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文档简介
1、脑出血的影像学诊断脑出血的影像学诊断概述:脑出血是指脑本质的出血,特指非外伤性脑本质内血管破裂引起的出血,占全部脑卒中的20%30%,急性期病死率为30%40%。病因:常见于高血压及动脉硬化,其次为血管畸形和动脉瘤。病理:一般认为是在高血压和动脉硬化的根底上血压骤然升高引起小动脉破裂所致,多发而主要分布于豆纹动脉。发病部位:基底节区最为常见,其次为桥脑、脑叶、小脑等。靠近脑室的脑出血破入脑室称继发性脑室出血。脑出血的脑出血的CT表现与分期表现与分期CT诊断脑出血相当可靠,血肿呈特征性的高密度,还可发现临床表现不明显的小血肿。分期:脑出血与周围脑组织的病理变化因时期不同而异,一般分为急性、亚急性
2、期、慢性期。急性期 为脑内边界清楚、密度均匀的高密度区。 外囊出血呈肾形,其它为类圆形或不规那么形。 周围绕以脑水肿带。 有占位表现,血肿可破入脑室及蛛网膜下腔。 患者A 男性 40岁 患者B 男性 57岁亚急性期 3-7天后血肿边缘开场吸收变模糊,密度减低。 然后呈向心性缩小,周围脑水肿带增宽,占位效应明显。 1月后呈等或低密度灶。 患者A 6天后 患者B 4天后 患者B 1月后慢性期 2月后血肿完全吸收,形成脑脊液密度的囊腔。 伴有同侧脑室、脑池、脑裂、脑沟的扩大 患者A 2月后 患者B 2月后脑出血的脑出血的MRI表现与分期表现与分期MRI成像主要MRI成像主要取决于组织内质子质量及其在
3、磁场中运动情况。脑出血时,影响MRI成像的根底不仅仅是血红蛋白本身,更主要的是其内所含铁的性状。脑出血后其血肿内血红蛋白及其所含铁的性状随时间延长而发生一系列变化,其过程大致为:氧合血红蛋白脱氧血红蛋白正铁血红蛋白含铁血黄素。血肿在不同时期,信号强度不一。可分为:超急性期、急性期、亚急性期、慢性期。MRI表现超急性期超急性期24h内:含氧合血红蛋白,对内:含氧合血红蛋白,对MR信号影响细微,信号影响细微,T1WI呈等信号、呈等信号、T2WI呈高信号;高场强时易与肿呈高信号;高场强时易与肿瘤混淆。瘤混淆。 T1 T2MRI表现急性期急性期2-32-3天:红细胞内氧合血红蛋白变为脱氧血红蛋白;血肿
4、在天:红细胞内氧合血红蛋白变为脱氧血红蛋白;血肿在T1WIT1WI为等或略低信号,为等或略低信号,T2WIT2WI为低信号。周围脑水肿明显。为低信号。周围脑水肿明显。 T1 T1 T2T2MRI表现亚急性期4天-3周:早期细胞内的脱氧血红蛋白渐变为正铁血红蛋白,为顺磁性,T1WI、T2WI均为周边环形高信号、病灶中心低信号或等信号;随着红细胞溶解,出现游离正铁血红蛋白,脑血肿在T1WI及T2WI均为高信号。、 T1 T2MRI表现慢性期:正铁血红蛋白演变为含铁血黄素,为顺磁性物质,信号表现为:慢性期:正铁血红蛋白演变为含铁血黄素,为顺磁性物质,信号表现为:T1WI和和T2WI表现为表现为高信号血肿周围包绕一圈低信号环;血肿充分吸收,高信号血肿周围包绕一圈低信号环;血肿充分吸收,T1WI和和T2WI均表现为斑点样不均匀略低均表现为斑点样不均匀略低或低信号影;软化灶形成,或低信号影;软化灶形成,T1WI低信号,低信号,T2WI高信号,周边为低信号影环绕。高信号,周边为低信号影环绕。 患者患者B2月后月后 T1 T2 影像学对脑出血的诊断意义影像学对脑出血的诊断意义 临床病症不明显的脑内出血在吸收期时CT检查可能为等密度,需与外伤性脑
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