呼吸衰竭讲义

1、1烟台毓璜顶医院呼吸内科烟台毓璜顶医院呼吸内科邹慎春 Respiratory failure23外呼吸外呼吸p气体在肺内的交气体在肺内的交换过程换过程p利用肺泡和毛细血利用肺泡和毛细血管之间管之间O2和和CO2分压分压差，由高向低处弥散差，由高向低处弥散p速度快，仅需速度快，仅需0.3s可完成可完成4内呼吸内呼吸p气体在组织中的气体在组织中的交换过程。交换过程。p交换原理与肺相交换原理与肺相似似p交换发生于液相交换发生于液相（血液、组织液、（血液、组织液、细胞间液）之间。细胞间液）之间。5p呼吸衰竭所涉及机制主要是_，包括肺换气和肺通气功能障碍外呼吸6定义(definition) 各种原因引起

2、的肺通气和/或换气功能障碍，以至不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起的生理功能和代谢紊乱的临床综合征。7前提前提(presupposition)：1、静息状态、静息状态2、海平面、海平面3、呼吸室内空气、呼吸室内空气4、无解剖分流、无解剖分流血气分析：PaO260mmHg PaCO250mmHg8如何获得血气分析结果？桡动脉肱动脉911病因病因(pathogeny)1、气道病变：、气道病变：炎症、痉挛炎症、痉挛、肿瘤、异物、肿瘤、异物2、肺实质病变：、肺实质病变：肺炎肺炎、重症肺结核、肺水肿、重症肺结核、肺水肿3、肺血管病变：肺栓塞、肺血管病变：肺栓塞4、胸廓和胸

3、腔疾病：外伤、畸形、胸腔积液、胸廓和胸腔疾病：外伤、畸形、胸腔积液5、神经肌肉疾病：脑血管病变、重症肌无力、神经肌肉疾病：脑血管病变、重症肌无力6、心脏疾患：缺血性心脏病、心律失常、心脏疾患：缺血性心脏病、心律失常12分类分类(classification)按动脉血气分类按动脉血气分类型呼衰型呼衰PaO260mmHg PaCO250mmHg型呼衰型呼衰PaO260mmHg PaCO250mmHg13分类分类按病程分类按病程分类急性呼衰：急性呼衰：ARDS ARDS 慢性呼衰：代偿期和失代偿期慢性呼衰：代偿期和失代偿期 慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病（COPD)COPD)14慢性呼吸衰竭Chr

4、onic respiratory failure肺通气功能障碍肺通气功能障碍通气通气/ /血流比例失调血流比例失调弥散障碍弥散障碍肺动肺动- -静脉样分流增加静脉样分流增加氧耗量增加氧耗量增加15肺泡肺泡O O2 2、COCO2 2（kpakpa） 分压分压肺泡肺泡O O2 2、COCO2 2 分压分压（kpakpa）肺泡通气量（肺泡通气量（L/minL/min）肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系1.1.肺泡通气不足（肺泡通气不足（HypoventilationHypoventilation）17肺通气功能障碍分为：肺通气功能障碍分为：限制性通气不足和

5、阻塞性通气不足限制性通气不足和阻塞性通气不足由肺泡舒缩受限引起者称为由肺泡舒缩受限引起者称为限制性通限制性通气不足；气不足；由气道阻力增加引起者称为由气道阻力增加引起者称为阻塞性通阻塞性通气不足气不足。18限制性通气不足（限制性通气不足（restrictive restrictive hypoventilationhypoventilation）p呼吸泵衰竭，包括呼吸泵衰竭，包括呼吸肌呼吸肌、胸廓和呼吸中胸廓和呼吸中枢枢的功能障碍。的功能障碍。呼吸驱动不足：中枢神经系统疾患呼吸驱动不足：中枢神经系统疾患呼吸运动受限制：低钾血症、格林巴利综合呼吸运动受限制：低钾血症、格林巴利综合征征胸廓疾患如胸

