慢性支气管炎及慢性阻塞性肺部疾病

1、1、慢支、慢阻肺（定义）、慢支、慢阻肺（定义）2、慢支和慢阻肺的病因、慢支和慢阻肺的病因3、慢支、慢阻肺的临床表现、慢支、慢阻肺的临床表现4、慢支、慢阻肺的诊断与治疗（肺功能）、慢支、慢阻肺的诊断与治疗（肺功能）5、慢阻肺的分级、慢阻肺的分级重点掌握重点了解1、慢支、慢阻肺等发病机制、慢支、慢阻肺等发病机制2、慢支和慢阻肺的病理、慢支和慢阻肺的病理3、慢支、慢阻肺的鉴别诊断、慢支、慢阻肺的鉴别诊断4、预防、预防内容：内容：一、慢性支气管炎一、慢性支气管炎二、慢性阻塞性肺疾病二、慢性阻塞性肺疾病l气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症l临床上

2、以咳嗽、咳痰为主要症状，或有喘息。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，或有喘息。每年发病持续每年发病持续3 3个月，连续个月，连续2 2年或年或2 2年以上，年以上，并排除可引起咳嗽、咳痰及喘息的其他疾病并排除可引起咳嗽、咳痰及喘息的其他疾病l病情进展常并发肺气肿、肺动脉高压、肺心病、肺性脑病、呼吸衰竭等病情进展常并发肺气肿、肺动脉高压、肺心病、肺性脑病、呼吸衰竭等慢性支气管炎慢性支气管炎尚未完全明确 1、外因有吸烟、感染（病毒、细菌、支原体等）、空气污染、职业粉尘和化学物质等2、内因包括呼吸道局部防御及免疫功能减低和植物神经功能紊乱等香烟、烟雾、粉尘、刺激气体香烟、烟雾、粉尘、刺激气体损伤气道上皮

3、，纤毛功能减退，巨噬细胞吞噬能力降低，导致气道清洁功能下降损伤气道上皮，纤毛功能减退，巨噬细胞吞噬能力降低，导致气道清洁功能下降刺激粘膜下感受器，副交感神经功能亢进气管收缩，腺体分泌亢进，杯状细胞增生，粘刺激粘膜下感受器，副交感神经功能亢进气管收缩，腺体分泌亢进，杯状细胞增生，粘液分泌增加，起到阻力增加液分泌增加，起到阻力增加香烟使氧自由基增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤香烟使氧自由基增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，引发肺气肿。维，引发肺气肿。有害气体与有害颗粒有害气体与有害颗粒 吸烟者肺吸烟者肺 正常人肺正常人肺感染（病毒、细菌

4、、支原体等）感染（病毒、细菌、支原体等）病毒种类：鼻病毒，副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒病毒种类：鼻病毒，副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等等细菌常继发于病毒感染，常见病原体为肺炎链球菌、流感嗜细菌常继发于病毒感染，常见病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌。血杆菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌。感染同样造成气管、支气管粘膜的损伤和慢性炎症。感染同样造成气管、支气管粘膜的损伤和慢性炎症。是慢性支气管炎发生发展的重要原因之一是慢性支气管炎发生发展的重要原因之一寒冷空气可以刺激腺体分泌增加、纤毛运动减弱、粘膜血管收缩，局部循环障碍，有利于感寒冷空气可以刺激腺体分泌增加、纤毛运动减弱、

5、粘膜血管收缩，局部循环障碍，有利于感染发生。染发生。老年人肾上腺皮质功能减退，细胞免疫功能下降，溶菌酶活性减低，从而容易造成呼吸道反老年人肾上腺皮质功能减退，细胞免疫功能下降，溶菌酶活性减低，从而容易造成呼吸道反复感染。复感染。免疫、年龄和气候等免疫、年龄和气候等支气管上皮：支气管上皮：纤毛变短、粘连、倒伏、脱失，细胞变性、坏死、脱落，后期出现鳞状上皮化生。粘膜及粘膜下：粘膜及粘膜下：杯状细胞和粘液腺肥大和增生、分泌旺盛，大量粘液潴留，充血水肿，浆细胞及淋巴细胞浸润。病情进展病情进展:炎症向支气管周围组织扩散，粘膜下平滑肌可断裂萎缩，粘膜下和支气管周围组织纤维增生，肺泡弹性纤维断裂，进一步发展

