颅内压增高课件

1、2022-2-2212022-2-222l 颅内压增高是神经外科领域的一种常见综合征。是外伤、炎症、肿瘤、出血所共有的一组临床征象。因此，正确认识和理解颅内压增高是认识和理解许多神经外科疾病的基础。2022-2-223l The intracranial pressure is a constant syndrome in neurosurgery.It is the mutual clinic syndrome that caused by traumatism、inflammations、tumors and hemorrhage. So，correctly understanding a

2、nd comprehending the increased intracranial pressure is the foundation to understand and comprehend many neurosurgical diseases.2022-2-224lIntracranial adj 颅内的lExpand vt 使膨胀lVomit vi 呕吐lEdema n 水肿lOptic disk n 视神经乳头lDiffuse adj 弥散的lHernia n 脑疝2022-2-225一.颅内压的生理 physiology of intracranial pressure（一）

3、正常颅内压的产生： 颅腔是一个半密闭的体腔 1.脑brain 2.脑脊液cerebrospinal fluid 3.血液blood 三者的体积与颅腔容积相适应，并维持一定的压力，称 。 2022-2-226 成人 70-200 mmH2O 儿童 50-100 mmH2O 腰穿测此压力，颅内压监测。2022-2-227 颅内压的生理（二）颅内压生理调节 正常人颅内压波动范围很小，它是通过一系列复 杂的生理调节机制来完成维持颅内压稳定作用的， 具体机制如下： 1. 脑脊液的调节regulation of the cerebrospinal fluid： 脑脊液由侧脑室脉络丛产生 循环 蛛网膜颗粒

4、静脉 2022-2-228 颅内压的生理颅内压生理调节 脑脊液的调节： （1）当颅内压低于0.7kpa时： 侧脑室脉络丛分泌增加，吸收减少。 （2）当颅内压高于0.7kpa时： 侧脑室脉络丛分泌减少，吸收增加。 脑脊液占总容积10%，全部脑脊液排出也只 能有10%的空间。 2022-2-229 颅内压的生理颅内压生理调节2.血流调节regulation of the blood： 血流以1200ml/min的恒定速率进颅。 血流量=（平均A-颅内压）/脑血管阻力 一旦颅内压增高到减少血流来调节时，应立即抢救。2022-2-2210 颅内压的生理颅内压生理调节 3.脑组织 brain： 长期受慢

5、性压迫，可发生萎缩。一个人在颅内压 升高时，可以通过上述的某些调节机制来缓解颅 内压。 4.PO2、PCO2、呼吸 PO2升高，颅内压降低 PCO2升高，颅内压升高 吸气时略降低，呼气时稍升高 2022-2-2211 颅内压的生理（三）颅内压增高： increased intracranial pressure 各种原因造成上述生理调节失败，使颅 内压持续超过200mmH2O,并引起临床上一系列 症状和体征。 2022-2-2212二.颅内压增高原因：Cause of increased intracranial pressure 1.颅腔容积缩小： （1）狭颅症 craniostenosis

6、 （2）颅底陷入症 basilar invagination （3）广泛颅骨骨折 diffused skull fracture 2022-2-2213 颅内压增高原因2.颅腔内容物增加： （1）颅腔正常内容物增加： 脑体积增加、脑血流增加、AVM、 脑脊液分泌、吸收和循环障碍 （2）占位病变： 肿瘤、血肿、脓肿、炎症、寄生虫2022-2-2214三.颅内压增高的病理生理（一）影响颅内压增高的因素： 1.年龄 age： （1）婴幼儿 infant：小儿颅缝未闭 颅内压升高 颅缝裂开 病情进展缓慢 （2）老年人 old folks： 脑萎缩 颅内空间增大 上述两种情况，病程延长。 2022-2-

7、2215 颅内压增高的病理生理2.病变扩张速度： Langfitt，1965。 在狗硬膜外腔置一小球囊，造成颅内 占位，每小时注入1ml盐水，观察颅内压 变化。2022-2-2216 颅内压增高的病理生理 颅内压 (mmH2O)l 500l 400 l 300l 200l 100l 1 2 3 4 5 6 7 8体积 (ml)l 体积 / 压力曲线 此曲线表明颅内压力与体积之间的 关系不是线性 关系而是指数关系，有助于增加对病程演变的理解。 2022-2-2217 颅内压增高的病理生理 结论 conclusion：（1）病变之初，脑功能调节良好，占位体积增加，颅内 压不增加 或增加幅度小。（2

