第十九章超敏反应ppt课件

1、 一一.单项选择题：单项选择题：1.以下哪种细胞不参与体液免疫应对以下哪种细胞不参与体液免疫应对? A. T淋巴细胞淋巴细胞 B. B淋巴细胞淋巴细胞C. 巨噬细胞巨噬细胞 D. 树突状细胞树突状细胞E. 中性粒细胞中性粒细胞2TI 抗原引起免疫应对的特点是：抗原引起免疫应对的特点是： A. 抗原需经巨噬细胞加工处置抗原需经巨噬细胞加工处置B. 可产生各种类别的免疫球蛋白可产生各种类别的免疫球蛋白C. 可发生再次应对可发生再次应对 D. 只引起体液免疫只引起体液免疫E. 可以引起细胞免疫可以引起细胞免疫 3. TCR识别抗原的信号传送是经过哪项进展传送的：识别抗原的信号传送是经过哪项进展传送的

2、： A.CD2； B.CD3； C.SmIg ； D.Ig，Ig； E.MHC-I/MHC-II类分子类分子4.人人T细胞可根据以下哪个特征区别于细胞可根据以下哪个特征区别于B细胞及其它细胞细胞及其它细胞 A.形状；形状； B.Fc受体的存在；受体的存在； C.胞浆颗粒的能否存在；胞浆颗粒的能否存在；D.CD2； E.Ig外表标志外表标志5. 5. 免疫应对过程不包括：免疫应对过程不包括：( () ) A. B A. B细胞在骨髓内的分化成熟细胞在骨髓内的分化成熟B. BB. B细胞对抗原的特异性识别细胞对抗原的特异性识别C. C. 巨噬细胞对抗原的处置和呈递巨噬细胞对抗原的处置和呈递D. T

3、D. T、B B细胞的活化、增殖、分化细胞的活化、增殖、分化E. E. 效应细胞和效应分子的产生和作用效应细胞和效应分子的产生和作用二二. .多项选择题多项选择题1. 1. 免疫细胞间相互作用受免疫细胞间相互作用受HLA-IIHLA-II类分子限制的是类分子限制的是 A A、巨噬细胞、巨噬细胞THTH；B B、BTHBTH细胞；细胞；C C、TcTc肿瘤细胞；肿瘤细胞；D D、T T细胞细胞郎格罕细胞；郎格罕细胞；E E、TcTc病毒感染细胞病毒感染细胞2. SmIgM2. SmIgM是是( ( ) )A. BA. B细胞外表细胞外表BCR; B.BCR; B.膜外表标志分子膜外表标志分子;

4、;C.MHCIIC.MHCII类抗原类抗原; ; D.B D.B细胞外表抗原细胞外表抗原; ; E.BE.B细胞膜外表细胞膜外表IgIg 第十九章 超敏反响一、超敏反响的概念及分类二、型超敏反响发生的机制、特点、 常见疾病及防治原那么三、型超敏反响的发活力制、特点及常见疾病亦称变态反响亦称变态反响allergyallergy 或过敏反响或过敏反响anaphylaxisanaphylaxis 型超敏反响型超敏反响 ( (抗体介导抗体介导) ) 型超敏反响型超敏反响 ( (抗体介导抗体介导) ) 型超敏反响型超敏反响 ( (细胞介导细胞介导) ) 型超敏反响型超敏反响 ( (抗体介导抗体介导) )

5、1963年Coombs和Gell根据反响发生的速度、发病机制和临床特征将超敏反响分为、和型。速发型超敏反响速发型超敏反响 概概 念：念： 一样抗原侵入机体后，与肥大细胞和嗜碱性一样抗原侵入机体后，与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的粒细胞上的IgEIgE发生交联，导致脱颗粒和活性介发生交联，导致脱颗粒和活性介质的释放，数分钟内出现血管扩张，通透性加强，质的释放，数分钟内出现血管扩张，通透性加强，平滑肌收缩等反响。平滑肌收缩等反响。 特特 点：点： 由由IgEIgE抗体介导，无补体参与；抗体介导，无补体参与； 反响发生快、衰退快，以生理功能紊乱为主；反响发生快、衰退快，以生理功能紊乱为主； 具有明显的遗

6、传背景和个体差别。具有明显的遗传背景和个体差别。1.1.变应原变应原allergen): allergen): 能选择性激活能选择性激活CD4CD4Th2Th2细细胞与细胞，诱导产生特异性胞与细胞，诱导产生特异性IgEIgE抗体应对的物质。抗体应对的物质。特点与分类特点与分类: :1)1)吸入性变应原吸入性变应原: :植物花粉、真菌、螨等植物花粉、真菌、螨等; ;2)2)食物变应原食物变应原: :牛奶、鸡蛋、鱼、虾等牛奶、鸡蛋、鱼、虾等; ;3)3)药物及生物制品：青霉素、异种动物血清；药物及生物制品：青霉素、异种动物血清；4 4其它：某些酶类物质、动物皮屑等其它：某些酶类物质、动物皮屑等 I