6、为阻塞性肺气肿。正常纤毛组织正常纤毛组织纤毛组织萎缩、脱落纤毛组织萎缩、脱落狭窄细支气管腔狭窄细支气管腔正常细支气管腔正常细支气管腔症状：起病缓、病程长、反复发、早晚重症状：起病缓、病程长、反复发、早晚重 1、咳嗽：晨起明显，睡眠时阵咳或排痰、咳嗽：晨起明显，睡眠时阵咳或排痰 2、咳痰：白色粘液或浆液泡沫痰，偶见带血，晨起及体位改变时明显。、咳痰：白色粘液或浆液泡沫痰，偶见带血，晨起及体位改变时明显。 3、喘息或气急：、喘息或气急： （喘息明显时）（喘息明显时）喘息型支气管炎喘息型支气管炎 合并支气管哮喘合并支气管哮喘体征：早期多无异常体征体征：早期多无异常体征 急性发作时的干、湿性罗音。合并

7、哮喘时的哮鸣音、呼气相延长等。急性发作时的干、湿性罗音。合并哮喘时的哮鸣音、呼气相延长等。分型：1、单纯型：咳嗽、咳痰2、喘息型：伴有喘息（实质上为慢支加哮喘）分期急性发作期： 在1周内出现 1)咳嗽加重 2)痰液量增多、色黄、粘稠 3)发热 4)或咳、痰、喘症状中有1项明显加重 慢性迁延期：咳、痰、喘症状迁延1个月以上临床缓解期：症状基本消失或明显减轻保持个月以上。 胸部影像学检查：早期可无异常，反复发作者纹理早期可无异常，反复发作者纹理增粗，紊乱，网状或条索状、斑点状阴影，双下肺增粗，紊乱，网状或条索状、斑点状阴影，双下肺明显。明显。肺功能检查： 早期正常早期正常 有小气道阻塞时可有最大呼

8、气流量有小气道阻塞时可有最大呼气流量容积曲线在容积曲线在75%75%和和50%50%肺容量时呼气流速下降。肺容量时呼气流速下降。 严重时使用支气管扩张剂后严重时使用支气管扩张剂后FEV1/FVCFEV1/FVC70%70%，有阻，有阻塞性通气功能障碍，发展为慢阻肺。塞性通气功能障碍，发展为慢阻肺。血常规检查：有感染时白细胞及或中性粒细胞升高。痰检查：细菌涂片和培养有助于指导治疗最大呼气流量-容积曲线，是指受试者在深吸气后做最大用力呼气过程中，将其呼出的气体容积与相应的呼气流量所描记的曲线。临床用途：(1)、用于检测小气道病变，判断气道阻塞部位。(2)、鉴别限制性通气功能障碍和阻塞性通气功能障碍

9、方法：测试时受试者取立位，夹鼻，安置口含管（或称口件），先平静呼吸数次，适应后嘱受试者深吸气到肺总量位，然后立即以最大的力气、最快的速度用力呼气直到残气位，X轴代表肺容积，Y轴代表最大呼气流量。间隔510min后重复1次，至少测3次。选用力肺活量最大、起始用力最大的曲线测算。 咳、痰或伴喘息，每年发病持续每年发病持续3 3个月，连续个月，连续2 2年或以上，年或以上，并排除其他心、肺疾患方可作出诊断。哮喘（家族、过敏史，支气管激发试验阳性）哮喘（家族、过敏史，支气管激发试验阳性）嗜酸细胞性支气管炎嗜酸细胞性支气管炎(痰中找见嗜酸粒细胞比例增高痰中找见嗜酸粒细胞比例增高)肺结核（症状鉴别、痰找抗