6、廓畸形、大量胸腔积液胸廓疾患如胸廓畸形、大量胸腔积液呼吸肌疲劳呼吸肌疲劳19阻塞性通气障碍（阻塞性通气障碍（obstructive obstructive hypoventilationhypoventilation）p支气管壁充血、水肿支气管壁充血、水肿p气管平滑肌痉挛气管平滑肌痉挛p管腔内分泌物潴留、异物等阻塞管腔内分泌物潴留、异物等阻塞p肺泡壁破坏和肺泡间隔缺失、肺组织弹性肺泡壁破坏和肺泡间隔缺失、肺组织弹性降低，对气道壁的牵引力减弱降低，对气道壁的牵引力减弱20V/Q0.8V/Q=0.8V/Q0.8通气通气/血流比例对气体交换的影响血流比例对气体交换的影响2.通气血流比例失调（V/Q

7、Mismatch）动静脉样分流动静脉样分流无效腔通气无效腔通气V/Q比例失调是引起低氧血症最主要的机制，对PaCO2的影响甚微。21p气体弥散是指气体分子从高浓度区向低浓度气体弥散是指气体分子从高浓度区向低浓度区移过的过程。区移过的过程。p被动过程，不需要消耗能量。被动过程，不需要消耗能量。p弥散的结果是不同浓度的分子最终达到平弥散的结果是不同浓度的分子最终达到平衡。衡。3.3.弥弥 散散22肺泡及血气屏障示意弥散距离：弥散距离：表面活性物质、肺泡上皮膜、基表面活性物质、肺泡上皮膜、基底膜、毛细血管内皮膜、毛细血管中血浆层、底膜、毛细血管内皮膜、毛细血管中血浆层、红细胞膜、红细胞内血红蛋白。红

8、细胞膜、红细胞内血红蛋白。23弥弥 散散弥散面积弥散面积肺泡膜的厚度和通透性肺泡膜的厚度和通透性气体和血液接触时间气体和血液接触时间气体弥散能力气体弥散能力气体分压差气体分压差心排血量心排血量血红蛋白含量血红蛋白含量通气通气/ /血流比值血流比值24p弥散障碍弥散障碍(impaired diffusion)(impaired diffusion)：影响氧合、：影响氧合、导致低氧，导致低氧，CO2CO2不受影响。不受影响。p弥散障碍所致的低氧血症可用吸入高浓度氧弥散障碍所致的低氧血症可用吸入高浓度氧加以纠正，肺泡氧分压增加可以克服增加的弥加以纠正，肺泡氧分压增加可以克服增加的弥散阻力。散阻力。p

9、临床上可用吸氧是否能纠正低氧血症来鉴别临床上可用吸氧是否能纠正低氧血症来鉴别是弥散功能障碍所致低氧血症抑或动静脉分流是弥散功能障碍所致低氧血症抑或动静脉分流所致低氧血症。所致低氧血症。254.4.肺动静脉样分流肺动静脉样分流：肺泡萎陷、肺不张、肺泡萎陷、肺不张、肺实变形成动静脉样分流，正常肺实变形成动静脉样分流，正常3-5%3-5%，若，若大于大于30%30%，即使吸入纯氧也难以纠正。，即使吸入纯氧也难以纠正。5.5.耗氧量增加：耗氧量增加：是加重低氧血症的原因之一是加重低氧血症的原因之一. .26缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响1 1、中枢神经系统、中枢神经系统早

10、期注意力不集中、定向力障碍；早期注意力不集中、定向力障碍；后期神志恍惚、谵妄、昏迷。后期神志恍惚、谵妄、昏迷。2 2、心血管系统、心血管系统早期早期HRHR、BPBP、COCO后期后期HRHR、BPBP27缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响3 3、呼吸系统、呼吸系统p缺氧缺氧颈动脉窦、主动脉体兴奋颈动脉窦、主动脉体兴奋通气增加通气增加pCOCO2 2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，早期使通气是强有力的呼吸中枢兴奋剂，早期使通气量增加，后期使通气下降，产生量增加，后期使通气下降，产生COCO2 2麻醉麻醉4 4、肝肾功能、肝肾功能：转氨酶升高、肾血流量、肾小：转氨酶升高、肾血

