或代偿限度/极限及判断原则：数值在代偿预计值或代偿限度范围内，为单纯型ABD；数值明显超过或低于代偿预计值或代偿限度，为混合型ABD。5.某糖尿病患者血气检查结果：动脉血PH7.30、HCO3-16mmol/L、PaCO2 4.5kPa(34 mmHg)、血清Na+140mmol/、C1-104mmol/L,其酸碱失衡属

45、何类型？依据是什么？(作业).该病例酸碱失衡属AG增高型(血氯正常性)代谢性酸中毒。依据如下:该病例有糖尿病病史；结合血气分析和电解质测定：有原发性HCO3- 减少(16mmol/L)；导致pH过低(PH7.30),似属代谢性酸中毒；PaCO2 略降(4.5kPa/34mmHg),但仍在肺代偿限度范围内(代偿限度：HCO3-降1mmol/LPaCO2降1.2mmHg，最大极限为10mmHg/1.33kPa),故为单纯性代谢性酸中毒；又AG=Na+(HCO3-+C1-)=140-(16+104)=20mmol/L,超出正常范围(12±4mmol/L),故该病例应属AG增高型(血氯正常性)代谢性酸中毒。6.某慢性肺心病患者血气检查结果：PH7.33、HCO3-36mmol/L、PaCO2 9.3kPa(70 mmHg),AG10mmol/L，其酸碱失衡属何类型？依据是什么？(作业).该患者酸碱失衡属慢性呼吸性酸中毒。依据如下：根据病史,患者有慢性呼吸系统疾病；血气分析结果为：PaCO2 原发过高(9.3kPa/70mmHg),显示有严重通气障碍；PaCO2 过高引起PH降低(7.33)；肾代偿HCO3-升高(36mmol/L),但其增加数仍在代偿限度45mmol/L内,故可诊断为慢性呼吸性酸中毒。(预测HCO3