10、酸杆菌）肺结核（症状鉴别、痰找抗酸杆菌）支气管肺癌（病理）支气管肺癌（病理）肺间质纤维化（爆裂音，肺间质纤维化（爆裂音，CT，血气分析提示低氧血症），血气分析提示低氧血症）支气管扩张（多咯血就诊，胸部支气管扩张（多咯血就诊，胸部CT可确诊）可确诊）广州呼吸疾病研究所，n=228急性加重期：急性加重期： 控制感染 镇咳祛痰 平喘缓解期治疗：缓解期治疗： 戒烟，避免有害气体与颗粒的吸入 增强体质与预防感冒 免疫调节剂及中医中药l部分可控制，不影响工作与生活部分可控制，不影响工作与生活l部分可发展为阻塞性肺疾病、甚至肺心病、呼吸衰竭等部分可发展为阻塞性肺疾病、甚至肺心病、呼吸衰竭等发病率：发病率：9

11、292年调查：中国中部和北部地区成人：年调查：中国中部和北部地区成人：3%3%近年来我国近年来我国7 7个地区调查：个地区调查：4040岁以上人群：岁以上人群：8.2%8.2%WHOWHO资料资料: :死亡率占所有疾病的第死亡率占所有疾病的第4 4位，且呈逐年增加趋势：美国从位，且呈逐年增加趋势：美国从19651965年年-1998-1998年：冠心病、高血压脑卒中年：冠心病、高血压脑卒中的死亡率分别下降的死亡率分别下降59%59%和和64%64%，COPDCOPD却增加却增加163%163%。世行世行/WHO:/WHO:至至20202020年年COPDCOPD将成为世界疾病经济负担的第五位。

12、将成为世界疾病经济负担的第五位。以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限呈进行性发展。气流受限呈进行性发展。与有害气体或颗粒的异常慢性炎症反应有关。与有害气体或颗粒的异常慢性炎症反应有关。坚定医患信心坚定医患信心采取更积极地态度采取更积极地态度 确切病因不清楚。但认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。确切病因不清楚。但认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。这些反应存在个体易感因素和环境因素的相互作用。这些反应存在个体易感因素和环境因素的相互作用。 确切病因不清楚。但认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或颗粒的

13、异常炎症反应有关。确切病因不清楚。但认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。这些反应存在个体易感因素和环境因素的相互作用。这些反应存在个体易感因素和环境因素的相互作用。一、吸烟：一、吸烟： 使慢性支气管炎的发病率比不吸烟者高使慢性支气管炎的发病率比不吸烟者高2-82-8倍，烟龄越长，烟量越大，倍，烟龄越长，烟量越大，COPDCOPD发病率越高发病率越高纤毛变短，不规则，运动减弱纤毛变短，不规则，运动减弱粘液腺肥大，杯状细胞增生，分泌增多，净化功能减弱粘液腺肥大，杯状细胞增生，分泌增多，净化功能减弱肺泡吞噬细胞功能减弱肺泡吞噬细胞功能减弱慢性炎症和吸烟刺激引起支气管痉挛慢性炎症和

14、吸烟刺激引起支气管痉挛氧自由基增多诱导中型粒细胞氧自由基增多诱导中型粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统系统焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质吸烟吸烟二、职业性粉尘和化学物质：与吸烟类似二、职业性粉尘和化学物质：与吸烟类似三、大气污染：三、大气污染： 有害气体损伤支气管黏膜，纤毛清除功能下降、分泌物增加，为细菌感染增加条件有害气体损伤支气管黏膜，纤毛清除功能下降、分泌物增加，为细菌感染增加条件四、炎性机制：气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是四、炎性机制：气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPDCOPD的特征性改变，中性粒细胞、巨的特征性改变，中性粒