11、流量、肾小球滤过率、尿量减少。球滤过率、尿量减少。285 5、酸碱平衡和电解质紊乱、酸碱平衡和电解质紊乱呼吸衰竭时呼酸最多；其次呼酸呼吸衰竭时呼酸最多；其次呼酸+ +代酸；代酸；再次呼酸再次呼酸+ +代碱。代碱。电解质紊乱，低氯、低钠血症。电解质紊乱，低氯、低钠血症。缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响29临床表现（临床表现（clinical manifestationclinical manifestation）1 1、呼吸困难、呼吸困难: :频率、节律、幅度改变。慢阻频率、节律、幅度改变。慢阻肺早期呼吸浅快，后期变浅慢（呼吸抑制）。肺早期呼吸浅快，后期变浅慢（呼吸抑

12、制）。2 2、紫绀：缺氧的典型表现，以口唇和甲床、紫绀：缺氧的典型表现，以口唇和甲床明显明显3 3、神经系统症状（肺性脑病）、神经系统症状（肺性脑病） 表现随缺氧和表现随缺氧和二氧化碳上升速度和程度而定。二氧化碳上升速度和程度而定。30发绀（发绀（cyanosiscyanosis）p低氧血症可靠的体征，但不够敏感低氧血症可靠的体征，但不够敏感p当当PaOPaO2 2 50mmHg 50mmHg时，时，SaOSaO2 2 80% 80%时，即可出现发绀时，即可出现发绀p舌色发绀较口唇和甲床显现得更早一些，更明显舌色发绀较口唇和甲床显现得更早一些，更明显p发绀主要取决于缺氧的程度，也受血红蛋白量、

13、皮发绀主要取决于缺氧的程度，也受血红蛋白量、皮肤色素和心功能状态的影响肤色素和心功能状态的影响31肺性脑病肺性脑病(pulmonary encephalopathy)(pulmonary encephalopathy)p缺氧和缺氧和/ /或二氧化碳潴留引起的神经精神症或二氧化碳潴留引起的神经精神症状状p缺氧引起的脑损害预后更差。急性缺氧可引缺氧引起的脑损害预后更差。急性缺氧可引起患者烦躁不安、全身抽搐、可在短时间内死起患者烦躁不安、全身抽搐、可在短时间内死亡亡pPaOPaO2 250mmHg 50mmHg 可引起神志恍惚、谵妄；可引起神志恍惚、谵妄； PaOPaO2 230mmHg30mmHg

14、使神志丧失，昏迷使神志丧失，昏迷32临床表现临床表现4 4、心血管系统：早期、心血管系统：早期HRHR、BPBP；严重时心律失常、低血压、右心功能失代偿。严重时心律失常、低血压、右心功能失代偿。5 5、上消化道出血：预后差。、上消化道出血：预后差。6 6、酸碱失衡和电解质紊乱、酸碱失衡和电解质紊乱7 7、DICDIC和多器官功能衰竭和多器官功能衰竭33海平面、呼吸室内空气，海平面、呼吸室内空气，PaOPaO2 260mmHg60mmHg，为，为型呼吸衰竭型呼吸衰竭；吸氧条件下，计算吸氧条件下，计算氧合指数氧合指数（oxygenation oxygenation index OIindex OI

15、）= PaO= PaO2 2/FiO/FiO2 2300mmHg300mmHg，也提示，也提示呼吸衰竭。呼吸衰竭。海平面、呼吸室内空气，海平面、呼吸室内空气，PaOPaO2 260mmHg, 50mmHg,50mmHg,即为即为型呼吸衰竭；型呼吸衰竭；Diagnosis:Diagnosis:1.客观反映呼吸衰竭的性质和程度2.是诊断呼吸衰竭的金标准3.有利于指导氧疗、呼吸兴奋剂的应用4.指导机械通气各种参数的调节5.动脉血气分析为必查项目动脉血取样和血气分析的适应症血气分析的常用指标 1.反映体液酸碱状态的主要指标： PH值： 正常7.35-7.45 PaCO2：正常35-45mmHg，是反映