7、gE IgE为亲细胞为亲细胞性抗体，经过其性抗体，经过其FcFc段与肥大细胞段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞和嗜碱性粒细胞外表外表FcRFcR结合，结合，使机体处于致敏使机体处于致敏形状。形状。2.2.变应素变应素(allergin)(allergin)：引起：引起I I型超敏反响的特异型超敏反响的特异性性IgE.IgE.产生部位：呼吸道和消化道粘膜产生部位：呼吸道和消化道粘膜 固有层中固有层中IgE体体液液免免疫疫应应对对肥大细胞和嗜碱性粒细胞肥大细胞和嗜碱性粒细胞 来源：髓样干细胞前体来源：髓样干细胞前体 分布：分布： 肥大细胞主要分布于结缔组织和粘膜；肥大细胞主要分布于结缔组织和粘膜； 嗜碱性

8、粒细胞分布于外周血。嗜碱性粒细胞分布于外周血。 细胞生物学特征细胞生物学特征: : 1 1外表均表达高亲和力外表均表达高亲和力FcRFcR； 2 2胞质内含大量颗粒；胞质内含大量颗粒； 3 3FcRFcR与与IgEIgE特异性结合，可介导特异性结合，可介导 脱颗粒反响，释放活性介质。脱颗粒反响，释放活性介质。3.3.参与的细胞参与的细胞致敏阶段致敏阶段激发阶段激发阶段效应阶段效应阶段组胺组胺PAF PAF PGD2 PGD2 LTsLTsTNF、PGD2、PAF、LTs 酶酶血管扩张、血管扩张、通透性添通透性添加加支气管支气管 收收 缩缩肠能动肠能动 性加强性加强炎炎 症症组组 织织 重重 构

9、构3.3.消化道过敏反响消化道过敏反响五、常见的五、常见的I I型超敏反响性疾病型超敏反响性疾病1. 1. 过敏性休克过敏性休克 (1) (1)药物过敏性休克药物过敏性休克; ; (2) (2)血清过敏性休克；血清过敏性休克；2.2.呼吸道过敏反响：呼吸道过敏反响： 过敏性鼻炎、支气管哮喘过敏性鼻炎、支气管哮喘4. 4. 皮肤过敏反响皮肤过敏反响六型超敏反响防治原那六型超敏反响防治原那么么 变应原皮肤实验变应原皮肤实验 减敏与脱敏治疗减敏与脱敏治疗细胞毒型超敏反响细胞毒型超敏反响 IgG IgG或或IgMIgM类抗体与靶细胞外表相类抗体与靶细胞外表相应抗原结合，在补体、吞噬细胞和应抗原结合，在

10、补体、吞噬细胞和NKNK细细胞作用下，引起以细胞溶解或组织损伤胞作用下，引起以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反响。为主的病理性免疫反响。一、参与一、参与IIII型超敏反响的抗原型超敏反响的抗原 1. 1. 组织或细胞上的抗原：组织或细胞上的抗原： 同种异型抗原：同种异型抗原：ABOABO血型或血型或RhRh不符不符 理化生物要素使本身抗原构造改动理化生物要素使本身抗原构造改动 本身抗原与外来抗原交叉本身抗原与外来抗原交叉 2. 2. 外来抗原吸附在组织细胞上：外来抗原吸附在组织细胞上： 半抗原药物吸附在血细胞外表半抗原药物吸附在血细胞外表 3. 3. 抗原抗体复合物经过抗原抗体复合物经过F

11、cRFcR、CRCR与靶细胞与靶细胞结合结合二、参与二、参与IIII型超敏反响的分子与细胞型超敏反响的分子与细胞 1. 1. 抗体：抗体：IgGIgG、IgMIgM 2. 2. 补体参与补体参与 3. 3. 参与的细胞：参与的细胞： 单核单核/ /巨噬细胞、中性粒细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、NKNK细细胞、嗜酸性粒细胞胞、嗜酸性粒细胞三三. . 型超敏反响的发活力制型超敏反响的发活力制 II 抗体、补体和效应细胞的作用 1.1.同种异性型抗原引起同种异性型抗原引起 输血反响、新生儿溶血症输血反响、新生儿溶血症 2.2.由外来抗原或半抗原引起由外来抗原或半抗原引起 药物过敏性血细胞减少症药物过敏

12、性血细胞减少症 3.3.由本身抗原引起由本身抗原引起 肺肾综合征、肾小球肾炎肺肾综合征、肾小球肾炎 4.4.由本身受体抗体引起由本身受体抗体引起 毒性甲状腺肿、重症肌无力毒性甲状腺肿、重症肌无力 Rh+Rh再孕Rh+Rh初孕 胎儿红细胞 致敏母亲新生儿溶血 安康新生儿新生儿溶血新生儿溶血初次妊娠初次妊娠再次妊娠再次妊娠抗抗Rh血清血清 二、发病机理：型超敏反响又称免疫复合物型一、特一、特 点点 参与反响的抗原是可溶性抗原；抗体主要参与反响的抗原是可溶性抗原；抗体主要为为IgG和和IgM；与可溶性中等大小免疫复合物有关；引起；与可溶性中等大小免疫复合物有关；引起血管壁及其周围组织的炎症反响；有个