15、细胞、巨噬细胞、噬细胞、T T淋巴细胞等炎症细胞均参与了淋巴细胞等炎症细胞均参与了COPDCOPD发病过程。中性粒细胞的活化和聚集发病过程。中性粒细胞的活化和聚集是是COPDCOPD炎症过程的一个重要环节，通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶、中性粒细胞组炎症过程的一个重要环节，通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶、中性粒细胞组织蛋白酶织蛋白酶G G、中性粒细胞蛋白酶、中性粒细胞蛋白酶3 3和基质金属蛋白酶引起慢性黏液高分泌状态并破坏和基质金属蛋白酶引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。肺实质。五、蛋白酶五、蛋白酶- -抗蛋白酶失衡：抗蛋白酶失衡： 蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋

16、白酶具蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。蛋白酶增多或抗蛋白酶减少均可造成组织的破坏，产生肺气肿有抑制功能。蛋白酶增多或抗蛋白酶减少均可造成组织的破坏，产生肺气肿继发继发于吸烟等。于吸烟等。 六、氧化应激：六、氧化应激：l许多研究表明许多研究表明COPDCOPD患者的氧化应激增加：氧化物破坏生物大分子如蛋白质、脂质和核酸患者的氧化应激增加：氧化物破坏生物大分子如蛋白质、脂质和核酸等，导致细胞功能障碍或细胞死亡；等，导致细胞功能障碍或细胞死亡；l引起蛋白酶引起蛋白酶- -抗蛋白酶失衡；抗蛋白酶失衡；l促进炎症反应。促进炎症反应。 自主神经功能失调、营养

17、不良、气温变化等均可能参与自主神经功能失调、营养不良、气温变化等均可能参与COPDCOPD的发生与发展的发生与发展8、其他：、其他：有害气体、颗粒等有害气体、颗粒等肺、气道炎症细胞聚集肺、气道炎症细胞聚集与炎性介质的释放与炎性介质的释放COPD的病理变化的病理变化氧化应激氧化应激抗氧化物蛋白酶蛋白酶机体修复机制抗蛋白酶抗蛋白酶 主要表现为慢支和肺气肿的改变主要表现为慢支和肺气肿的改变1 1、慢性支气管炎改变：、慢性支气管炎改变：支气管黏膜上皮层：上皮细胞上皮细胞+ +纤毛的改变纤毛的改变杯状细胞的改变杯状细胞的改变缓解期粘膜的修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿的形成缓解期粘膜的修复、增生、鳞状上

18、皮化生和肉芽肿的形成纤毛的改变、杯状细胞的改变纤毛的改变、杯状细胞的改变支气管壁：各种炎性细胞的浸润各种炎性细胞的浸润腺体增生肥大：腺体腺体增生肥大：腺体/ /支气管壁支气管壁0.55-0.790.55-0.79（正常（正常0.40.4）受累，平滑肌束断裂萎缩）受累，平滑肌束断裂萎缩基底部肉芽组织和纤维组织的增生导致管腔的狭窄基底部肉芽组织和纤维组织的增生导致管腔的狭窄反复损伤与修复导致胶原含量增加和疤痕的形成，管腔的扭曲与狭窄反复损伤与修复导致胶原含量增加和疤痕的形成，管腔的扭曲与狭窄2 2、肺气肿的改变：、肺气肿的改变：大体标本：l肺过度膨胀，失去弹性肺过度膨胀，失去弹性l呈灰白色或苍白色

19、，表面可见大小不等的肺大泡呈灰白色或苍白色，表面可见大小不等的肺大泡显微镜下：l肺泡壁：肺泡壁：a a、变薄、膨大、破裂或形成大泡；、变薄、膨大、破裂或形成大泡；b b、血供减少；、血供减少；c c、弹性纤维网破坏、弹性纤维网破坏肺气肿：肺脏近胸膜处，肺组织高度饱满，含气增多肺气肿：肺脏近胸膜处，肺组织高度饱满，含气增多肺气肿：切面可见肺泡互相融合，形成大泡肺气肿：切面可见肺泡互相融合，形成大泡l支气管壁：支气管壁：a a、炎性细胞侵润；、炎性细胞侵润；b b、黏液腺及杯状细胞增生、肥大；、黏液腺及杯状细胞增生、肥大；c c、纤毛减少、纤毛减少、上皮受损上皮受损l支气管管腔：支气管管腔：纤细、