16、呼吸性酸硷平衡紊乱的重要指标。 HCO3：SB表明有代酸，表明有代硷。 AB 正常 AB=SB; ABSB 呼酸； AB60mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度5.氧疗的方式：控制性氧疗、高浓度氧吸入、高压氧治疗6.II型呼吸衰竭患者如何进行氧疗？47长期氧疗（长期氧疗（Long term oxygen therapy Long term oxygen therapy LTOTLTOT）氧疗氧疗( (oxygen therapy)oxygen therapy)p慢性慢性型呼吸衰竭患者，尤其伴有肺心型呼吸衰竭患者，尤其伴有肺心病者，病者，LTOTLTOT（每日吸氧每日吸氧1515小

17、时以上、小时以上、1-21-2升升/ /分）可改善生活质量和患者预后分）可改善生活质量和患者预后吸氧浓度的计算：吸氧浓度的计算：21%+421%+4* *氧流量（升氧流量（升/ /分）分）p罐装医用氧、制氧机，氧立得和氧气袋罐装医用氧、制氧机，氧立得和氧气袋效果不佳效果不佳1.呼吸兴奋剂的作用：刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量，改善通气。 耗氧量增加、CO2产生增加常用呼吸兴奋剂 兴奋呼吸中枢：尼可刹米、洛贝林 兴奋周围化学感受器：doxapram(多沙普仑）、almitrine(阿米脱林）适应症： 1.中枢呼吸抑制为主，疗效好：安眠药等抑制呼吸、睡眠呼吸暂停综合征、特发性肺

18、泡低通气综合征 2.COPD呼吸衰竭：有一定疗效 3.神经系统、呼吸肌病变：有弊无益 4.肺炎、肺水肿、ARDS和肺广泛纤维化以换气障碍为主：有弊无益应用呼吸兴奋剂注意事项 ： 先保持气道通畅 短时间使用 注意副作用2.机械通气的合理应用：有创 无创 a. 神清，轻中度呼衰无创鼻面罩 b. 病情重不能配合，昏迷人工气道 c. 需长期机械通气气管切开521、各种原因所致的慢性呼吸衰竭加重;2、重症哮喘、ARDS、严重肺水肿的呼吸支持;3、上气道阻塞、神经肌肉疾患、安眠药中毒 所致呼吸衰竭;4、呼吸停止和全麻恢复期的呼吸支持。机械通气的适应症：机械通气的适应症：通气过度通气不足血压下降气压伤VAP

19、58纠正酸碱失衡和电解质紊乱纠正酸碱失衡和电解质紊乱呼吸性酸中毒：改善通气呼吸性酸中毒：改善通气呼酸合并代酸：改善通气、补充碳酸氢钠、呼酸合并代酸：改善通气、补充碳酸氢钠、PH7.20PH7.20呼酸合并代碱：降二氧化碳过快或补碱太多呼酸合并代碱：降二氧化碳过快或补碱太多（医源性）。（医源性）。59对因治疗之一对因治疗之一抗感染治疗抗感染治疗( (anti-infection)anti-infection)p慢性呼吸衰竭加重诱因中有慢性呼吸衰竭加重诱因中有80%80%以上为感染。以上为感染。另外，分泌物潴留、人工气道、免疫功能低下另外，分泌物潴留、人工气道、免疫功能低下等均需要抗感染治疗。等均

20、需要抗感染治疗。p感染症状可不典型，仅有憋气、体温和白细感染症状可不典型，仅有憋气、体温和白细胞可不高。胞可不高。p经验治疗：抗生素应覆盖以革兰氏阴性杆经验治疗：抗生素应覆盖以革兰氏阴性杆菌为主的混合感染。菌为主的混合感染。60痰培养痰培养+ +药敏：指导用药，但需时较长药敏：指导用药，但需时较长痰涂片：快速、及时痰涂片：快速、及时抗感染治疗抗感染治疗支气管分泌物，痰细菌菌落计数意义更大支气管分泌物，痰细菌菌落计数意义更大61升阶梯治疗和降阶梯治疗第，第，2代代头孢类药物头孢类药物窄谱青霉素类药物等窄谱青霉素类药物等第第3代代头孢类药物头孢类药物碳青霉烯类药物等碳青霉烯类药物等多种药物联合等多