8、）4ml 脑调节功能衰竭 颅内压明显增加 2022-2-2218 颅内压增高的病理生理临床意义clinic significance： （1）颅内占位缓慢发展时，长期无颅内压增高，一 旦出现，病情急剧发展，晚期可出现颅内压 增高危象及脑疝。 （2）颅内占位发展迅速时，颅内压短期内开始增高， 达到临界点时发生脑疝，并随病变发展继续增 高，病情急转直下。2022-2-2219 颅内压增高的病理生理 在有颅内压监护情况下，测定体积/压力关系 曲线，放出少量脑脊液，可见颅内压有所下降， 其程度取决于颅内压增高的程度。 如果刚在临界点，放出少量脑脊液，颅内压可 大幅度下降。 如果颅内压处于可代偿期，放出

9、少量脑脊液， 颅内压只轻微下降。2022-2-22203.病变的部位the parts of pathological changes ： 病变的部位将影响颅内压增高，一般说来，由于 颅内的生理调节，小病变不引起颅内压增高；大病变 脑失代偿，颅内压增高，见于以下情况： （1）中线或后颅凹占位阻塞脑脊液循环通路， 脑积水。 （2）大静脉窦附近病变，压迫窦静脉，使其回 流不畅，导致脑脊液吸收减少，脑水肿，产 生颅内高压。 2022-2-22214.伴发脑水肿程度the degree of hydrocephalus ： 炎症（脓肿、结核）、恶性肿瘤颅高压 出现较早，病情进展迅速。5.全身状况gen

10、eral condition： 肝昏迷，尿毒症，败血症，肺感染， 酸中毒等。2022-2-2222 （二）颅内压增高的后果 aftereffect of increased intracranial pressure： 1.对脑血流量（CBF)的影响： 脑血流量(CBF)=(平均动脉压 MSAP 颅内压 ICP)/脑血管阻力口径 CVR 脑灌注压(CPP)= MSAP-ICP CBF = CPP/CVR(取决于血管口径，平滑肌的收缩） 2022-2-2223 （1）CPP保持在70-90mmHg，脑血管自动调节良好。 （2）CPP低于40mmHg,脑血管自动调节功能丧失。 （3）颅内压与平均动

11、脉压相等时： CBF=0/CVR=0 颈动脉造影，脑血流消失。2022-2-22242.脑疝brain hernia：脑组织发生移位。3.脑水肿hydrocephalus： 颅内压 血流量和脑代谢 脑水肿 脑体积 加剧颅高压。 （1）血管源性水肿：肿瘤、损伤初期 （2）细胞毒性水肿：缺血、缺氧初期两类水肿均白质水肿大于灰质，常为两者并存。2022-2-2225 4.胃肠功能紊乱dysfunction of gastralintestinal tract： 某些病例发生呕吐、出血、溃疡、穿孔等，与下丘脑 植物神经功能紊乱有关。 5.神经源性肺水肿nervous pulmonary edema：

12、5-10%的患者表现为呼吸急促、痰鸣，泡沫样血痰。 这是因为下丘脑、延髓受压导致肾上腺能神经活性增 强所致。 2022-2-22266.柯兴氏反应cushing reaction： Cushing,1900. 生理盐水 狗下腔 颅内压 颅内压舒张压 BP P 脉压 潮式呼吸 BP 脉搏细数 死亡。 人对颅脑损伤的典型反应，多见于急性颅内压增高。2022-2-2227四.颅内压增高的类型 types of increased intracranial pressure ： 根据发病机理分为： (一)弥漫性颅内压增高 diffused increased intracranial pressure

13、 ： 特点：1.各分腔之间无压力差，无脑组织移位。 2.此类病人对颅内高压耐受良好，放出 脑脊液，病情可得到良好改善。 2022-2-2228 常见 1.脑膜脑炎meningocephalitis 2.弥漫性脑水肿diffused hydrocephalus 3.蛛网膜下腔出血subarachnoid hemorrhage 4.交通性脑积水communication hydrocephalus 2022-2-2229(二)局灶性颅内压增高 focal increased intracranial pressure ： 特点：1.病变在局部，产生的压力向远处传递，造成 各分腔之间产生压力差，导致