20、狭窄、扭曲扩张及痰液残留纤细、狭窄、扭曲扩张及痰液残留l细支气管血管：细支气管血管：内膜增厚或管腔闭塞内膜增厚或管腔闭塞显微镜下肺气肿改变：显微镜下肺气肿改变：肺气肿病理分型：肺气肿病理分型：1 1、小叶中央型：、小叶中央型： 终末细支气管或一级呼吸性细支气管狭窄，二级呼吸性细支气管囊状扩张，远端气道终末细支气管或一级呼吸性细支气管狭窄，二级呼吸性细支气管囊状扩张，远端气道通气减少通气减少 特点：囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶中央特点：囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶中央2 2、全小叶型：、全小叶型： 呼吸性细支气管狭窄，所属的所有肺组织（肺泡管、肺泡囊、肺泡）均扩张。呼吸性细支气管

21、狭窄，所属的所有肺组织（肺泡管、肺泡囊、肺泡）均扩张。 特点：气囊腔较小，遍布全小叶。特点：气囊腔较小，遍布全小叶。3 3、混合型：、混合型： 两型同时存在一个肺内两型同时存在一个肺内早期：早期：病变局限于细小气道病变局限于细小气道：最大呼气中段流速下降最大呼气中段流速下降病情进展：病情进展：出现大气道通气功能障碍出现大气道通气功能障碍：FEV1，FEV1/FVC（用力肺活量）（用力肺活量）,及分钟通气量下降及分钟通气量下降晚期：晚期：肺组织弹性减退，最终导致呼衰发生肺组织弹性减退，最终导致呼衰发生：肺泡回缩障碍，：肺泡回缩障碍， RV（残气量）、（残气量）、RV/TLC（肺总（肺总量量=肺活

22、量肺活量+残气量）增加；肺泡压迫毛细血管使退化、减少，通气与血流比例失调；肺泡残气量）增加；肺泡压迫毛细血管使退化、减少，通气与血流比例失调；肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少，换气功能障碍，通气障碍缺氧，换气障碍二氧化碳潴及毛细血管大量丧失，弥散面积减少，换气功能障碍，通气障碍缺氧，换气障碍二氧化碳潴留，最终导致呼衰发生。留，最终导致呼衰发生。毛细血管受压数量减少和管壁炎使阻力增加 缺氧和CO2潴留使血管痉挛 血容量和粘度使血流阻力增加 肺动脉阻力增加，肺动脉压力增加右心负荷增加，右室肥厚右室衰竭 一、症状：一、症状：慢性咳嗽、咳痰：慢性咳嗽、咳痰：早晚较重，排痰较多，急性发作时有脓痰气短

23、或呼吸困难：气短或呼吸困难：逐渐加重，COPD标志性症状喘息和胸闷：喘息和胸闷：重度患者、急性加重时的表现其他：其他：晚期体重下降和食欲减退二、体征：二、体征：早期无异常体征，病情进展出现肺气肿的体征：视诊与触诊：视诊与触诊：桶状胸、呼吸浅快，严重时缩唇呼吸、语颤减弱叩诊：叩诊：过清音、心界缩小、肺界及肝界下移听诊：听诊：呼吸音减弱、呼气延长、干湿性罗音 实验室及肺功能检查实验室及肺功能检查 ：一、肺功能检查：一、肺功能检查： 判断气流受限的主要客观指标，对判断气流受限的主要客观指标，对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要价值。及治

24、疗反应等有重要价值。肺总量=肺活量（潮气量+补吸气量+补呼气量）+残气量潮气量：平静呼吸时每次吸入或呼出的气体量。FEV1/FVC:FEV1/FVC:气流受限的敏感指标气流受限的敏感指标FEV1%FEV1%预计值预计值: :估计估计COPDCOPD严重程度的可靠指标严重程度的可靠指标, ,变异小、易操作变异小、易操作吸入支气管扩张剂后吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC70%FEV1/FVC70%及及FEV180%FEV180%预计值者，可确定为不完全可逆的气流受限预计值者，可确定为不完全可逆的气流受限1 1、 FEV1/FVCFEV1/FVC及及FEV1%FEV1%预计值预计值二、胸部二、胸部