21、种药物联合等窄谱抗菌药物窄谱抗菌药物碳青霉烯类药物碳青霉烯类药物细菌学检查及细菌学检查及临床疗效临床疗效多多种药物联合应用种药物联合应用【升阶梯治疗的地位升阶梯治疗的地位】【降阶梯治疗初期用药的地位降阶梯治疗初期用药的地位】62糖皮质激素的应用糖皮质激素的应用在在COPDCOPD急性加重和呼吸衰竭时，可应用糖皮急性加重和呼吸衰竭时，可应用糖皮质激素质激素。p减轻气道炎症，抑制炎性因子的释放；减轻气道炎症，抑制炎性因子的释放；p通畅气道；通畅气道；p提高病人的应激能力；提高病人的应激能力；p减轻脑水肿；减轻脑水肿；p抗毒素、抗休克作用。抗毒素、抗休克作用。63患者的营养支持：患者的营养支持：p机

22、械通气患者处于应激状态，基础代谢增加，脂肪机械通气患者处于应激状态，基础代谢增加，脂肪氧化、糖原异生和蛋白质分解明显增强。氧化、糖原异生和蛋白质分解明显增强。p营养不良对患者的危害：呼吸肌疲劳、呼吸中枢驱营养不良对患者的危害：呼吸肌疲劳、呼吸中枢驱动性下降、肺内感染、肺水肿、肺表面活性物质减少。动性下降、肺内感染、肺水肿、肺表面活性物质减少。p处理：处理：35-4235-42千卡千卡/ /公斤，先胃肠外，后胃肠内。公斤，先胃肠外，后胃肠内。64消化道出血的防治：消化道出血的防治：p尽快纠正缺氧和二氧化碳潴留；尽快纠正缺氧和二氧化碳潴留；p慎用或禁用对胃肠道有刺激的药物；慎用或禁用对胃肠道有刺激

23、的药物；p预防性使用抑酸剂：慎用洛赛克等泵抑制剂，可用法莫预防性使用抑酸剂：慎用洛赛克等泵抑制剂，可用法莫 替丁或胃黏膜保护剂；替丁或胃黏膜保护剂；p有消化道出血者，胃管引流，胃内注入冰盐水或凝血酶有消化道出血者，胃管引流，胃内注入冰盐水或凝血酶等；等；p消化道出血时，若无消化道出血时，若无DICDIC，可用止血敏，可用止血敏，6 6氨基己酸等氨基己酸等 若有若有DICDIC，应用抗凝剂，输血等；，应用抗凝剂，输血等；p出血明显者，应补充血容量，纠正贫血。出血明显者，应补充血容量，纠正贫血。女性，72岁反复咳嗽、咳痰30年，气短、下肢水肿2年，加重伴昏睡3天。既往：吸烟40年，每天20支，戒烟

24、5年65查体：P 110次/分，R 35次/分，昏睡，球结膜水肿，口唇发绀，呼吸浅快，颈静脉怒张，桶胸，叩过清音，双肺可闻湿性罗音，广泛干鸣音，双下肢可凹性水肿。66血气分析：pH7.21，PCO2 106mmHg，PO252mmHg，HCO3-32.1mmol/L 67型呼衰型呼衰n诊断：慢性阻塞性肺疾病急性加重n 慢性肺源性心脏病（失代偿期）n 型型 呼吸衰竭n 肺性脑病抗感染、解痉平喘、保护脏器功能、吸痰及无创通气治疗后血气分析：pH7.19，PCO2 126mmHg，PO261mmHg，HCO3-33.2mmol/L 气管插管接呼吸机有创通气血气分析：pH7.32，PCO2 67mmHg，PO272mmHg，HCO3-30.3mmol/L 68李某某 75岁反复咳嗽咳痰50年，胸闷憋气7年，加重伴嗜睡2天。既往有“精神分裂症”史20年，平时口服“奋乃静、氯安平”各一片/晚。有吸烟、饮酒史，已戒多年。69查体：T36.6 P 114