14、脑干等中线结 构移位。 2.此类病人对颅内高压耐受力差，压力解除后 神经功能恢复较慢且不完全。这与局部受压 后，脑血管自动调节功能受损害有关。2022-2-2230 根据病变发展速度分为： 1.急性颅内压增高：病情急、发展快 见于：颅内血肿、脑出血等。 2.亚急性颅内压增高： 见于：颅内肿瘤、炎症等。 3.慢性颅内压增高：发展缓慢，长期 无颅内压增 高的表现，病程中可有自发性反复。 见于：良性肿瘤，由于慢性局限性压迫，使脑 组织受到破坏，出现局灶性症状，无颅内压增 高表现。2022-2-2231五.临床表现clinic represent： 1.头痛headache： 部位：两颞、额部、眶部

15、特点：早晚重，虽咳嗽、弯腰或低头活动时加重。 2.呕吐vomit： 为喷射样呕吐，与进食无关。 3.视乳头水肿edema of optic disk： 表现：视乳头充血，边缘不清，中央凹消失，视盘隆起，静脉努张。 原因：颅压高 视神经蛛网膜下腔压力高视神经鞘内淋巴及眼静脉回流受阻 2022-2-2232 临床表现 此外 1.一侧或双侧展神经不全麻痹。 2.复视，黑朦，头晕，意识模糊，情感淡漠， 大小便障碍。 3.脉搏徐缓，血压升高。 4.头皮静脉努张。 5.儿童颅缝裂开，囟门饱满。2022-2-2233六.诊断diagnosis： 1.病史history： 头痛病史，神经系统体征，癫痫发作，瘫

16、痪。 2.体征sign： 视乳头水肿为确切体征，神经系统疾病定位 体征，视乳头正常也不能否认高颅压。 2022-2-22343.辅助检查： (1) 头部CT：无痛检查，明确病因。 (2) MRI：无痛检查，明确病因。 (3) 头颅X片：脑回、蛛网膜颗粒压迹加深，蝶鞍 扩大颅骨局部破坏，松果体钙化斑移位。 （4）腰穿：测压力、蛋白、白细胞、免疫学检查、 PCR菌群分析等。 （5）脑血管造影：诊断脑血管病。2022-2-2235七.处理treatments 1.一般处理 ： (1) 观察：意识，瞳孔，血压，呼吸，脉搏等，有条 件的话，行颅内压监测。 (2) 意识不清者：保持呼吸道通畅。 (3) 频

17、繁呕吐：补液，补充电解质及热量。 2.病因治疗： 肿瘤切除，血肿切除，脑积水分流 2022-2-2236 3.降颅压治疗：原因不明或暂时无法解决的病例。 (1) 利尿剂： 速尿：20-40mg/次 Tid 双氢克尿塞：50mg Tid po (2) 高渗脱水剂： 20%甘露醇：250ml 2-4次/日 (3) 胶体：血浆，白蛋白。2022-2-2237 4.激素：稳定溶酶体膜，减轻脑水肿。 5.冬眠：亚低温疗法减少脑耗氧量，防止脑水肿 的发生。 6.脑脊液外引流 7.巴比妥治疗 8.过度换气 9.抗生素：预防感染。 10.对症治疗：高热，消化道出血等。2022-2-2238一.解剖学基础the

18、 basis of anatomy： 1.硬膜在颅腔前后位形成大脑镰， 水平位形成小脑幕， 中间围成小脑幕切迹。 大脑镰和小脑幕将颅腔分为： 幕上腔：左右大脑半球。 幕下腔：小脑，桥脑，延髓。 2022-2-2239 2.小脑幕切迹附近的结构： 海马回，钩回，动眼神经，中脑。 3.枕骨大孔处： 脊髓续于延髓，小脑扁桃体。 2022-2-22402022-2-22412022-2-22422022-2-22432022-2-2244二.脑疝形成的原因causes of brain hernia： 脑局部占位 该分腔压力增高 脑丛高压区向低压区移位 产生一系列临床症状和体征。 1.原因：各种颅内血肿，肿瘤，脓肿，寄生虫及 慢性肉芽肿。 幕上称为：海马钩回疝 幕下称为：枕骨大孔疝 2022-2-22452.分类classification： 小脑幕切迹疝：颞叶海马回，钩回。 枕骨大孔疝：小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔形成。 大脑镰下疝：半球扣带回经镰下孔进入对侧分腔。2022-2-2246三.病理pathology： 1.小脑幕切迹疝： (1) 中脑受压 昏迷 (2) 动眼神经受压 瞳孔