25、X线检查：线检查：早期无异常变化早期无异常变化肺纹理增粗、紊乱肺纹理增粗、紊乱肺气肿表现肺气肿表现三、胸部三、胸部CTCT检查：检查： 不做常规检查，对疑诊病例有鉴别诊断价不做常规检查，对疑诊病例有鉴别诊断价值值肋间隙增宽、肋骨平行、膈降低且变平，两肺透亮度增加，心影狭长 四、血气分析检查：四、血气分析检查：判断有无呼吸衰竭及其类型判断有无呼吸衰竭及其类型有无酸碱平衡失调有无酸碱平衡失调五、其他：五、其他：血常规血常规痰培养及药物敏感性试验痰培养及药物敏感性试验诊断：诊断：综合分析综合分析: :病史、症状、体征及肺功能病史、症状、体征及肺功能不完全可逆的气流受限为诊断的必备条件，吸入支气管扩张

26、剂后不完全可逆的气流受限为诊断的必备条件，吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC70%FEV1/FVC70%及及FEV180%FEV180%预计值可确定为不完全可逆性气流受限预计值可确定为不完全可逆性气流受限无咳嗽、咳痰症状，仅在肺功能检查时无咳嗽、咳痰症状，仅在肺功能检查时FEV1/FVC70%FEV1/FVC70%，FEV1FEV180%80%预计值，在除外其他预计值，在除外其他疾病后也可诊断疾病后也可诊断健康体检健康体检 诊断与严重程度分级诊断与严重程度分级 COPD的诊断以患者的症状为基础的诊断以患者的症状为基础以不完全可逆的气流受限为诊断的必备条件以不完全可逆的气流受限为诊断的必备条件分

27、分 类类FEV1/FVC70% 50%FEV180%预计值 有或无慢性症状（咳嗽、咳痰）FEV1/FVC70% FEV180%预计值 有或无慢性症状（咳嗽、咳嗽）级：重度COPDFEV1/FVC70% 30%FEV150%预计值 有或无慢性症状（咳嗽、咳痰）FEV1/FVC70% FEV130%预计值或FEV150%预计值，慢性呼吸衰竭O期：高危期级：轻度COPD级：中度COPD级：极重度COPD分级标准分级标准有COPD的高危因素 肺功能正常 有慢性症状（咳嗽、咳痰）COPDCOPD病程分期：病程分期：急性加重期：急性加重期：是指患者出现超越日常状况的持续恶化，并需改变基础COPD的常规用药

28、者。通常疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和/或喘息加重、痰量增多，成脓性或粘液脓性，可伴有发热等症状稳定期：稳定期：指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微慢性阻塞性肺疾病诊治指南（慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）年修订版）一、支气管哮喘二、支气管扩张三、肺结核四、肺癌五、弥漫性泛细支气管炎六、其他原因所致的呼吸气腔扩大鉴别诊断鉴别诊断：阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿Obstructive pulmonary emphysemaObstructive pulmonary emphysemal指终末细支气管远端气腔（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）出现异常持久的扩出现异常持久

29、的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化l破坏是指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致，肺泡及其组成成分的正常形态破坏或丧失实际上为一病理名词实际上为一病理名词扩张扩张+破坏，缺一不可破坏，缺一不可一、当慢性支气管炎和一、当慢性支气管炎和/ /或肺气肿出现气流受限并且不完全可逆时，则诊断或肺气肿出现气流受限并且不完全可逆时，则诊断COPDCOPD。若无气流受。若无气流受限，则不能诊断限，则不能诊断COPDCOPD-而是为而是为COPD的高危人群的高危人群二、支气管哮喘气流受限具有可逆性，不属于二、支气管哮喘气流受限具有可逆性，不属于COPDCOPD三、当