13、体差别。血管壁及其周围组织的炎症反响；有个体差别。1类免疫复合物。是在抗原过量时抗原：抗体=2：1构成的分子量小于106的复合物，可在肾小球血管中滤过从尿中排出，不易致病。2类免疫复合物。是在抗原抗体比例比较适宜抗原：抗体=3：2的条件下构成的分子量为106的中等大小免疫复合物，它即不能被肾小球血管滤出，又不能易被吞噬细胞吞噬，容易在血管壁上堆积下来呵斥免疫复合物性损伤。3类免疫复合物。是在抗体过量时抗原：抗体=3：4构成的分子量大于106的复合物，由于分子在血液中很快被吞噬细胞吞噬掉，也不易致病。 发活力制发活力制 引起引起型变态反响的抗原主要是细胞内寄生菌、型变态反响的抗原主要是细胞内寄生

14、菌、真菌、病毒、某些原虫和化学物质。真菌、病毒、某些原虫和化学物质。 型超敏反响又称迟发型 特点特点 由致敏由致敏T T细胞介导；无抗体、补体参细胞介导；无抗体、补体参与；发生较缓慢，通常于注射变应原后与；发生较缓慢，通常于注射变应原后12h12h18h18h出现反响，出现反响，48h48h72h72h达顶峰；病变以单核达顶峰；病变以单核细胞浸润、组织坏死为特征。细胞浸润、组织坏死为特征。致敏致敏T细胞细胞Th、Tc增殖增殖M活化活化血管内皮细胞血管内皮细胞活化粘附分子活化粘附分子表达添加表达添加M浸润浸润CD8+ Tc释放穿孔素、细释放穿孔素、细胞毒素直接杀伤靶细胞胞毒素直接杀伤靶细胞TCR

15、-Ag-MHC三元体三元体协同刺激分子协同刺激分子8-72小时小时 红肿、红肿、水泡水泡上皮层淋巴与单核上皮层淋巴与单核浸润，皮内水肿浸润，皮内水肿橡胶、植物橡胶、植物毒素、金属、毒素、金属、化妆品等化妆品等24-72小时小时红肿红肿硬结硬结内皮层淋巴细胞内皮层淋巴细胞单核与巨噬细胞单核与巨噬细胞浸润浸润结核菌素结核菌素21-28天天硬化（皮硬化（皮肤、肺）肤、肺）巨噬细胞聚集和上巨噬细胞聚集和上皮样变，中心结节皮样变，中心结节形成形成免疫复合物免疫复合物或其他异物或其他异物的长期刺激的长期刺激 型超敏反响的特点型超敏反响的特点 常见迟发型超敏反响疾病胞内微生物感染胞内微生物感染小分子物质与皮

16、小分子物质与皮肤细胞蛋白结合肤细胞蛋白结合同种异型抗原同种异型抗原本身抗原本身抗原 超敏反响性疾病常为混合型，但以某型为主。超敏反响性疾病常为混合型，但以某型为主。 II型超敏反响损伤与型超敏反响损伤与IV型超敏反响损伤可同时存在型超敏反响损伤可同时存在 同一疾病过程可有几种类型免疫损伤共同参与同一疾病过程可有几种类型免疫损伤共同参与 一样变应原可经过不同途一样变应原可经过不同途径导致多种类型的超敏反响径导致多种类型的超敏反响IgEIgE肥大细胞肥大细胞 嗜碱性粒细胞嗜碱性粒细胞 I I 型型速发型速发型IgM/IgG IgM/IgG 补体补体 NK NK 中性粒细胞中性粒细胞巨噬细胞巨噬细胞

17、 II II 型型 细胞毒型细胞毒型 III III 型型 免疫复合物免疫复合物型型APC APC Th1/TcTh1/Tc细胞细胞 巨噬细胞巨噬细胞 IV IV 型型迟发型迟发型IgG/IgM IgG/IgM 补体补体 血小板血小板 中性粒细胞中性粒细胞 嗜碱性粒细胞嗜碱性粒细胞机体致敏机体致敏 变应原与细胞外表的变应原与细胞外表的IgEIgE结合结合 FcRIFcRI交联导致脱颗粒交联导致脱颗粒 活性介质作用于效应器官活性介质作用于效应器官抗体与本身抗原靶细胞结合抗体与本身抗原靶细胞结合 激活补体溶解靶细胞激活补体溶解靶细胞CDCCDC 添加巨噬细胞等调理吞噬作用添加巨噬细胞等调理吞噬作用NKNK经过经过ADCCADCC杀伤靶细胞杀伤靶细胞 中等大小中等大小ICIC堆积血管壁堆积血管壁 激活补体，激活补体， 激活嗜碱性粒、中性粒细胞激活嗜碱性粒、中性粒细胞 使血管透性添加，溶酶体释放，使血管透性添加，溶酶体释放，血小板凝集构成血栓血小板凝集构成血栓APCAPC将抗原提呈给将抗原提呈给T T使之致敏使之致敏 Th1Th1释放细胞因子激活释放细胞因子激活M M MM释放炎症介质引起炎症反释放炎症介质引起炎症反响响 Tc Tc直接杀伤靶