30、慢性支气管炎和并支气管哮喘，或支气管哮喘和并慢性支气管炎时可表现为气流受限三、当慢性支气管炎和并支气管哮喘，或支气管哮喘和并慢性支气管炎时可表现为气流受限不完全可逆，两者难以区分不完全可逆，两者难以区分一、慢性呼衰一、慢性呼衰二、自发性气胸二、自发性气胸三、慢性肺源性心脏病三、慢性肺源性心脏病并发症并发症：一、稳定期治疗：一、稳定期治疗：1 1、教育和劝导患者戒烟、教育和劝导患者戒烟2 2、支气管扩张药、支气管扩张药3 3、祛痰药、祛痰药4 4、糖皮质激素、糖皮质激素5 5、长期家庭氧疗（、长期家庭氧疗（LTOTLTOT）治疗治疗：指征：指征：1、PaO255mmHg或SaO288%,有或没有

31、高碳酸血症 2、PaO2：55-60mmHg或SaO215h/d，使静息状态下PaO260mmHg或是SaO290mmHg -可提高生活质量与生存率可提高生活质量与生存率长期家庭氧疗（长期家庭氧疗（LTOT）糖皮质激素与长效糖皮质激素与长效2 2激动剂联合吸入激动剂联合吸入药物新的治疗理念：药物新的治疗理念：规律吸入抗胆碱药规律吸入抗胆碱药给药途径给药途径: :吸入吸入（COPD 级与级）支气管扩张剂：支气管扩张剂：2受体激动剂：短效：沙丁胺醇、特布他林等，数分钟内开始起效，1530min达到峰值，持续疗效45 h，每次剂量100200g(每喷100g)，24h内不超过812喷。按需使用。长效

32、：福莫特罗(formoterol)等：作用持续12 h以上，维持作用时间更长。福莫特罗吸入后13 min起效，常用剂量为4.59g，每日2次。慢性阻塞性肺疾病诊治指南（慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）年修订版）支气管扩张剂：支气管扩张剂：(2)抗胆碱药：抗胆碱药：异丙托溴铵异丙托溴铵(ipratropium)气雾剂，可阻断气雾剂，可阻断M胆碱受体。定量吸入时开始作用时间比沙丁胺醇等胆碱受体。定量吸入时开始作用时间比沙丁胺醇等短效短效2受体激动剂慢，但持续时间长，受体激动剂慢，但持续时间长，3090min达最大效果。维持达最大效果。维持68h，剂量为，剂量为4080g (每喷每喷20

33、g)，每天，每天34次。该药不良反应小，长期吸入可改善次。该药不良反应小，长期吸入可改善COPD患者健康状况。患者健康状况。噻托溴铵噻托溴铵(tiotropium)吸入剂，选择性作用于吸入剂，选择性作用于M3和和M1受体，为长效抗胆碱药，作用长达受体，为长效抗胆碱药，作用长达24 h以以上，吸入剂量为上，吸入剂量为18g，每天，每天1次。长期吸入可增加深吸气量次。长期吸入可增加深吸气量(IC)，减低呼气末肺容积，减低呼气末肺容积(EELV)，进而改善呼吸困难，提高运动耐力和生活质量，也可减少急性加重频率。进而改善呼吸困难，提高运动耐力和生活质量，也可减少急性加重频率。 慢性阻塞性肺疾病诊治指南（慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）年修订版）支气管扩张剂：支气管扩张剂：(3)茶碱类药物：茶碱类药物：可解除气道平滑肌痉挛。另外，还有改善心搏血量、舒张全身和肺血管，增加水盐排出，兴奋中枢神经系统、改善呼吸肌功能以及某些抗炎作用等。但总的来看，在一般治疗量的血浓度下，茶碱的其他多方面作用不很突出。慢性阻塞性肺疾病诊治指南（慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）年修订版）(3)茶碱类药物：茶碱类药物：缓释型或控释型茶碱每天缓释型或控释型茶碱每天1次或次或2次口服